慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病第二節(jié)慢阻肺的定義及流行病學病因和發(fā)病機制病理和病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷治療慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是一種常見的、可以預防和治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限，通常與顯著暴露于有害顆?；驓怏w引起的氣道和（或）肺泡異常有關肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義，在吸入支氣管擴張劑后，第一秒用力呼氣容積（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值FEV1/FVC<70%表明存在持續(xù)氣流受限一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥等均不屬于COPD內科學（第9版）慢阻肺與慢支、肺氣腫慢性支氣管炎，指每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年者，是一個在臨床和流行病學仍在應用的術語肺氣腫是一個病理術語慢性支氣管炎或肺氣腫是慢阻肺最常見的原因，只有在慢支或肺氣腫病人并發(fā)持續(xù)氣流受限時，才能診斷為慢阻肺內科學（第9版）流行病學常見病和多發(fā)病，患病率、致殘率和病死率均居高不下2018年新發(fā)布的我國慢阻肺流行病學調查結果顯示，慢阻肺的患病率占40歲以上人群的13.7%根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，預計至2020年時慢阻肺將占世界疾病經(jīng)濟負擔的第五位內科學（第9版）病因和發(fā)病機制病因參見慢性支氣管炎部分發(fā)病機制炎癥機制蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制氧化應激機制其他機制：如自主神經(jīng)功能失調、營養(yǎng)不良、氣溫變化等內科學（第9版）肺部炎癥慢阻肺的病理變化氧化應激蛋白酶修復機制抑蛋白酶抗氧化劑宿主因素放大機制吸煙、生物燃料

慢阻肺的發(fā)病機制內科學（第9版）氣流受限發(fā)病機制小氣道疾病

氣道炎癥氣道重建肺實質破壞

肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降內科學（第9版）病理和病理生理改變慢支表現(xiàn)見第一節(jié)肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退。肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大皰，血液供應減少，彈力纖維網(wǎng)破壞按照累及肺小葉的部位，阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型三類內科學（第9版）病理改變小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫內科學（第9版）病理生理持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加通氣/血流比例失調肺泡及毛細血管大量喪失，彌散面積減少，換氣功能發(fā)生障礙最終可以出現(xiàn)呼吸衰竭內科學（第9版）臨床表現(xiàn)癥狀：起病緩慢，病程長，早期可沒有自覺癥狀。主要癥狀包括慢性咳嗽、咳痰：一般為白色黏液或漿液泡沫性痰勞力性氣促：逐漸加重喘息和胸悶晚期病人有體重下降，食欲減退等體征：視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬桶狀胸，呼吸淺快。觸診雙側語顫減弱。叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長內科學（第9版）肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣內科學（第9版）胸部X線檢查早期胸片無異常變化。以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫。對于與其他肺疾病進行鑒別具有重要價值內科學（第9版）胸部CT檢查CT檢查可見慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn)，但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病高分辨率CT對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫以及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有較高的敏感性和特異性，對預估肺大皰切除或外科減容手術等效果有一定價值內科學（第9版）其他檢查血氣檢查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值慢阻肺合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌內科學（第9版）診斷根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀和體征等資料，臨床可以懷疑慢阻肺肺功能檢查確定持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件，吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%為確定存在持續(xù)氣流受限的界限排除其他已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，則可明確診斷為慢阻肺內科學（第9版）診斷——穩(wěn)定期病情嚴重程度評估COPD病人氣流受限嚴重程度的肺功能分級內科學（第9版）癥狀評估——改良呼吸困難問卷（mMRC）mMRC問卷內科學（第9版）未來急性加重風險評估穩(wěn)定期COPD病人病情嚴重程度的綜合性評估及其主要治療藥物上一年發(fā)生2次或以上急性加重，或者1次及1次以上需要住院治療的急性加重，均提示今后急性加重風險增加內科學（第9版）合并癥評估慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨質疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等，治療時應予兼顧內科學（第9版）急性加重期病情嚴重程度評估AECOPD的臨床分級內科學（第9版）鑒別診斷哮喘其他引起咳嗽、咳痰的疾病其他引起勞力性氣促的疾病其他原因導致的呼吸氣腔擴大內科學（第9版）并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病內科學（第9版）治療教育與管理：最重要的是勸導吸煙的病人戒煙，對吸煙的病人采用多種宣教措施，必要時使用輔助藥物。脫離污染環(huán)境支氣管擴張藥：依據(jù)病人病情嚴重程度及用藥后的反應等因素選用。聯(lián)合應用不同藥理機制的支氣管擴張劑可增加支氣管擴張效果內科學（第9版）支氣管擴張劑β2腎上腺素受體激動劑：包括短效制劑如沙丁胺醇（salbutamol）氣霧劑、長效制劑如沙美特羅（salmeterol）、福莫特羅（formoterol）等抗膽堿藥：包括短效制劑如異丙托溴銨（ipratropium）氣霧劑、長效制劑有噻托溴銨（tiotropium）茶堿類藥：茶堿或多索茶堿內科學（第9版）糖皮質激素糖皮質激素：對高風險病人（C組和D組病人），有研究顯示長期吸入糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑的聯(lián)合制劑可增加運動耐量、減少急性加重頻率、提高生活質量祛痰藥：對痰不易咳出者可應用，如鹽酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸或羧甲司坦。后兩種藥物可以降低部分病人急性加重的風險內科學（第9版）其他藥物磷酸二酯酶-4抑制劑羅氟司特用于具有COPD頻繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重風險大環(huán)內酯類藥物（紅霉素或阿奇霉素）應用1年可以減少某些頻繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重頻率，但有可能導致細菌耐藥及聽力受損內科學（第9版）長期家庭氧療（LTOT）對慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質量和生存率。LTOT的使用指征為PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥PaO255~60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多癥（血細胞比容>0.55）內科學（第9版）急性加重期的處理確定急性加重的原因及病情的嚴重程度，決定門診或住院治療支氣管擴張劑低流量吸氧：吸入的氧濃度為28%~30%抗生素糖皮質激素：對需要住院治療的急性加重期病人可考慮潑尼松龍30～40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍40～80mg，每日1次。連續(xù)5～7天機械通氣其他：維持水電平衡、營養(yǎng)、處理伴隨疾病或并發(fā)癥內科學（第9版）外科治療僅適用于少數(shù)有特殊指征的病人，選擇適當病例可以取得一定療效。應謹慎選擇手術方式包括肺大皰切除術和肺減容手術。肺移植術為終末期慢阻肺病人提供了一種新的治療選擇，但存在著技術要求高、供體資源有限、手術費用昂貴等諸多問題內科學（第9版）慢性支氣管炎慢性支氣管炎的定義發(fā)病是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結果，機制尚未闡明診斷主要依靠臨床病史，必須排除其他引起慢性咳嗽、或喘息的疾病急性期多與感染有關，治療包括抗感染、鎮(zhèn)咳祛痰。穩(wěn)定期慢阻肺是可防可治的疾病，特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限。具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率其發(fā)病機制主要與氣道炎癥、蛋白酶/抗蛋白