第5章病毒的感染與免疫

02第5章病毒的感染與免疫現(xiàn)在是1頁\一共有30頁\編輯于星期四

第一節(jié)病毒的致病作用

一、病毒感染的傳播方式與途徑

1.水平傳播(horizontaltransmission):

現(xiàn)在是2頁\一共有30頁\編輯于星期四①粘膜：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼結(jié)膜②皮膚：輸血（或血制品）、注射；昆蟲叮咬；動物咬傷現(xiàn)在是3頁\一共有30頁\編輯于星期四2.垂直傳播(verticaltransmission):HBV、RV、HIV、CMV現(xiàn)在是4頁\一共有30頁\編輯于星期四傳播途徑：呼吸道、消化道、創(chuàng)傷感染、接觸感染、血液傳播、性傳播、動物源性感染等。現(xiàn)在是5頁\一共有30頁\編輯于星期四現(xiàn)在是6頁\一共有30頁\編輯于星期四二、病毒感染的類型㈠隱性感染(inapparentinfection)subclinicalinfection㈡顯性感染(apparentinfection)1.急性感染(acuteinfection)2.持續(xù)性感染(persistentinfection)①慢性感染(chronicinfection)②潛伏感染(latentinfection)HSV→機體→急性口炎→三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞→口角→皰疹C：hsv.swf現(xiàn)在是7頁\一共有30頁\編輯于星期四慢性性感染：病程長病毒可檢出如HBV潛伏感染：可反復(fù)激活，急性發(fā)作病毒只有在急性發(fā)作時才被檢出如HSV、ZVZ慢發(fā)病毒感染：潛伏期長，發(fā)病后為亞急性進(jìn)行性直至死亡尋常病毒非尋常病毒

prion麻疹病毒持續(xù)性感染

現(xiàn)在是8頁\一共有30頁\編輯于星期四③慢發(fā)病毒感染(slowvirusinfection)

如:HIV④急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥(delayedcomplicationafteracuteviralinfection):如：亞急性硬化性全腦炎(SSPE)現(xiàn)在是9頁\一共有30頁\編輯于星期四三、病毒感染的致病機制㈠病毒感染對宿主細(xì)胞的直接作用1.殺細(xì)胞效應(yīng)(cytocidaleffect)--無包膜病毒無包膜病毒；阻斷細(xì)胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影響細(xì)胞溶酶體；細(xì)胞器的改變。用顯微鏡可以觀察到細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、變性、壞死、從瓶壁脫落等現(xiàn)象，稱為細(xì)胞致病變作用（cytopathiceffect，CPE）?，F(xiàn)在是10頁\一共有30頁\編輯于星期四現(xiàn)在是11頁\一共有30頁\編輯于星期四2.穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection):有包膜病毒⑴細(xì)胞融合:形成多核巨細(xì)胞,如麻疹病毒⑵細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的新抗原3.包涵體(inclusionbody)形成：包涵體現(xiàn)在是12頁\一共有30頁\編輯于星期四4.細(xì)胞凋亡(cellularapoptosis):1972年Kerr;腺病毒、HIV等→細(xì)胞→鼓泡、細(xì)胞核濃縮→凋亡小體(apopticbody)→電泳：階梯式DNA條帶。（2002年獲諾貝爾獎）現(xiàn)在是13頁\一共有30頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有30頁\編輯于星期四5.基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化:整合（integration）→細(xì)胞增生(hyper-plasia)或轉(zhuǎn)化(transformation)1911年，Rous;Roussarcomavirus,RSV.1966年獲諾貝爾獎

(Rous1879~1970）現(xiàn)在是15頁\一共有30頁\編輯于星期四與人類惡性腫瘤密切相關(guān)的病毒有：⑴人乳頭瘤病毒（HPV）----宮頸癌⑵HBV、HCV--------原發(fā)性肝癌⑶EB病毒(EBV)----鼻咽癌、惡性淋巴瘤⑷人T細(xì)胞白血病病毒Ⅰ型（HILV-Ⅰ）----白血病6.病毒基因組的整合現(xiàn)在是16頁\一共有30頁\編輯于星期四㈡病毒感染對機體的致病作用1.病毒對組織器官的親嗜性與組織器官的損傷2.病毒感染的免疫病理損傷1）.抗體介導(dǎo)的免疫病理作用⑴靶細(xì)胞+抗體+補體→靶細(xì)胞溶解⑵Ag+Ab→Ag-Ab→沉積→Ⅲ型超敏反應(yīng)2）.細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用:CTL→殺傷靶細(xì)胞TDTH→LK→細(xì)胞損傷3）.抑制免疫系統(tǒng)的功能:⑴麻疹病毒、RV、CMV

→淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化⑵HIV→CD4+（TH）細(xì)胞的功能持續(xù)性感染、惡性腫瘤現(xiàn)在是17頁\一共有30頁\編輯于星期四第二節(jié)抗病毒感染免疫一、非特異性免疫(non-specificimmunity)1.遺傳因素(hereditablefactor):現(xiàn)在是18頁\一共有30頁\編輯于星期四2.屏障作用(actionofprotectivescreen):皮膚屏障現(xiàn)在是19頁\一共有30頁\編輯于星期四粘膜屏障現(xiàn)在是20頁\一共有30頁\編輯于星期四胎盤屏障母體子宮的基蛻膜，另一部分是胎兒的絨毛膜?，F(xiàn)在是21頁\一共有30頁\編輯于星期四血腦屏障現(xiàn)在是22頁\一共有30頁\編輯于星期四現(xiàn)在是23頁\一共有30頁\編輯于星期四3.吞噬細(xì)胞(phagocyte)：⑴巨噬細(xì)胞：⑵NK細(xì)胞(naturalkillercell):TNF-,TNF-作用特點：

1）殺傷過程不受MHC限制，也不依賴抗體

2）對靶細(xì)胞無特異性

3）殺傷作用出現(xiàn)早；4h4）部分細(xì)胞因子可激活⑶中性粒細(xì)胞：對病毒感染無防御作用現(xiàn)在是24頁\一共有30頁\編輯于星期四4.干擾素(interferon,IFN):病毒或其他干擾素誘生劑刺激人或動物細(xì)胞所產(chǎn)生的一類具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等多種生物活性的糖蛋白?，F(xiàn)在是25頁\一共有30頁\編輯于星期四現(xiàn)在是26頁\一共有30頁\編輯于星期四⑴種類：抗原性⑵抗病毒機制：通過誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白起作用。

IFN類型主要來源特點

I型αIFN人WBC抑制病毒作用I>II

βIFN人成纖維C

II型γIFN

TC

免疫調(diào)節(jié)作用II>I

現(xiàn)在是27頁\一共有30頁\編輯于星期四⑶抗病毒作用的特點：

a廣譜抗病毒

b

抑制病毒而不是殺病毒

c抗病毒作用具有種屬特異性

d間接抗病毒⑷IFN誘生劑(inducer):病毒、細(xì)菌內(nèi)毒素、原蟲、polyI:C現(xiàn)在是28頁\一共有30頁\編輯于星期四二、特異性免疫(specificimmunity)（一）體液免疫1.中和抗體(neutrolizingantibody):IgG、IgM、IgA（SIgA）2.非中和抗體(non-neutrolizingantibody):3.抗體介導(dǎo)對靶細(xì)胞的作用:⑴靶細(xì)胞+抗體+補體→細(xì)胞溶解

⑵靶細(xì)胞+抗體（IgG-Fc）--NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞→靶細(xì)胞裂解：ADCC（二）細(xì)胞免疫(cellularimm