細胞組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)()

細胞和組織的損傷與修復(fù)

第二章現(xiàn)在是1頁\一共有143頁\編輯于星期二

正常、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細胞適應(yīng)細胞不可逆性損傷細胞可逆性損傷細胞變性壞死、凋亡萎縮、肥大增生、化生現(xiàn)在是2頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/93現(xiàn)在是3頁\一共有143頁\編輯于星期二細胞和組織損傷的原因1、缺氧：最常見最重要2、生物因素：細菌、病毒、真菌等。3、物理因素:機械性、高低溫、電流、氣壓4、化學(xué)因素：全身性、局部性、器官。5、免疫因素6、遺傳因素：遺傳相關(guān)性疾病很多。7、其他現(xiàn)在是4頁\一共有143頁\編輯于星期二變性損傷適應(yīng)細胞死亡（漸進性壞死）（可逆性改變）（不可逆性改變）有害因子（能耐受）（不能耐受）現(xiàn)在是5頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/96第一節(jié)細胞、組織的適應(yīng)性反應(yīng)

適應(yīng)（adaptation）當(dāng)環(huán)境發(fā)生改變時，器官、組織或細胞可通過改變其自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)加以調(diào)節(jié)，該過程稱適應(yīng)。在形態(tài)上主要表現(xiàn)為：

萎縮、肥大、增生和化生

現(xiàn)在是6頁\一共有143頁\編輯于星期二

一、萎縮(atrophy)定義：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官的體積縮小。可以伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)目的減少。區(qū)別：未發(fā)育發(fā)育不全

現(xiàn)在是7頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/98類型生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性壓迫性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性現(xiàn)在是8頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/99（一）生理性萎縮：與年齡有關(guān)系。如絕經(jīng)后卵巢的萎縮，老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮?，F(xiàn)在是9頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是10頁\一共有143頁\編輯于星期二萎縮的子宮體積縮小，重量減輕現(xiàn)在是11頁\一共有143頁\編輯于星期二（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹現(xiàn)在是12頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/913（二）病理性萎縮：

1、營養(yǎng)不良性萎縮全身性局部性現(xiàn)在是13頁\一共有143頁\編輯于星期二惡病質(zhì)現(xiàn)在是14頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9152、壓迫性萎縮：由于組織器官長期受壓所致現(xiàn)在是15頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9163、失用性萎縮見于運動器官長期不活動4、去神經(jīng)性萎縮因運動神經(jīng)元或軸突損害引起的效應(yīng)器萎縮現(xiàn)在是16頁\一共有143頁\編輯于星期二左側(cè)下肢萎縮（脊髓灰質(zhì)炎患者）現(xiàn)在是17頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9185、內(nèi)分泌性萎縮現(xiàn)在是18頁\一共有143頁\編輯于星期二肉眼:

體積小，重量輕，顏色加深（褐色）。鏡下:

細胞體積變小，細胞內(nèi)常見脂褐素顆粒，以心肌細胞常見。病理變化：后果：

可復(fù)性，但功能降低腦萎縮--老年性癡呆胰島萎縮--糖尿病現(xiàn)在是19頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/920二、肥大由于功能增加、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官的體積增大稱為肥大。（一）生理性肥大：如強體力勞動者和運動員發(fā)達的肌肉、妊娠子宮的增大等現(xiàn)在是20頁\一共有143頁\編輯于星期二妊娠子宮肥大現(xiàn)在是21頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/922（二）病理性肥大由各種病理原因引起

1、代償性肥大：

現(xiàn)在是22頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/923現(xiàn)在是23頁\一共有143頁\編輯于星期二肉眼：

體積大如心肌肥厚光鏡：

體積變大，核大深染，肌纖維粗現(xiàn)在是24頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是25頁\一共有143頁\編輯于星期二2.作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭現(xiàn)在是26頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/927三、增生

組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生。增生常伴發(fā)細胞肥大（肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)）?，F(xiàn)在是27頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/928（一）、生理性增生：適應(yīng)生理的需要而發(fā)生的增生。1、代償性增生：久居高原致紅細胞顯著增多。2、激素性增生：如妊娠和哺乳期的乳腺上皮增生、月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜的增生等?，F(xiàn)在是28頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/929（二）、病理性增生1、激素性增生：（主要原因）如體內(nèi)雌激素水平升高，引起子宮內(nèi)膜增生或乳腺增生；2、炎性增生：致炎因子刺激引起的增生。如腸粘膜炎性息肉?，F(xiàn)在是29頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是30頁\一共有143頁\編輯于星期二局部、結(jié)節(jié)性腫瘤性病變彌漫性非腫瘤性病變現(xiàn)在是31頁\一共有143頁\編輯于星期二子宮腔面可見明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化?，F(xiàn)在是32頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/933四、化生一種分化成熟的細胞或組織被另一種分化成熟細胞或組織所取代的過程，稱化生。現(xiàn)在是33頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/934（一）、上皮組織化生1、鱗狀上皮化生：最為常見。如：慢性支氣管炎

慢性宮頸炎是支氣管鱗癌、宮頸癌的病變基礎(chǔ)現(xiàn)在是34頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/935支氣管鱗化現(xiàn)在是35頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9362、腸上皮化生：

常見于慢性萎縮性胃炎，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為腸型粘膜上皮。嚴(yán)重而廣泛的腸上皮化生可能是胃癌發(fā)生的基礎(chǔ)?，F(xiàn)在是36頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/937現(xiàn)在是37頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/938（二）、間葉組織化生

間葉組織中幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌毎虺绍浌羌毎?，稱為骨或軟骨化生。如纖維組織化生為軟骨組織?，F(xiàn)在是38頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/939現(xiàn)在是39頁\一共有143頁\編輯于星期二支氣管粘膜鱗狀化生現(xiàn)在是40頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是41頁\一共有143頁\編輯于星期二第二節(jié)細胞、組織的損傷

變性損傷適應(yīng)細胞死亡（輕）

（慢性）

（嚴(yán)重損傷）（漸進性壞死）肥大增生萎縮化生（可逆性改變）（不可逆性改變）現(xiàn)在是42頁\一共有143頁\編輯于星期二一、損傷的原因損傷化學(xué)物質(zhì)和藥物社會－心理－神經(jīng)因素物理因素生物因子遺傳變異內(nèi)分泌因素缺氧營養(yǎng)失衡醫(yī)源性因素現(xiàn)在是43頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/944

細胞和組織損傷后，會產(chǎn)生一系列形態(tài)變化和機能改變。根據(jù)地損傷程度的輕重，可分為兩大類：1、可逆性損傷：變性2、不可逆性損傷：細胞死亡（壞死和凋）現(xiàn)在是44頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/945一、可逆性損傷（變性）【概念】是細胞或細胞間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)一些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量顯著增多?，F(xiàn)在是45頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/946正常細胞異常物質(zhì)正常物質(zhì)過多現(xiàn)在是46頁\一共有143頁\編輯于星期二蓄積物與常見變性類型

蓄積物常見變性類型水細胞水腫三酰甘油脂肪變性蛋白質(zhì)玻璃樣變性現(xiàn)在是47頁\一共有143頁\編輯于星期二

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

ATP生成減少→膜Na+_K+

泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多?，F(xiàn)在是48頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/949

3、好發(fā)部位是細胞損傷最常見的一種早期表現(xiàn)，主要見于線粒體豐富、代謝活躍的心、肝和腎等器官的實質(zhì)細胞?，F(xiàn)在是49頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/950病理變化⑴肉眼觀：

發(fā)生細胞水腫的器官體積腫大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡?，F(xiàn)在是50頁\一共有143頁\編輯于星期二大體現(xiàn)在是51頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/952⑵鏡下見

正常細胞顆粒樣變性氣球樣變性現(xiàn)在是52頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是53頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/954（二）脂肪變性：由于細胞損傷導(dǎo)致脂肪代謝障礙而引起細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪變性或脂肪沉積。肝（最常見）、心、腎?，F(xiàn)在是54頁\一共有143頁\編輯于星期二肝脂肪變性原因脂肪代謝途徑：甘油+脂肪酸

甘油三脂VLDL

肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)載脂蛋白、磷脂、膽固醇等出肝，儲存在脂肪組織脂肪動員脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量現(xiàn)在是55頁\一共有143頁\編輯于星期二肝脂肪變性最常見，形態(tài)改變?yōu)?大體：肝腫大，黃染，質(zhì)柔軟，油膩感。光鏡：小葉中央?yún)^(qū)(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細胞內(nèi)有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側(cè)?，F(xiàn)在是56頁\一共有143頁\編輯于星期二肝脂肪變大體：體積增大，邊緣圓鈍、色淡黃、質(zhì)軟、切面油膩感。現(xiàn)在是57頁\一共有143頁\編輯于星期二肝脂肪變（fattychangeofliver）肝細胞內(nèi)可見大小不等的空泡，這些空泡是脂肪所在處，因制片中被溶解?，F(xiàn)在是58頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/959現(xiàn)在是59頁\一共有143頁\編輯于星期二心肌脂肪變概念：常累及左心室的心內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼觀為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。與心肌脂肪浸潤不同。現(xiàn)在是60頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/961心肌脂肪變性心肌脂肪浸潤現(xiàn)在是61頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/962現(xiàn)在是62頁\一共有143頁\編輯于星期二

心肌脂肪浸潤：心肌間質(zhì)大量脂肪細胞浸潤現(xiàn)在是63頁\一共有143頁\編輯于星期二腎脂肪變

近端小管上皮細胞胞質(zhì)內(nèi)大量脂質(zhì)空泡現(xiàn)在是64頁\一共有143頁\編輯于星期二3.玻璃樣變(hyalinization)概念:或稱透明變，指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染均質(zhì)狀。病變HE著色相同，但其發(fā)病機制和化學(xué)成分各異。類型:（1）細胞內(nèi)玻璃樣變（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變（3）細動脈壁玻璃樣變現(xiàn)在是65頁\一共有143頁\編輯于星期二（1）細胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細胞內(nèi)園形紅染小體：蛋白尿→上皮吞飲。漿細胞胞漿中的Rusell小體：蓄積的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝細胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體。現(xiàn)在是66頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9673、細胞內(nèi)玻璃樣變：漿細胞--粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蓄積的免疫球蛋白（Rusell小體）現(xiàn)在是67頁\一共有143頁\編輯于星期二酒精中毒→肝細胞胞漿中不規(guī)則紅染小滴(密集的中間絲)：Mallory小體?，F(xiàn)在是68頁\一共有143頁\編輯于星期二（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，如：瘢痕組織。①鏡下：結(jié)締組織內(nèi)失去纖維性結(jié)構(gòu)，呈片狀、梁狀的均質(zhì)紅染結(jié)構(gòu)。②肉眼：灰白半透明狀，質(zhì)地堅韌，無彈性。③機制：膠原纖維交聯(lián)、變性、融合?，F(xiàn)在是69頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是70頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是71頁\一共有143頁\編輯于星期二3、動脈壁玻璃樣變性

見于高血壓病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈。①管壁變厚、硬、腔窄，甚至閉塞。②高血壓→內(nèi)膜通透性↑→血漿蛋白滲入→凝固、變性?，F(xiàn)在是72頁\一共有143頁\編輯于星期二粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，充以淡蘭色的膠狀液體?，F(xiàn)在是73頁\一共有143頁\編輯于星期二肝淀粉樣變現(xiàn)在是74頁\一共有143頁\編輯于星期二（四）病理性色素沉積內(nèi)源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內(nèi)。1.含鐵血黃素沉積2.膽紅素沉積4.黑色素沉積現(xiàn)在是75頁\一共有143頁\編輯于星期二1.含鐵血黃素沉積

RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒集結(jié)體，呈金黃或棕黃。全身性：溶血性貧血→肝、脾、淋巴結(jié)等；局部性：左心衰肺淤血時，紅細胞在肺泡中被巨噬細胞吞噬形成有含鐵血黃素的細胞,隨痰排出，即心衰細胞?，F(xiàn)在是76頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是77頁\一共有143頁\編輯于星期二2.膽紅素沉積生理狀態(tài)下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→神經(jīng)核黃染→核黃疸?，F(xiàn)在是78頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是79頁\一共有143頁\編輯于星期二4.黑色素沉積黑色素細胞內(nèi)的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆?！，F(xiàn)在是80頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是81頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是82頁\一共有143頁\編輯于星期二（五）病理性鈣化概念：骨和牙齒外的其它組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。鈣化：藍色顆粒和團塊狀。全身性(轉(zhuǎn)移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化)現(xiàn)在是83頁\一共有143頁\編輯于星期二二、細胞死亡（celldeath）

又稱不可復(fù)性損傷概念：細胞因受嚴(yán)重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆轉(zhuǎn)的變化。兩種方式壞死（病理性）凋亡（生理性或病理性）現(xiàn)在是84頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/985（一）細胞壞死

壞死是活體的局部組織、細胞的死亡。細胞的質(zhì)膜崩解，結(jié)構(gòu)自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)?，F(xiàn)在是85頁\一共有143頁\編輯于星期二（一）、壞死原因和發(fā)生機制：局部缺血生物因素理化因素神經(jīng)損傷現(xiàn)在是86頁\一共有143頁\編輯于星期二病理變化：1.細胞核：細胞死亡的重要標(biāo)志

a.

核固縮——核膜皺縮，染色質(zhì)凝聚

b.

核碎裂——核呈碎片狀

c.

核溶解——染色質(zhì)解聚現(xiàn)在是87頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9882）鏡下觀：細胞核變化

正常細胞核固縮核碎裂核溶解現(xiàn)在是88頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是89頁\一共有143頁\編輯于星期二細胞壞死模式圖正常細胞核固縮核碎裂核溶解現(xiàn)在是90頁\一共有143頁\編輯于星期二2.胞質(zhì)：腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質(zhì)變性，RNA分解——嗜酸性增強3.間質(zhì)：基質(zhì)、纖維降解——呈無結(jié)構(gòu)嗜伊紅物炎細胞浸潤——中性、單核細胞浸潤現(xiàn)在是91頁\一共有143頁\編輯于星期二2023/4/9921、病理變化

（2）肉眼觀（失活組織的特點）：外觀無光澤、混濁，無供血、溫度降低、血管無搏動，失去彈性、組織回縮不良，運動、感覺功能失去?，F(xiàn)在是92頁\一共有143頁\編輯于星期二壞死令細胞膜通透性增加，胞漿中的一些酶可釋放至血液中，使之濃度增高，臨床上可用作診斷參考，例如:心肌梗死時血液肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶升高；肝細胞壞死時谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；胰腺壞死時血清淀粉酶升高現(xiàn)在是93頁\一共有143頁\編輯于星期二壞死的類型：1、凝固性壞死2、液化性壞死3、特殊類型的壞死：

1）干酪樣壞死

2）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽3）脂肪壞死4）纖維素樣壞死現(xiàn)在是94頁\一共有143頁\編輯于星期二腎缺血壞死壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅實、干燥的凝固體。1、凝固性壞死現(xiàn)在是95頁\一共有143頁\編輯于星期二鏡下：細胞壞死，組織結(jié)構(gòu)消失，輪廓仍保存一段時間。

壞死區(qū)正常區(qū)腎組織缺血壞死交界處現(xiàn)在是96頁\一共有143頁\編輯于星期二正常的腎上腺皮質(zhì)和梗死的蒼白色小斑塊間的界限是分明的。被膜下的壞死區(qū)域恰在相應(yīng)動脈分支的供血區(qū)。這雖然是單個梗死灶，但它說明了梗死灶的形狀和缺血區(qū)的關(guān)系?，F(xiàn)在是97頁\一共有143頁\編輯于星期二干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結(jié)核病時，因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色，質(zhì)細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死?，F(xiàn)在是98頁\一共有143頁\編輯于星期二肺結(jié)核病肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪現(xiàn)在是99頁\一共有143頁\編輯于星期二鏡觀：壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)徹底崩解，組織輪廓完全消失。

肺結(jié)核干酪樣壞死現(xiàn)在是100頁\一共有143頁\編輯于星期二（2）、液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常見于含蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，此時特稱為軟化。現(xiàn)在是101頁\一共有143頁\編輯于星期二腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質(zhì)少，壞死時易溶解液化成軟化灶。現(xiàn)在是102頁\一共有143頁\編輯于星期二圖示：腦組織梗死液化腦組織梗死灶正在進行機化并且逐漸被溶解液體吸收后往往形成囊腔?，F(xiàn)在是103頁\一共有143頁\編輯于星期二特點:

組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成可流動液體.化膿:

如細菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用現(xiàn)在是104頁\一共有143頁\編輯于星期二

纖維素樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：結(jié)締組織及小血管壁內(nèi)壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強嗜酸性，狀如纖維素。部位：結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。見于：急進性高血壓及某些變態(tài)反應(yīng)性疾病，如風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎等現(xiàn)在是105頁\一共有143頁\編輯于星期二

（4）壞疽原因：

Fe+H2S＝FeS定義：組織在缺血性壞死后，合并腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死好發(fā)部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織現(xiàn)在是106頁\一共有143頁\編輯于星期二(a)干性壞疽

部位：四肢末端，動脈受阻，靜脈通暢。特點：病變區(qū)干枯皺縮、黑色,與健康組織分界清楚,臭味輕,全身中毒癥狀輕?，F(xiàn)在是107頁\一共有143頁\編輯于星期二

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

現(xiàn)在是108頁\一共有143頁\編輯于星期二圖示：糖尿病足－濕性壞疽可發(fā)生在四肢末端，組織缺血壞死后伴發(fā)感染，含水分較多，為濕性壞疽?，F(xiàn)在是109頁\一共有143頁\編輯于星期二③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴(yán)重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴(yán)重中毒癥狀。

現(xiàn)在是110頁\一共有143頁\編輯于星期二(c)氣性壞疽：部位：

深部組織創(chuàng)傷+厭氧菌感染特點：壞死組織產(chǎn)生大量氣體，壞死灶狀呈蜂窩，按之有捻發(fā)音?！，F(xiàn)在是111頁\一共有143頁\編輯于星期二大腿氣性壞疽氣性壞疽現(xiàn)在是112頁\一共有143頁\編輯于星期二（1）溶解、吸收不留痕跡（2）分離、排出糜爛潰瘍、空洞（3）機化疤痕形成

（4）包裹、鈣化鈣鹽沉積4、結(jié)局現(xiàn)在是113頁\一共有143頁\編輯于星期二皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍現(xiàn)在是114頁\一共有143頁\編輯于星期二組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道現(xiàn)在是115頁\一共有143頁\編輯于星期二組織壞死后形成的兩端開口于皮膚、粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管現(xiàn)在是116頁\一共有143頁\編輯于星期二壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞現(xiàn)在是117頁\一共有143頁\編輯于星期二凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細胞死亡(PCD)?，F(xiàn)在是118頁\一共有143頁\編輯于星期二壞死與凋亡的區(qū)別壞死凋亡誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性受累范圍多為連續(xù)的大片細胞多為單個細胞細胞膜完整性受到破壞仍保持完整性細胞體積增大、細胞腫脹減小、固縮→固縮性壞死核染色質(zhì)散在的小聚集，呈絮狀積聚在核膜下，呈半月狀細胞器腫脹，尤以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯崩解仍保持完整，未崩解溶酶體破壞，酶外溢保持完整，酶不外溢后果細胞破裂、溶解、細胞胞漿裂解成許多碎片1

殘屑被巨噬細胞吞噬（凋亡小體），被鄰近細胞1

或巨噬細胞吞噬炎癥反應(yīng)引起周圍組織炎癥反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)現(xiàn)在是119頁\一共有143頁\編輯于星期二細胞凋亡與細胞壞死的超微形態(tài)比較

現(xiàn)在是120頁\一共有143頁\編輯于星期二第三節(jié)組織的修復(fù)現(xiàn)在是121頁\一共有143頁\編輯于星期二②病理性再生

①生理性再生：子宮內(nèi)膜和血細胞的再生類型：概念：機體對損傷缺損進行修補恢復(fù)的過程。完全再生不完全再生現(xiàn)在是122頁\一共有143頁\編輯于星期二完全性：完全恢復(fù)原組織結(jié)構(gòu)和功能。

不完全性：不能完全由原組織再生修復(fù)，有瘢痕形成。

定義:由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)的過程。一、再生生理性再生：血細胞的再生病理性再生現(xiàn)在是123頁\一共有143頁\編輯于星期二1、不穩(wěn)定細胞：總在不停地再生，以代替衰老破壞的細胞（生理過程），如被覆上皮，造血細胞等。2、穩(wěn)定細胞：具有再生潛力，生理狀態(tài)下不增殖，當(dāng)受損傷時，則表現(xiàn)出很強的再生能力。如肝等腺細胞、間葉細胞、平滑肌細胞。3、永久性細胞：出生后喪失再生能力。如神經(jīng)細胞、肌細胞.

（二）各種組織的再生能力現(xiàn)在是124頁\一共有143頁\編輯于星期二各種組織的再生過程：1.

上皮組織的再生：被覆上皮和腺上皮的再生

2.

纖維結(jié)締組織的再生：纖維母細胞→纖維細胞→膠原纖維

3.

血管的再生--肉芽方式再生

4.

神經(jīng)纖維的再生：神經(jīng)鞘細胞增生→連接毀斷神經(jīng)纖維處→神經(jīng)軸突長入現(xiàn)在是125頁\一共有143頁\編輯于星期二定義：由增生的纖維母細胞和毛細血管組成的肉芽組織，轉(zhuǎn)化成纖維組織進行修復(fù)的過程稱為瘢痕性修復(fù)。

二、纖維性修復(fù)

瘢痕性修復(fù)的病理學(xué)基礎(chǔ)是肉芽組織一、肉芽組織

概念：新生的毛細血管和成纖維細胞組成幼稚的結(jié)締組織稱肉芽組織。

現(xiàn)在是126頁\一共有143頁\編輯于星期二肉芽組織成分：成纖維細胞新生毛細血管炎性細胞

[形態(tài)結(jié)構(gòu)]肉眼觀：鮮紅、濕潤、顆粒狀、柔軟、觸之易出血形似嫩肉鏡下觀：毛細血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細胞及數(shù)量不等的炎癥細胞，表面有炎性滲出物現(xiàn)在是127頁\一共有143頁\編輯于星期二現(xiàn)在是128頁\一共有143頁\編輯于星期二肉芽組織示意圖毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織現(xiàn)在是129頁\一共有143頁\編輯于星期二[作用]1、抗感染保護創(chuàng)面；

2、填補創(chuàng)口及其他組織缺損；

3、機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物等異物。毛細血管閉塞、減少，成纖維細胞成熟