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文檔簡介

第十七講抗心律失常藥一演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有76頁\編輯于星期四優(yōu)選第十七講抗心律失常藥一現(xiàn)在是2頁\一共有76頁\編輯于星期四正常心律:

竇性心律

頻率:60-90次/分

規(guī)則:相等時間間隔(異位心律)現(xiàn)在是3頁\一共有76頁\編輯于星期四心律失常的分型:

緩慢型心律失常

快速型心律失?,F(xiàn)在是4頁\一共有76頁\編輯于星期四

緩慢型心律失常:竇性心動過緩各種傳導(dǎo)阻滯

現(xiàn)在是5頁\一共有76頁\編輯于星期四緩慢型心律失常治療:

M受體阻斷藥

β受體激動藥現(xiàn)在是6頁\一共有76頁\編輯于星期四快速型心律失常

竇性心動過速房性早搏室上性心動過速心房撲動和顫動室性早搏室性心動過速現(xiàn)在是7頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是8頁\一共有76頁\編輯于星期四

抗心律失常藥作用于心肌細(xì)胞膜的離子通道,改變心肌的電生理特性,從而抑制異常沖動形成,或影響異常沖動傳導(dǎo)?,F(xiàn)在是9頁\一共有76頁\編輯于星期四

第一節(jié)

心臟的電生理學(xué)基礎(chǔ)現(xiàn)在是10頁\一共有76頁\編輯于星期四細(xì)胞生物電現(xiàn)象

組織細(xì)胞在安靜或活動時,都有生物電現(xiàn)象。醫(yī)學(xué)上記錄到的心電圖就是心臟活動時生物電的表現(xiàn)?,F(xiàn)在是11頁\一共有76頁\編輯于星期四

靜息電位

細(xì)胞未受刺激時,存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。

現(xiàn)在是12頁\一共有76頁\編輯于星期四靜息電位表現(xiàn)為膜內(nèi)比膜外電位低,即膜內(nèi)帶負(fù)電而膜外帶正電。

現(xiàn)在是13頁\一共有76頁\編輯于星期四

這種內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài),稱為極化狀態(tài)。

去極化現(xiàn)在是14頁\一共有76頁\編輯于星期四+++++++++++++++------------內(nèi)外現(xiàn)在是15頁\一共有76頁\編輯于星期四靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制

正常細(xì)胞內(nèi)的K+濃度和有機(jī)負(fù)離子A-濃度比膜外高,而細(xì)胞外Na+濃度和Cl-濃度比膜內(nèi)高?,F(xiàn)在是16頁\一共有76頁\編輯于星期四A-K+K+K+K+Na+Na+Na+Cl-K+Na+外內(nèi)K+Na+Na+K+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-A-A-A-A-A-現(xiàn)在是17頁\一共有76頁\編輯于星期四動作電位現(xiàn)象

當(dāng)肌細(xì)胞受到刺激時,膜內(nèi)原有的-90mV的負(fù)電位將迅速消失,變成+20-+40mV的正電位。這一過程稱為去極化。現(xiàn)在是18頁\一共有76頁\編輯于星期四

去極化是暫時的,膜兩側(cè)的電位很快又恢復(fù)到靜息時的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)和水平,這一過程稱為復(fù)極化?,F(xiàn)在是19頁\一共有76頁\編輯于星期四動作電位過后,膜對K+的通透性恢復(fù)正常,Na+通道的失活狀態(tài)解除,并恢復(fù)到可激活狀態(tài),又能接受新的刺激?,F(xiàn)在是20頁\一共有76頁\編輯于星期四動作電位時相:0相:去極化(Na+快速內(nèi)流)1相:快速復(fù)極初期(K+外流)2相:平臺期(Ca2+內(nèi)流,K+外流)3相:快速復(fù)極末期(K+外流)4相:靜息期(Na+外流,K+內(nèi)流)現(xiàn)在是21頁\一共有76頁\編輯于星期四動作電位(APD):0-3相合稱為動作電位時程主要受K+外流速度的影響?,F(xiàn)在是22頁\一共有76頁\編輯于星期四

在心肌細(xì)胞,動作電位的持續(xù)時間達(dá)數(shù)百毫秒。現(xiàn)在是23頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是24頁\一共有76頁\編輯于星期四心肌細(xì)胞的分類

自律細(xì)胞:竇房結(jié)、房室結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞

非自律細(xì)胞:心房和心室肌細(xì)胞

現(xiàn)在是25頁\一共有76頁\編輯于星期四心肌的自動節(jié)律性在沒有外來刺激的條件下,組織細(xì)胞能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性稱為自動節(jié)律性?,F(xiàn)在是26頁\一共有76頁\編輯于星期四

自律細(xì)胞是一些特殊分化的心肌細(xì)胞,無收縮功能,有自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力,包括竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束和浦肯野細(xì)胞。4相自動除極現(xiàn)在是27頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是28頁\一共有76頁\編輯于星期四

在正常情況下,竇房結(jié)的自動節(jié)律性最高,而其它部位的特殊傳導(dǎo)組織的自動節(jié)律性比較低。現(xiàn)在是29頁\一共有76頁\編輯于星期四竇房結(jié)總是在其它特殊傳導(dǎo)組織尚未發(fā)生興奮之前首先發(fā)生興奮,隨后按心房肌、房室交界、房室束、心室內(nèi)傳導(dǎo)組織和心室肌的順序引起心臟興奮?,F(xiàn)在是30頁\一共有76頁\編輯于星期四

竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮的部位,稱為正常起搏點(diǎn)?,F(xiàn)在是31頁\一共有76頁\編輯于星期四由竇房結(jié)所控制的心律稱為竇性心律。其它部位的自律細(xì)胞都受到竇房結(jié)的控制,并不表現(xiàn)出它們的自動節(jié)律性,它們只是起著興奮傳導(dǎo)作用,稱之為潛在起搏點(diǎn)?,F(xiàn)在是32頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是33頁\一共有76頁\編輯于星期四心肌細(xì)胞動作電位形式:

快反應(yīng)電位慢反應(yīng)電位現(xiàn)在是34頁\一共有76頁\編輯于星期四心房肌、心室肌和浦肯野纖維的去極化,由Na+內(nèi)流所致,去極迅速,傳導(dǎo)速度快,靜息電位高(-90mV),屬快反應(yīng)細(xì)胞,其動作電位稱為快反應(yīng)電位?,F(xiàn)在是35頁\一共有76頁\編輯于星期四

竇房結(jié)、房室結(jié)細(xì)胞的去極化,由Ca2+內(nèi)流所致,去極速度慢,傳導(dǎo)速度也慢,靜息電位低(-40--70mV),屬慢反應(yīng)細(xì)胞,其動作電位稱為慢反應(yīng)電位?,F(xiàn)在是36頁\一共有76頁\編輯于星期四快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動

細(xì)胞電位除極傳導(dǎo)離子變化快反應(yīng)心肌傳導(dǎo)系大快快Na+慢反應(yīng)竇房結(jié)房室結(jié)小慢慢Ca2+現(xiàn)在是37頁\一共有76頁\編輯于星期四

膜反應(yīng)性

指膜電位水平和0相上升最大速率之間的關(guān)系。膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素?,F(xiàn)在是38頁\一共有76頁\編輯于星期四有效不應(yīng)期(ERP)

從開始除極至膜電位恢復(fù)到–60到-50mv的時間。

現(xiàn)在是39頁\一共有76頁\編輯于星期四在ERP中,細(xì)胞對刺激不產(chǎn)生可擴(kuò)布的動作電位。反映鈉通道在除極后恢復(fù)到能有效地開放所需時間?,F(xiàn)在是40頁\一共有76頁\編輯于星期四

有效不應(yīng)期長,意味著心肌不起反應(yīng)的時間長,不易發(fā)生快速型心律失常。

現(xiàn)在是41頁\一共有76頁\編輯于星期四

抗心律失常藥可延長有效不應(yīng)期,使沖動落入有效不應(yīng)期?,F(xiàn)在是42頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是43頁\一共有76頁\編輯于星期四

有效不應(yīng)期的長短,多與動作電位一致,即動作電位時程長,有效不應(yīng)期也延長。

現(xiàn)在是44頁\一共有76頁\編輯于星期四

第二節(jié)心律失常發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是45頁\一共有76頁\編輯于星期四發(fā)生機(jī)制折返自律性升高后除極

現(xiàn)在是46頁\一共有76頁\編輯于星期四1折返激動

沖動下傳后,又可順著另一環(huán)形通路折回原處,再次興奮原已興奮過的心肌?,F(xiàn)在是47頁\一共有76頁\編輯于星期四

折返激動可發(fā)生在心臟的任何部位,大部分心律失常都可能由于折返激動而引起?,F(xiàn)在是48頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是49頁\一共有76頁\編輯于星期四單個折返—早搏連續(xù)折返—心動過速、撲動多個微型折返—顫動現(xiàn)在是50頁\一共有76頁\編輯于星期四2自律性升高

竇房結(jié)功能降低或潛在起搏點(diǎn)的自律性增強(qiáng),均會導(dǎo)致沖動形成的異常,出現(xiàn)心律失?!,F(xiàn)在是51頁\一共有76頁\編輯于星期四

3后除極繼0相除極后所發(fā)生的除極。特點(diǎn):頻率快、振幅小、震顫性波動、不穩(wěn)定,易引起異常沖動發(fā)放。現(xiàn)在是52頁\一共有76頁\編輯于星期四早后除極:

發(fā)生在2或3相,Ca2+內(nèi)流增多引起。

現(xiàn)在是53頁\一共有76頁\編輯于星期四遲后除極:

發(fā)生在4相,胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流引起?,F(xiàn)在是54頁\一共有76頁\編輯于星期四現(xiàn)在是55頁\一共有76頁\編輯于星期四

第三節(jié)抗心律失常藥的基本作用機(jī)制和分類現(xiàn)在是56頁\一共有76頁\編輯于星期四一抗心律失常藥的基本作用機(jī)制降低自律性減少后除極

消除折返

現(xiàn)在是57頁\一共有76頁\編輯于星期四

1降低自律性

減慢4相自動除極速率(Na或Ca)增加靜息膜電位絕對值延長動作電位時間現(xiàn)在是58頁\一共有76頁\編輯于星期四2減少后除極

阻止Ca2+或Na+內(nèi)流

現(xiàn)在是59頁\一共有76頁\編輯于星期四3消除折返改變傳導(dǎo)延長有效不應(yīng)期

現(xiàn)在是60頁\一共有76頁\編輯于星期四二抗心律失常藥分類

鈉通道阻滯藥

β-腎上腺素受體阻斷藥延長動作電位時程藥鈣通道阻滯藥現(xiàn)在是61頁\一共有76頁\編輯于星期四

第四節(jié)常用抗心律失常藥現(xiàn)在是62頁\一共有76頁\編輯于星期四一鈉通道阻滯藥現(xiàn)在是63頁\一共有76頁\編輯于星期四奎尼丁Quinidine藥理作用降低自律性延長不應(yīng)期減慢傳導(dǎo)速度現(xiàn)在是64頁\一共有76頁\編輯于星期四降低自律性:阻斷鈉通道,減慢4相Na+內(nèi)流,從而降低心房、心室和浦氏纖維的自律性。

現(xiàn)在是65頁\一共有76頁\編輯于星期四延長不應(yīng)期:減少K+外流,延長心房、心室、浦氏纖維的ERP?,F(xiàn)在是66頁\一共有76頁\編輯于星期四減慢傳導(dǎo)速度:

減慢0相Na+內(nèi)流,從而能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升最大速率,因而減慢傳導(dǎo)速率?,F(xiàn)在是67頁\一共有76頁\編輯于星期四特點(diǎn):廣譜、作用迅速、療效顯著,但不良反應(yīng)多,限制了其應(yīng)用?,F(xiàn)在是68頁\一共有76頁\編輯于星期四普魯卡因胺作用相似奎尼丁但較弱。主要用于室性心律失常治療,如室性早搏、室性心動過速等?,F(xiàn)在是69頁\一共有76頁\編輯于星期四利多卡因主要用于治療室性心律失常,是防治心肌梗塞室性心律失常的首選藥物。現(xiàn)在是70頁\一共有76頁\編輯于星期四

苯妥英鈉是最早用于心律失常的藥物。主要用于室性心律失常及強(qiáng)心苷類藥物中毒的搶救?,F(xiàn)在是71頁\一共有76頁\編輯于星期四

二β-腎上腺素受體阻斷藥

普萘洛爾(心得安).現(xiàn)在是72頁\一共有76頁\編輯于星期四阻滯心肌β1的受體,能抑制竇房結(jié)、心房、浦氏纖維自律性,此作用在運(yùn)動及情緒激動時尤為明顯?,F(xiàn)在是73頁\一共有76頁\編輯于星期四

用于交感神經(jīng)興奮所引起的室上性心律失常的治療。對由運(yùn)動和情緒激動、甲

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