《低鈉血癥及其治療》

低鈉血癥及治療

（hyponatremia）

2011-01-031精選pptReview：鈉在人體的重要性鈉離子是體內(nèi)最重要的陽(yáng)離子之一，不僅對(duì)維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡有重要作用，也對(duì)神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用。在體內(nèi)鈉的44%分布在細(xì)胞外液，9%分布在細(xì)胞內(nèi)液。正常血清鈉濃度為135～145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鈉很低，血清鈉是維持細(xì)胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細(xì)胞外液濃度低，對(duì)有效晶體滲透壓影響不大，故細(xì)胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。2011-01-032精選ppt鈉離子主要來(lái)源于：飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官，通過(guò)腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和ADH、ANF、糖皮質(zhì)激素等途徑來(lái)完成調(diào)控。Review：2011-01-033精選pptReview：鈉的分布和進(jìn)出平衡分布骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L

總體鈉平衡食物鈉4~9g/d腎排鈉4~9g/d體鈉2011-01-034精選ppt低鈉血癥的概念血清中鈉離子濃度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有細(xì)胞外液容量的改變，稱(chēng)為低鈉血癥，是臨床上常見(jiàn)的水、鈉代謝紊亂。低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平，不一定真正合并機(jī)體鈉含量的下降。根據(jù)發(fā)病的急緩，可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥，前者是指48h內(nèi)，血清鈉離子濃度降至正常水平以下，否則為慢性低鈉血癥。流行病學(xué)：低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，血漿滲透壓低于280毫滲量/升。此種情況在臨床上極為常見(jiàn)，特別在老年人中。因?yàn)槔夏耆?，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。2011-01-035精選ppt病因病因：引起三種類(lèi)型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。2011-01-036精選ppt1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因此種情況見(jiàn)于失鈉大于失水，見(jiàn)于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別：尿鈉濃度[Na]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；尿鈉＜20mmol/L為腎外丟失而致。2011-01-037精選ppt1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因→

①引起腎鈉丟失常見(jiàn)于①過(guò)度利尿藥的使用：其機(jī)制為利尿藥抑制Henle襻升支對(duì)NaCl的重吸收；低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。②鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。③腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙、集合管分泌H+功能降低，氫鈉交換減少、導(dǎo)致Na隨尿排出增多?；蛘哂捎谌┕掏置诓蛔銓?dǎo)致排Na增多。④酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。2011-01-038精選ppt1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因

②腎外鈉丟失常見(jiàn)于①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；②蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見(jiàn)的綜合征稱(chēng)為腦性鹽耗綜合征(CSWS)

，同時(shí)有血容量減少，其機(jī)制尚不十分明確，但目前相關(guān)研究較多，認(rèn)為與抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)，抗利尿激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙，引起繼發(fā)性尿崩癥有關(guān)，也有人認(rèn)為可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。2011-01-039精選ppt2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因→(1)糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒(méi)有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放)；另一方面腎臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生障礙，在沒(méi)有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。(2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機(jī)制發(fā)生紊亂。(3)急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機(jī)制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物；手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點(diǎn)為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無(wú)電解質(zhì)液體多也是一個(gè)因素。2011-01-0310精選ppt2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因(4)藥物引起的低鈉血癥：其機(jī)制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強(qiáng)ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻噸(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy；某些抗癌藥，如長(zhǎng)春堿、長(zhǎng)春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。(5)ADH分泌過(guò)多綜合征(SIADH)等。這類(lèi)病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度［Na］常＞20mmol/L。2011-01-0311精選ppt3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因這類(lèi)低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血清鈉濃度降低。常見(jiàn)病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性腎功能衰竭：腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超過(guò)了腎排水能力時(shí)更易發(fā)生低鈉血癥，如同時(shí)攝入過(guò)多的鈉則引發(fā)水腫。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動(dòng)脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細(xì)胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達(dá)上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時(shí)同時(shí)有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進(jìn)一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個(gè)動(dòng)靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如ADH、兒茶酚胺和AQP-2表達(dá)上調(diào)則與心衰相同。2011-01-0312精選ppt總結(jié)以上三種低鈉血癥都有血清鈉[Na]降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見(jiàn)，血[Na]低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥，總體水可以增加，也可以減少。對(duì)血漿滲透壓而言，三種不同類(lèi)型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應(yīng)當(dāng)指出的是：臨床上所見(jiàn)的低鈉血癥常非單一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時(shí)應(yīng)全面分析。2011-01-0313精選ppt發(fā)病機(jī)制：低鈉血癥從病因來(lái)說(shuō)，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對(duì)增多↑，總的效應(yīng)是血漿滲透壓降低↓

(血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血癥的病因?yàn)楹?，有效血容量均縮減，→引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對(duì)水的重吸收，以免血容量進(jìn)一步縮減。然而這種保護(hù)機(jī)制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低↓，這種代償機(jī)制發(fā)生于有效血容量縮減的早期，當(dāng)血[Na]下降到＜135mmol/L時(shí)，ADH釋放則被抑制。正常時(shí)細(xì)胞內(nèi)滲透壓保持穩(wěn)態(tài)平衡。當(dāng)血漿鈉濃度降低，細(xì)胞外液滲透壓下降，→細(xì)胞外水流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹，以致細(xì)胞功能受損甚至破壞，其中以腦細(xì)胞腫脹，可導(dǎo)致低鈉血癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥2011-01-0314精選ppt低鈉血癥分類(lèi)：1.低鈉血癥分類(lèi)根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化可分為：(1)低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。(2)血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。(3)高血容量的低鈉血癥，此時(shí)總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血癥，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外還有假性低鈉血癥，見(jiàn)于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的?，F(xiàn)代用直接電位計(jì)法測(cè)定血漿鈉可消除過(guò)去用火焰光度計(jì)法時(shí)的假性讀數(shù)低的假性低鈉血癥。還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無(wú)癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。2011-01-0315精選ppt2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上時(shí)，極少引起癥狀；[Na]在125～130mmol/L之間時(shí)，也只有胃腸道癥狀。此時(shí)主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。在低鈉血癥的早期，腦細(xì)胞對(duì)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應(yīng)性調(diào)節(jié)。在1～3h內(nèi)，腦中的細(xì)胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥持續(xù)存在，腦細(xì)胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)是將細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)滲透溶質(zhì)包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細(xì)胞水腫。如果腦細(xì)胞這種適應(yīng)調(diào)節(jié)衰竭，腦細(xì)胞水腫則隨之而至。臨床表現(xiàn)有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴(yán)重可出現(xiàn)腦幕(tentorium)疝。如果低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險(xiǎn)，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險(xiǎn)，特別在糾正低鈉血癥過(guò)分或過(guò)快時(shí)易于發(fā)生。除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時(shí)有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥則無(wú)腦水腫臨床表現(xiàn)。2011-01-0316精選ppt并發(fā)癥：當(dāng)血清鈉濃度在115～120mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴(yán)重程度都遠(yuǎn)低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化，甚至死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查：三種類(lèi)型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低?？傮w鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和血細(xì)胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相同外，其余實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實(shí)驗(yàn)室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。2011-01-0317精選ppt1.確定是否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測(cè)定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見(jiàn)的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。2.估計(jì)細(xì)胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥主要由體液絕對(duì)或相對(duì)不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實(shí)驗(yàn)室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應(yīng)用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測(cè)定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過(guò)低的情況。2011-01-0318精選ppt細(xì)胞外液不少且同時(shí)有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。如無(wú)水腫，血壓正常，同時(shí)無(wú)任何體液過(guò)少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過(guò)多引起。此時(shí)如果嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見(jiàn)原因?yàn)榫癫』蛘叻媚承?dǎo)致嚴(yán)重口渴藥物(如三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥)。2011-01-0319精選ppt抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征(SIADH)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性低鈉血癥伴下列4項(xiàng)內(nèi)容：①無(wú)腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙；②細(xì)胞外液呈低滲透壓狀態(tài)；③尿液無(wú)法正常性稀釋?zhuān)o予液體負(fù)荷(包括注射生理鹽水)后由于水繼續(xù)貯存在體內(nèi)，Na仍然從尿中排出，低鈉血癥繼續(xù)加?。虎芟拗茢z水可以改善低鈉血癥情況。在診斷本病時(shí)應(yīng)注意：①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應(yīng)除外有效細(xì)胞外液量不足引起；②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血癥，特別是嘔吐以及高醛固酮癥導(dǎo)致的；高鉀者則應(yīng)注意有低醛固酮血癥情況存在；③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過(guò)低者則可偏低；④血尿素氮：大多偏低。臨床上SIADH有4種亞型：①持續(xù)高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約占SIADH中的38%；②滲透值重調(diào)，表現(xiàn)為對(duì)ADH分泌的調(diào)節(jié)仍然正常，但閾值處于較低滲透濃度，約占38%；③低滲血癥對(duì)ADH完全無(wú)抑制作用，大約占16%，該型病人在滲透壓過(guò)高時(shí)分泌正常，但低滲血癥時(shí)無(wú)法下降到零水平；④腎臟對(duì)ADH反應(yīng)過(guò)敏，該型ADH水平及分泌調(diào)節(jié)情況正常，血中也無(wú)ADH樣物質(zhì)存在。鑒別診斷：判斷低鈉血癥是由于失鈉、水過(guò)多和正常血容量性可根據(jù)總體水、總體鈉來(lái)鑒別。2011-01-0320精選ppt低鈉血癥的治療：治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類(lèi)型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個(gè)別化，但總的治療措施包括：①去除病因；②糾正低鈉血癥；③對(duì)癥處理；④治療合并癥。2011-01-0321精選ppt基本知識(shí)：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：12011-01-0322精選ppt補(bǔ)液量計(jì)算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比：?jiǎn)适?％體重，補(bǔ)液400～500ml依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml）＝［血鈉測(cè)得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補(bǔ)液量＝1/2丟失量＋日生理需要量2011-01-0323精選ppt身體缺鈉量(或應(yīng)補(bǔ)鈉量)公式計(jì)算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉145－病人所測(cè)血鈉)×0.6×病人體重。補(bǔ)鈉量(g)=(目標(biāo)量145－病人所測(cè)血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.11g氯化鈉=17mmolNa，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類(lèi)病人不可輸給葡萄糖液，否則會(huì)加重低鈉血癥。下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過(guò)多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。2011-01-0324精選ppt1.急性低鈉血癥的治療是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見(jiàn)于接受低張液體治療的住院病人中，也有報(bào)道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對(duì)這些病人應(yīng)迅速治療，否則會(huì)引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標(biāo)為每小時(shí)使血[Na]升高2mmol/L?？伸o脈滴注3~5%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg·h)或每小時(shí)不超過(guò)100-150ml。同時(shí)注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na]更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)變化。2011-01-0325精選ppt應(yīng)該提及的是有人認(rèn)為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見(jiàn)的，但在快速糾正低鈉血癥過(guò)程中應(yīng)該警惕。其特征為：四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時(shí)腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時(shí)間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na]變化有關(guān)。2011-01-0326精選ppt2.慢性低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)癥狀的有無(wú)而采取不同方法。慢性無(wú)癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對(duì)病因進(jìn)行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對(duì)病因暫時(shí)不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以后300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對(duì)ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對(duì)神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。2011-01-0327精選ppt慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血[Na]糾正速率不要超過(guò)1mmol/(L·h)；腎水丟失速率為250ml/h。2011-01-0328精選ppt3.失鈉性低鈉血癥的治療常見(jiàn)于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時(shí)有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無(wú)神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。2011-01-0329精選ppt在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意：①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來(lái)缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給；③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na和水；④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；⑤如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na的升高和血漿滲透壓提高；⑥為避免過(guò)多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時(shí)存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時(shí)除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對(duì)改善末梢循環(huán)有害而無(wú)效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時(shí)方可采用。2011-01-0330