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消化性潰瘍

pepticulcer,PU

河南中醫(yī)一附院腎臟病診療中心4/8/20231目的要求:掌握:本病的定義、臨床表現(xiàn);本病的診斷和鑒別診斷。熟悉:本病的病因和發(fā)病機(jī)制;特殊類型的消化性潰瘍;實(shí)驗(yàn)室和其它檢查;并發(fā)癥;治療。了解:本病的流行病學(xué)及病理。4/8/20232

CasediscussionA30-yearoldmalecomplainedofupperabdomenpainfortwoweeks.Hehashadrecurrentandattimesseverelyabdominalpainforpast3years.Eachtimehetookaluminumhydroxidewithsymptomrelief.Recent2weeksthepainwakedhimupatmidnight.Aftereatingsomecakes,thepaincouldberelieved.HehastakenNSAIDsforthreeweeksfortreatmentofarthritis.Hisfamilyhistoryisunremarkable.PE:Therewasmoderateepigastrictendernessatrightsideofmidlinewithoutofamass.Thestoolwasbrownishincolorandtheoccultbloodtestwaspositive.4/8/20233一、概述4/8/20235㈠定義發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,潰瘍形成與胃酸--胃蛋白酶的消化作用有關(guān)亦稱為胃潰瘍(gastriculcer,GU)和

十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)少數(shù)見于食管下段、胃大部切除術(shù)后吻合口、空腸及有異位胃粘膜的Meckel憩室4/8/202364/8/20237㈡流行病學(xué)⒈發(fā)病率世界性常見?。ㄈ丝?0%)

DU>GU,約為2-3∶1⒉性別男性>女性3.9-8.5∶1⒊年齡DU:青壯年20-50歲GU:中老年50-60歲⒋發(fā)作季節(jié)冬春季常見5.飲食:食米區(qū)發(fā)病大于食面區(qū),南方大于北方。

4/8/202396.復(fù)發(fā)率:潰瘍愈合后復(fù)發(fā)率很高,一年復(fù)發(fā)率可達(dá)35%~90%,4年復(fù)發(fā)率可達(dá)100%。胃潰瘍復(fù)發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。即使服用維持劑量的H2受體拮抗劑,無癥狀的復(fù)發(fā)仍相當(dāng)多(26%)。4/8/202310

二、病因和發(fā)病機(jī)制

4/8/202311(一)胃十二指腸粘膜具有防御和修復(fù)機(jī)制1、上皮前的粘液和碳酸氫鹽:最表層的粘液層是物理屏障,碳酸氫鹽層是緩沖層;2、上皮細(xì)胞:維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能;屏障作用;再生速度快,修復(fù)受損部位。3、上皮后:胃粘膜豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)的血流4/8/2023134、前列腺素E:具有細(xì)胞保護(hù)、促進(jìn)粘膜血流增加粘液及碳酸氫鹽分泌等功能;5、表皮生長(zhǎng)因子(EGF):具細(xì)胞保護(hù)和促進(jìn)上皮再生的作用4/8/202314(二)侵襲因素增強(qiáng)常見病因幽門螺桿菌感染非甾體抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常應(yīng)激和心理因素其他因素:吸煙、飲食、病毒感染4/8/2023151)Hp的發(fā)現(xiàn):1982年澳大利亞學(xué)者Warren在慢性胃炎和消化性潰瘍患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有一種彎曲樣微生物,與病理科醫(yī)生Marshall合作,采用彎曲菌培養(yǎng)基培養(yǎng)48h,未見細(xì)菌生長(zhǎng),直到第35塊標(biāo)本,正值復(fù)活節(jié),培養(yǎng)5天后,才進(jìn)行檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)大量彎曲菌樣細(xì)菌生長(zhǎng),并于1983年在《Lancet》雜志上報(bào)道。

4/8/2023172)Hp傳播:Hp傳播通過口-口、糞-口途徑,另外尚存在醫(yī)源性傳播。從唾液和牙斑中檢出Hp以及Hp家庭內(nèi)聚集支持口-口傳播,從糞便中分離培養(yǎng)出Hp以及糞便污染水源而造成Hp流行提示可經(jīng)食物和水源傳播Hp。

4/8/2023183)易感人群:人類是Hp的自然宿主,人群對(duì)Hp均易感染,我國(guó)是Hp高感染國(guó)家,6-12歲Hp感染率42%~48%,成年人感染率大于60%,。

4/8/2023195)Hp致病性

(1)與Hp定值有關(guān)的致病因子:動(dòng)力、粘附作用(鞭毛,粘附素)

(2)以損害胃粘膜為主的致病因子:CagA、VacA,脂多糖,尿素酶,溶血素,脂酶和蛋白酶

(3)與炎癥和免疫損傷有關(guān)的致病因子:尿素酶,脂多糖,CagA,熱休克蛋白,中性粒細(xì)胞活化蛋白,趨化因子

(4)其他致病因子:過氧化氫酶、過氧化物歧化酶,離子結(jié)合蛋白,醇脫氫酶,生長(zhǎng)抑制因子4/8/2023216)Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)臨床證據(jù):

(1)消化性潰瘍Hp高感染率:胃潰瘍Hp感染率70%-80%,十二指腸潰瘍Hp感染率90%,Hp在健康人群感染率小于30%。

(2)根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā):?jiǎn)斡酶鼿p可促進(jìn)潰瘍愈合,而加用抑酸藥可縮短愈合時(shí)間,根除Hp可使?jié)兡陱?fù)發(fā)率50%-70%降至5%,并降低其出血發(fā)生率。4/8/202322Hp感染導(dǎo)致DU發(fā)病的機(jī)制:1、十二指腸的酸負(fù)荷增加:Hp通過直接或間接(炎癥因子)作用于G、D細(xì)胞,導(dǎo)致餐后胃酸分泌增加;吸煙、應(yīng)激和遺傳等增加胃酸分泌。2、十二指腸球部胃上皮化生:為Hp在十二指腸定植提供了條件,Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥,粘膜屏障遭破壞,最終導(dǎo)致DU的發(fā)生;十二指腸炎癥導(dǎo)致十二指腸粘膜碳酸氫鹽分泌減少。4/8/2023232.非甾體抗炎藥

NSAID的致病機(jī)制

①系統(tǒng)作用:抑制環(huán)氧合酶,導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。②局部作用:NSAID可透過細(xì)胞膜彌散到粘膜上皮細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃粘膜屏障。4/8/202325

3.胃酸和胃蛋白酶胃酸的增高是潰瘍形成的直接原因無酸,無潰瘍(noacid,noulcer)4/8/2023264.吸煙:吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高1.8倍,吸煙影響潰瘍愈合,促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。吸煙可增強(qiáng)胃酸分泌、減少十二指腸和胰腺分泌碳酸氫鹽、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)、粘膜損害性氧自由基增加等。4/8/2023295.遺傳因素:患潰瘍病異卵同胞兄妹14%患有同類型的潰瘍病,在同卵雙胞胎中的一致性為50%。潰瘍病的“家庭聚集”可能與Hp感染家庭內(nèi)傳播有關(guān)。高PGI(胃蛋白酶原I)血癥被認(rèn)為與遺傳相關(guān)的潰瘍亞臨床標(biāo)志,在根除Hp后大多恢復(fù)正常。O型血發(fā)生潰瘍較多,O型血表達(dá)較多的粘附受體。4/8/2023306.應(yīng)激和精神因素:急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已呈共識(shí),在長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍,在存在生活應(yīng)激事件的人群中,DU發(fā)病危險(xiǎn)性明顯高于對(duì)照組。精神因素和其它因素可共同發(fā)生作用,對(duì)潰瘍的愈合和復(fù)發(fā)產(chǎn)生影響。應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)刺激影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。

4/8/2023317.胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常:十二指腸潰瘍中,胃排空加快,這可能使十二指腸球部酸負(fù)荷增高,超過碳酸氫鹽中和能力,從而誘發(fā)潰瘍病。胃潰瘍中,胃排空延緩,可增加十二指腸液反流入胃,加重胃粘膜屏障損傷。

4/8/2023328.酒精:酒精可以直接破壞胃粘膜屏障,使粘膜防御功能破壞,短期攝入大量酒精可引起胃粘膜損傷。目前尚未發(fā)現(xiàn)慢性飲酒和消化性潰瘍發(fā)病有直接關(guān)系。

4/8/202333三、病理4/8/202334病理特點(diǎn)⒈好發(fā)部位DU--球部,前壁GU--胃角、胃竇小彎⒉數(shù)目單個(gè)或多個(gè)⒊大小形態(tài)圓形或橢圓形,<1cm⒋病變特點(diǎn)潰瘍邊緣光整、底部潔凈,由肉芽組織構(gòu)成,覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物。活動(dòng)性潰瘍周圍粘膜炎癥充血水腫,潰瘍愈合時(shí)瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中粘膜集中像。4/8/2023354/8/2023364/8/202337

三、臨床表現(xiàn)

4/8/202338典型PU的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)慢性過程:病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作:發(fā)作與自發(fā)緩解相交替,發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月,緩解期長(zhǎng)短不一;發(fā)作有季節(jié)性,可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā);節(jié)律性疼痛:發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性,表現(xiàn)為空腹痛或(及)午夜痛,腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥緩解。4/8/202339

㈠癥狀1.上腹疼痛①部位

劍突下中上腹,可偏左或偏右②性質(zhì)

鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適③程度輕、中度持續(xù)性痛④節(jié)律性DU饑餓痛(疼痛發(fā)生在兩餐之間),持續(xù)不減至下餐進(jìn)食后緩解;午夜痛GU餐后痛(餐后約1h發(fā)生,經(jīng)1-2h后逐漸緩解,至下餐進(jìn)食后再重復(fù))⑤影響因素加重:精神因素、服NSAID

緩解:進(jìn)食、服抗酸藥4/8/202340

2.消化不良癥狀:惡心、嘔吐3.燒心:劍突或胸骨下一種燒灼或發(fā)熱的感覺,有時(shí)呈燒灼樣疼痛。4.反胃:食物或胃內(nèi)容物反流至口腔。5.食欲不振:對(duì)食物缺乏需求的欲望。

4/8/202341㈡體征

?活動(dòng)期:劍突下局限性輕壓痛

?緩解期:無明顯體征

胃潰瘍的腹部壓痛在上腹部或上腹部中線偏左。十二指腸潰瘍的壓痛在上腹部中線偏右。發(fā)生穿孔時(shí)出現(xiàn)腹部肌緊張,呈板狀腹,有壓痛及反跳痛。有梗阻時(shí)可以有胃型及逆蠕動(dòng)波、振水音。4/8/202342㈢特殊類型潰瘍表現(xiàn)復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人潰瘍無癥狀性潰瘍4/8/2023431、復(fù)合潰瘍:指同時(shí)發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍。約占潰瘍的5%-7%,DU往往先于GU出現(xiàn),多見于男性,病史長(zhǎng),幽門梗阻和出血發(fā)生率較高。

4/8/2023442.幽門管潰瘍與DU相似,餐后腹痛多見胃酸分泌一般較高對(duì)藥物治療反應(yīng)較差易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔4/8/2023454/8/2023464/8/2023473.球后潰瘍發(fā)生于球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍,多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。似DU,午夜痛和背痛多見易發(fā)生出血藥物療效差X線和胃鏡檢查易漏診4/8/2023484、巨大潰瘍直徑大于2厘米的潰瘍。胃巨大潰瘍應(yīng)與惡性潰瘍鑒別。巨大潰瘍對(duì)藥物治療反應(yīng)較差、愈合時(shí)間較慢,易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

4/8/2023495.老年人潰瘍⑴發(fā)病率近年來逐漸升高⑵臨床表現(xiàn)

?多不典型,無癥狀或不明顯?似胃癌,食欲減退、消瘦、貧血⑶病理特點(diǎn)高位(胃體上部甚至胃底部)或巨大潰瘍多見4/8/2023506、無癥狀性潰瘍:約15%消化性潰瘍患者可無任何癥狀,當(dāng)發(fā)生出血、穿孔并發(fā)癥時(shí)發(fā)現(xiàn),以老年人多見。

4/8/202351四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查4/8/202352(一)胃鏡檢查和活檢(首選)1.臨床意義

有確診價(jià)值

②檢測(cè)Hp

③鑒別良惡性潰瘍2.胃鏡下特點(diǎn)規(guī)則、小、邊光、底平、苔凈周圍粘膜充血水腫,可見皺襞向粘膜集中4/8/202353胃鏡下潰瘍分期:急性期(A期)潰瘍初起階段,潰瘍邊緣有明顯的炎癥、水腫,組織修復(fù)未開始。愈合期(H期),此期潰瘍縮小,炎癥消退皺襞集中,已明顯可見。瘢痕期(S期)此期潰瘍已完全消失愈合,修復(fù)已完成。

4/8/202354胃鏡檢查的禁忌癥

(1)嚴(yán)重心肺功能不全;(2)精神神經(jīng)疾病不配合;(3)咽喉部急性炎癥;(4)食管、胃急性腐蝕傷及已有胃十二指腸穿孔者。4/8/202355(二)X線鋇餐檢查適用于對(duì)胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者⒈直接征象—確診龕影⒉間接征象—提示局部壓痛胃大彎側(cè)痙攣性切跡十二指腸球部激惹和球部畸形

4/8/2023561、Hp檢測(cè):Hp感染診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目,其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類,前者需作胃鏡和胃粘膜活檢,可同時(shí)確定存在的胃十二指腸疾病,后者僅提供有無Hp感染。(三)幽門螺桿菌檢測(cè)4/8/202357㈠幽門螺桿菌檢測(cè)

快速尿素酶試驗(yàn)組織學(xué)檢查侵入性微需氧Hp培養(yǎng)PCR檢測(cè)Hp檢測(cè)13C-或14C-UBT非侵入性糞便Hp抗原檢測(cè)血清抗Hp抗體4/8/202358尿素呼吸試驗(yàn):

先讓病人服用一定劑量已用放射性核素13C或14C標(biāo)記的尿素,如果胃內(nèi)有Hp存在,其尿素酶即能將尿素分解,釋放出放射性核素標(biāo)記的二氧化碳(13CO2或14CO2),后者進(jìn)入血液循環(huán),再經(jīng)肺內(nèi)氣體交換后經(jīng)呼吸道排出,收集呼出的13CO2或14CO2,再用質(zhì)譜儀或閃爍記數(shù)器檢測(cè)。此方法非侵人性,易為病人接受。4/8/202359氨二氧化碳尿素尿素酶尿素呼吸試驗(yàn)原理4/8/202360各種Hp檢測(cè)方法比較方法優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)敏感性(%)特異性(%)用途血清學(xué)無創(chuàng),方便不能反映實(shí)時(shí)感染98-9096-90初次診斷及流行病學(xué)14C呼氣試驗(yàn)快速準(zhǔn)確需攝入同位素90-10098-100治療療效隨訪快速尿素酶快速準(zhǔn)確有創(chuàng)90-9893-98初次診斷培養(yǎng)準(zhǔn)確有創(chuàng)、慢、條件高77-92100抗菌藥物敏感性組織學(xué)準(zhǔn)確有創(chuàng)93-99100評(píng)估粘膜狀況糞便HP抗原準(zhǔn)確大便采樣97100反映HP實(shí)時(shí)感染4/8/202361(四)胃液分析臨床意義---胃泌素瘤的輔助診斷消化性潰瘍:DU↑,GU正?;颉?/p>

胃癌:明顯↓或缺酸胃泌素瘤:BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%4/8/202362(五)血清胃泌素測(cè)定消化性潰瘍:稍↑,無診斷意義胃泌素瘤:明顯↑,>500pg/ml4/8/202363(六)其他糞OB試驗(yàn):

活動(dòng)期有少量滲血,使OB(+),但短暫,經(jīng)治療1-2周轉(zhuǎn)陰,如持續(xù)陽(yáng)性,應(yīng)懷疑癌腫可能。4/8/202364五、診斷與鑒別診斷4/8/202365㈠診斷依據(jù)⒈病史⒉臨床表現(xiàn):慢性、周期性、節(jié)律性⒊確診:內(nèi)鏡檢查或X線鋇餐4/8/202366

病史是診斷消化性潰瘍的主要依據(jù),根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn),可作出初步診斷。確診需要依靠?jī)?nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態(tài)、大小和數(shù)目,結(jié)合活檢病理可鑒別惡性潰瘍。X線檢查發(fā)現(xiàn)龕影是診斷的唯一依據(jù),其他征象作為參考,胃液分析有助于診斷。4/8/202367

㈡鑒別診斷

⒈功能性消化不良⒉慢性膽囊炎和膽石癥⒊胃癌⒋胃泌素瘤4/8/202368

⒈功能性消化不良

⑴定義

有消化不良的癥狀而無潰瘍或其他器質(zhì)性疾病者

⑵臨床特點(diǎn)

①多見于年輕女性

②有消化不良癥狀

③X線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變4/8/202369

2.慢性膽囊炎和膽石癥

⑴臨床表現(xiàn)

疼痛、發(fā)熱、黃疸⑵確診

B超、ERCP檢查(逆行內(nèi)鏡胰膽管造影術(shù))4/8/2023703.胃癌

胃潰瘍胃癌年齡青壯年中老年病史較長(zhǎng),周期性較短,進(jìn)行性臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛無節(jié)律性腹痛全身情況好全身情況差內(nèi)科療效好內(nèi)科療效差糞便隱血暫時(shí)陽(yáng)性持續(xù)陽(yáng)性胃液分析正?;蛏缘腿彼醁線鋇透腔外龕影腔內(nèi)龕影胃鏡檢查小、平、凈、光大、不平、污垢、結(jié)節(jié)4/8/2023714.胃泌素瘤⑴臨床特點(diǎn)高促胃泌素血癥高胃酸分泌多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍⑵實(shí)驗(yàn)室檢查

BAO>15mmol/h胃液分析MAO>60mmol/hBAO/MAO>60%血清胃泌素>500pg/ml4/8/202372六、并發(fā)癥complications4/8/202373

㈠出血(最常見)

上消化道大出血最常見原因(50%)⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血;周圍循環(huán)衰竭;出血后疼痛緩解⒉診斷依據(jù)病史臨床表現(xiàn)急診胃鏡⒊治療原則

一般治療補(bǔ)充血容量止血治療(藥物、內(nèi)鏡、手術(shù))4/8/202374㈡穿孔①急性穿孔前壁穿孔,引起急性彌漫性腹膜炎治療:急診手術(shù)②慢性穿孔后壁穿孔,與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連(肝、胰)治療:擇期手術(shù)③亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小,引起局限性腹膜炎4/8/202375㈢幽門梗阻

主要見于DU、幽門管潰瘍⒈臨床類型

①暫時(shí)性梗阻(功能性)-內(nèi)科治療②持久性梗阻(器質(zhì)性)-外科治療⒉臨床表現(xiàn)癥狀:餐后上腹脹滿、疼痛加重,伴有惡心、嘔吐,嘔吐物為宿食體征:胃型、蠕動(dòng)波、振水音⒊確診依據(jù)X線或胃鏡檢查4/8/202376㈣癌變下列情況應(yīng)警惕GU癌變(<1%)⒈病史

45歲以上,有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)癥狀頑固、內(nèi)科治療無效

腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗(yàn)

持續(xù)陽(yáng)性⒋確診

胃鏡+活檢4/8/202377七、預(yù)防和治療4/8/202378本病確診后一般采取綜合性治療措施,包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于:

①消除病因;②緩解臨床癥狀;③促進(jìn)潰瘍愈合;④防止?jié)儚?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

4/8/202379㈠一般治療⒈生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,避免精神緊張和勞累⒉飲食規(guī)律,避免刺激性食物⒊戒除煙酒,避免服損害胃粘膜藥物4.心理疏導(dǎo),保持良好的情緒4/8/202380

1.生活樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累,無論在發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動(dòng)期,癥狀較重時(shí),臥床休息幾天乃至1~2周,尤其對(duì)胃潰瘍患者,??墒固弁吹劝Y狀緩解。較長(zhǎng)時(shí)間不能緩解者,應(yīng)懷疑并發(fā)癥(如穿透性潰瘍)的存在,或者病因仍在起作用(如精神因素)。4/8/202381

2.飲食目前對(duì)消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn):①細(xì)嚼慢咽,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀釋和中和胃酸,并可能具有提高粘膜屏障作用;②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食,以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律;③急性活動(dòng)期以少吃多餐為宜,每天進(jìn)餐4~5次即可,但一但癥狀得到控制,應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐;④注意營(yíng)養(yǎng),但無需規(guī)定特殊食譜;⑤餐間避免零食,睡前不宜進(jìn)食;⑥在急性活動(dòng)期,應(yīng)戒煙酒,并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒、酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料,以及損傷胃粘膜的藥物;⑦不過飽,以防止胃竇部的過度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。4/8/202382

3.鎮(zhèn)靜對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人,可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。如苯巴比妥、氯氮桌(利眠寧)、地西泮(定安)等,可選用其中一種,日服3次或睡前一次。4.避免應(yīng)用致潰瘍藥物應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物,包括:①水楊酸鹽及NSAIDS;②腎上腺皮質(zhì)激素;③利血平等。如果因風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物,應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用,同時(shí)使用抗酸治療和粘膜保護(hù)劑。研究表明,前列腺素E衍生物對(duì)NSAIDs引起的胃潰瘍有良好的防治效果。4/8/202383

㈡藥物治療⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保護(hù)胃粘膜topicallyactiveagents4/8/202384⒈抑制胃酸分泌藥物①堿性抗酸藥②H2受體拮抗劑③質(zhì)子泵抑制劑4/8/202385

⑴堿性抗酸藥藥理作用快速中和胃酸,緩解疼痛降低胃蛋白酶活性,促潰瘍愈合促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成常用藥物可溶性:碳酸氫鈉

不可溶性:氫氧化鋁

復(fù)合性:胃舒平等服用方法4次/d,餐后及睡前服4/8/202386(2)H2受體拮抗劑(H2RA)

藥物抑酸強(qiáng)度用法

西咪替丁1400mgbid,800mgqN(cimetidine)雷尼替丁4-10150mgbid,300mgqN(ranitidine)法莫替丁20-5020mgbid,40mgqN(famotidine)尼扎替丁4-10150mgbid,300mgqN(nizatidine)

療程:DU4-6周,GU6-8周4/8/2023871972年Black博士研究H2RA,于1976年西米替丁應(yīng)用于臨床,至今已發(fā)展第二代雷尼替丁,第三代法莫替丁,尼扎替丁,羅沙替丁。H2RA8周潰瘍愈合率達(dá)80%,第1、2代在肝功能減退時(shí)應(yīng)減量,第3代可不減量。在腎功能不全時(shí)三者均應(yīng)減量。第一代與細(xì)胞色素P450親和力強(qiáng)可使許多藥物清除減慢,并對(duì)性激素有影響。

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(3)質(zhì)子泵抑制劑(PPI)

藥物用法奧美拉唑(omeprazole)20mgqd蘭索拉唑(lansoprazole)30mgqd潘托拉唑(pantoprazole)40mgqd雷貝拉唑(rabeprazole)10mgqd埃索美拉唑(esomerprazol)20mgqd療程:DU4-6周,GU6-8周4/8/202389PPI作用于壁細(xì)胞上胃酸分泌終末環(huán)節(jié)關(guān)鍵酶H+-K+-ATP酶,使其不可逆失去活性,導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌。

4/8/202390⒉保護(hù)胃粘膜藥物⑴硫糖鋁sucralfateulcemin

①機(jī)理:覆蓋于潰瘍表面

促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌

②用法:1gqid

餐前和睡前服,療程4-8周

③副作用:便秘4/8/202391

⑵枸櫞酸鉍鉀(CBS)①機(jī)理:覆蓋于潰瘍表面

促進(jìn)PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生長(zhǎng)因子殺滅Hp②用法:120mgqid餐前和睡前服,療程4-8周③副作用:便秘;舌苔、大便染黑;蓄積中毒4/8/202392

⑶前列腺素PGE:米索前列醇①機(jī)理:

抑制胃酸分泌

刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌

促進(jìn)上皮細(xì)胞

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