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文檔簡介

血液氣體分析與酸堿平衡的實驗診斷

上海中冶醫(yī)院檢驗科崔邦銓2012-04-19現(xiàn)在是1頁\一共有73頁\編輯于星期二一、基本概念(一)血液氣體的分壓

1.氣體分壓的單位:國際單位是帕斯卡(Pascal,簡稱Pa),血氣分析中采用KPa=mmHgx0.133,此處仍按習慣,用mmHg。2:水蒸氣的分壓:在體溫條件下,PH2O=47mmHg,氣管內(nèi)氣體中PO2,PCO2,PN2之和為760-47=713mmHg,氣管內(nèi)PO2=20.93/100x713=149.2mmHg,低于干燥空氣中的PO2。3.血液中氣體的分壓:健康成人在海平面通過呼吸道吸入潮濕空氣時,氣管內(nèi)、肺泡及動脈血的各氣體分壓之和等于大氣壓。但血液氣體分壓之和并不一定等于大氣壓,靜脈血中總氣體壓力總是比動脈血中低50-60mmHg,原因為動、靜脈血PO2之差10倍于PCO2之差。靜脈血總氣體壓力低有利于靜脈血帶走體內(nèi)不需要的氣體,也有利于經(jīng)受低氣壓的威脅?,F(xiàn)在是2頁\一共有73頁\編輯于星期二一、基本概念(二)血液中氧的運輸在海平面呼吸空氣時,氧在血液中的溶解量只約0.3mL/mL血,遠遠不能滿足人體的需要。血液中氧的運輸主要依賴O2與血紅蛋白(Hb)的結(jié)合。按理論計算,每克

Hb能結(jié)合O2=(4x22400)/64458=1.39ml(標準狀態(tài)下),但實際上低于此數(shù)?,F(xiàn)多按慣例,以1gHb結(jié)合O21.34ml計。Hb為15g/100ml血時,大致能與

20.1mlO2結(jié)合,但只有PO2到達250mmHg時,氧飽和度才能達到99.6%。氧總含量是指物理溶解的O2及與Hb結(jié)合的O2(HbO2)的總和,而氧飽和度(SO2%)則指血液中Hb帶氧的部分,即:

SO2%=HbO2/總Hb(HbO2+H·Hb)x100血液SO2與PO2的關(guān)系,呈“S”形曲線,稱為氧結(jié)合/解離曲線(過去通稱氧解離曲線),動脈血SO2約98%,混合靜脈血約70%,SO250%時的PO2(稱為

P50)約27mmHg.(參考圖一:氧離曲線)現(xiàn)在是3頁\一共有73頁\編輯于星期二氧離曲線現(xiàn)在是4頁\一共有73頁\編輯于星期二一、基本概念(三)血液中二氧化碳的運輸正常成人在安靜狀態(tài)下細胞代謝生成的CO2約200mL/min,肺可有效的排出CO2,以致動、靜脈血pH之差只有。CO2能從組織中經(jīng)過血液運送至肺是因為存在著PCO2梯度,組織中

PCO2>50mmHg,靜脈血PCO2=46mmHg,肺泡氣PCO2=40mmHg。

肺是排出酸的最重要的器官,每日約16000mmol,而腎臟每日只能排出非揮發(fā)性酸約40-80mmol。血液中溶解的CO2,根據(jù)Henry定律,溶解的CO2與其分壓成正比,大約1.2mmol/L血漿(即α·PCO2=0.03mmol/L/mmHgx40mmHg)。現(xiàn)在是5頁\一共有73頁\編輯于星期二一、基本概念(四)血液緩沖系統(tǒng)1.機體PH調(diào)節(jié)機理(1)體液的緩沖作用(2)呼吸的調(diào)節(jié)作用(3)腎臟的調(diào)節(jié)作用。2.pH計算公式:PH=pK+lg([HC03-]/[H2CO3])=pK+lg([HC03-]/[α·PCO2])

正常情況下(37℃),pK=6.10,所以只要知道pH、PCO2及HCO3-(或TCO2)三個變量中的任何兩項,即可算出另一項數(shù)據(jù),例如測得PCO2=40mmHg(370C),HC03-24mmol/L,則可算出pH,pH=6.10+log(24/0.03x40)=6.10+lg(24/1.2)=6.10+lg20=7.40

在正常血漿中HC03-與CO2的mmol數(shù)之比為20:1,只要比值不變,血漿pH仍能保持7.40?,F(xiàn)在是6頁\一共有73頁\編輯于星期二表:血液緩沖系統(tǒng)

緩沖劑總緩沖能力(%)

全血100

紅細胞79

血漿21

蛋白質(zhì)13.6

碳酸氫根6.1

磷酸鹽1.5現(xiàn)在是7頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值

轉(zhuǎn)換因素:

1mmHg=0.133kPa1kPa=7.5mmHg現(xiàn)在是8頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(一)血紅蛋白(Hb)Hb主要功能為運輸02及C02,同時又是很重要的緩沖物質(zhì)。Hb攜帶氧

(Hb02)時偏酸性,當動脈血流經(jīng)組織時,氧合血紅蛋白放出02而成為酸性較小的Hb。

由于氧合Hb和Hb的酸性差別才能使組織中生成的HC03-運至肺部,轉(zhuǎn)變成C02而排出體外。這一生理過程稱“勻氫轉(zhuǎn)移”。在計算BEb、BEecf、SB、Sat02等參數(shù)時,與Hb值均有關(guān)系?!緟⒖紖^(qū)間】120~160g/L(男)110~150g/L(女)現(xiàn)在是9頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(二)酸堿度(pH)維持血液pH恒定主要取決于HC03-/H2C03緩沖系統(tǒng),此緩沖系統(tǒng)比值為24/1.2即20/1,根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程(即H-H方程):pH=pKa+log([HC03-

]/[H2C03])

pH=6.1+log(24/1.2)

=6.1+log20=6.1+1.301=7.401pKa(碳酸解離常數(shù))在37℃時為6.1。

現(xiàn)在是10頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(二)酸堿度(pH)pH>7.45為堿血癥。pH<7.35為酸血癥。pH參考區(qū)間7.35~7.45,極值<6.8或>7.8。單獨應(yīng)用pH值有其的局限性:

1.只能決定是否有酸血癥或堿血癥,pH正常并不能排除酸堿失衡。

2.單憑pH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡?,F(xiàn)在是11頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(三)無呼吸影響的酸堿度(nonrespirationpH,pHNR)設(shè)定血樣PC02為5.32kPa(40mmHg)時之pH,此項指標排除了呼吸因索的干擾.因此pHNR是更能反映代謝性酸堿平衡的一個指標。在正常情況下,pHNR與血液pH應(yīng)基本一致。pH大于或小于pHNR,說明pH有呼吸因素介入,為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒?,F(xiàn)在是12頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(四)二氧化碳分壓(PC02)是指物理溶解在血漿中的C02張力,將PC02×α(α為C02在

37℃時的溶解系數(shù),為0.03)即是H2C03含量。H-H方程可寫成:pH=pKa+log[HCO3-/(α×PC02)]PC02增高提示存在肺泡通氣不足,可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)的(或代償性的),表明體內(nèi)C02滯留。PC02降低提示肺泡通氣過度,也同樣有原發(fā)和繼發(fā)兩種,表明體內(nèi)C02

排除過多。所以,在機械通氣以及自主呼吸時,PC02是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標。

現(xiàn)在是13頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(四)二氧化碳分壓(PC02)C02分壓輕度增高可刺激呼吸中樞,當達到55mmHg時,即有抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭的危險。更高時,出現(xiàn)C02

麻醉,使患者昏迷,甚至危及生命。動脈血PC02均值為5.32kPa(40nmnHg),參考范圍4.65~

5.98kPa(35~45mmHg);極值<1.33kPa(10mmHg),>17.29kPa(130mmHg);<4.65kPa(35mmHg)為低碳酸血癥;>5.98kPa(45mmHg)為高碳酸血癥?,F(xiàn)在是14頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(五)氧分壓(P02)氧分壓是指血漿中物理溶解02的張力。體內(nèi)氧的需要主要來自于Hb化學(xué)結(jié)合的氧:氧從肺泡進入血液后,除一部分呈物理溶解于血液外,絕大部分進入紅細胞與Hb結(jié)合,形或Hb02。Hb02的化學(xué)結(jié)合是一種可逆結(jié)合:當血液中P02升高時,Hb與02結(jié)合形成HbO2,P02降低時.Hb02解離,形成血紅蛋白(Hb)。因此,血液中P02越高,則Hb02的百分比也越高。動脈血參考區(qū)間為l0.64~l3.3kPa(80~100mmHg),低于

7.31kPa(55mmHg)即為呼吸衰竭。氧分壓低,使腦血流量增加(腦血管擴張)減輕腦組織缺氧,P02低于4kPa(30mmHg)以下即有生命危險?,F(xiàn)在是15頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(六)氧飽和度(Sat02)和血紅蛋白50%氧飽和度時氧分壓(P50)Sat02是指血液在一定的P02下,Hb02占全部Hb的百分比值可用下式表示:Sat02(%)=(血氧含量-物理溶解的氧)/血氧容量×100%每克Hb結(jié)合的氧達到飽和時,可結(jié)合氧1.39ml。當P02降低時,Sa02也隨之降低;當P02增加時,Sat02也相應(yīng)增加。氧離解曲線為“s”形,P02由13.3kPa(l00mmHg)逐漸下降至7.98kPa(60mmHg)其SatO2變化不大。但P027.98kPa(60mmHg)正處在曲線陡直位置,P02稍有下降,可導(dǎo)致Sat02急劇下降,此時可以出現(xiàn)嚴重缺氧狀態(tài)?,F(xiàn)在是16頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(六)氧飽和度(Sat02)和血紅蛋白50%氧飽和度時氧分壓(P50)“S”形曲線受各種因素的影響而發(fā)生左移或右移的改變,觀察曲線左移右移的指標為P50。P50是指血紅蛋白50%氧飽和度時的氧分壓。在正常情況下,當T37℃,pH7.40,

PC025.5kPa(40mmHg)時,查氧解離曲線,P50等于3.5kPa

(26.6mmHg)。P50可反映血液運輸氧的能力以及血紅蛋白對氧的親和力。

P50增加,提示氧離解曲線右移,氧與Hb親和力降低,Hb

易釋放氧。P50降低,提示氧離解曲線左移,氧與Hb親和力增加,Hb易結(jié)合氧,但不易釋放氧。因此P50降低時,盡管Sat02較高,實際上組織同樣缺氧。現(xiàn)在是17頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(六)氧飽和度(Sat02)和血紅蛋白50%氧飽和度時氧分壓(P50)影響P50的因素很多,凡能影響氧與Hb結(jié)合的因素均可影響P50,主要有以下幾種(見圖二)。

(Ⅰ)溫度:體溫高右移,體溫低左移。

(Ⅱ)PC02:pC02增高右移,降低左移

(Ⅲ)PH:增高左移,降低右移

(Ⅳ)2,3DPG(2,3-二磷酸甘油酸):增高右移,減少左移。Sat02參考區(qū)間為91.9%~99%。P50參考區(qū)間為3.5kPa(26.6mmHg)?,F(xiàn)在是18頁\一共有73頁\編輯于星期二圖二:影響P50的因素現(xiàn)在是19頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(七)二氧化碳總量(TC02)TC02是指血漿中所有各種形式存在的C02的總量,其中大部分(95%)是HC03-結(jié)合形式,少量是物理溶解的C02(5%).還有極少量是以碳酸、蛋白質(zhì)氨基甲酸酯及C032-等形式存在。TC02在體內(nèi)受呼吸及代謝兩方面因素的影響,但主要還是代謝因素的改變,其實際計算公式:

TC02=[HC03-]+PC02×0.03mmol/L【參考區(qū)間】健康人:二氧化碳總量24~32mmol/L,均值28mmol/L。TC02與二氧化碳結(jié)合力(carbondioxidecombiningpower,C02-CP)不同,C02-CP是指血漿中以HC03-形式存在的C02含量,即當室溫為25℃,PC02為5.32kPa(40mmHg)時,在l00ml血漿中,以HC03-形式存在的C02量。測定時將健康人的肺泡氣吹入血漿標本中,使其與肺泡氣平衡,其時HC03-含量接近PC02為5.32kPa(40mmHg)時的量。在此條件下,測得的血漿C02含量,減去已知溶解于血漿中C02量(1.2mmol/L),即為C02-CP。現(xiàn)在是20頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(八)實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根(SB)AB是指病人實際血漿中的HC03-含量。SB是指體溫37℃時PC02在5.32kPa(40mmHg)、Hb在100%氧飽和條件下所測出的HC03-的含量,即排除呼吸因素的影響。HC03-主要由碳酸氧鹽解離而來。當其他陰離子缺乏時,[HC03-]增多,代替其他陰離子而與陽高子保持平衡,因此,HC03-具有重要意義。AB的增減可直接影響pH的穩(wěn)定。當發(fā)生代謝性酸堿失衡時,由于緩沖作用,體內(nèi)較多的固定酸或固定堿可使HC03-濃度隨之改變,如代謝性酸中毒時血中[HC03-]下降;代謝性堿中毒時血中[HC03-]增加。因此,AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡的一個重要指標?,F(xiàn)在是21頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(八)實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根(SB)由于[HC03-]可因原發(fā)性代謝性酸堿紊亂而改變,也可因呼吸性酸堿紊亂的PC02變化而繼發(fā)性改變。因而其含量受到呼吸因素改變的影響。為了除去這一呼吸因素的影響,而在特定條件下計算出SB,因此SB的增減反映代謝因素。SB減少為代謝性酸中毒;SB增高為代謝性堿中毒。AB與SB兩者皆正常,為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。AB與SB兩者均低于正常,為代謝性酸中毒(未代償)。

AB與SB兩者均高于正常,為代謝性堿中毒(未代償)。

AB>SB為呼吸性酸中毒。

AB<SB為呼吸性堿中毒。【參考區(qū)間】AB:21.4~27.3mmol/L,均值24mmol/L。

SB:21.3~24.8mmol/L,均值23mmol/L。現(xiàn)在是22頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(九)緩沖堿(BB)BB是全血中具有緩沖作用的陰離子總和。緩沖堿有以下幾種形式。

1.血漿緩沖堿(BBp)是由血漿中HC03-和Pr-(蛋白質(zhì)陰離子)組成。

2.全血緩沖堿(BBb)是由血漿中HC03-

和Pr-

加上血紅蛋白組成。

3.細胞外液緩沖堿(BBecf)是血漿中HC03-

、Pr-及每100ml血液中血紅蛋白相當于5g時的緩沖堿(BBHb5)。細胞外液以Hb5g計算,其原因是正常人Hb以15g計,血液在細胞外液中占1/3量。因此細胞外液以Hb5g計算。但實際上并非Hb都是l5g,應(yīng)根據(jù)病人實測Hb計算細胞外液緩沖堿(BEHbl/3)較為正確。

4.正常緩沖堿(NBB)是指在37℃,一個標準大氣壓下,使血樣與PC02為5.32kPa(40mmHg)的氧混合氣平衡,Hb充分氧合并調(diào)整pH至7.40,測得的這份血的BB值為NBB。這樣與實測的緩沖堿比較的差值即為△BB?!鰾B=BB-NBB現(xiàn)在是23頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(九)緩沖堿(BB)BBp=HC03-+Pr-

或BEp+41.7,參考區(qū)間為41~42mmol/L。BBb=HC03-+Pr-+Hb×0.42或BEb+48,參考區(qū)間為46~50mmol/L。BBHb5=HC03-+Pr-+5(或?qū)崪yHb克數(shù)的1/3)×0.42或BEHb5+43.8,參考區(qū)間為43.8mmol/L。NBB是正常緩沖堿,NBBp和BBp在正常情況下應(yīng)相等,如BBp>NBBp,證明代謝堿過多;反之,如BBp<NBBp,表示有代謝性酸中毒由于BB指標不僅受血漿蛋白和Hb的明顯影響,而且還受呼吸因素及電解質(zhì)影響,因此,目前認為,它不能確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況?,F(xiàn)在是24頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(十)剩余堿(BE)BE是指血液pH偏酸或偏堿時.在標準條件下[溫度37℃、一個大氣壓,PC025.32kPa(40mmHg)、Hb完全氧化]

,用酸或堿將lL血液的pH調(diào)到7.40所加入之酸或堿量,即△BB。BE同樣可分為BEp、BEb、BEecf(BEHb5或BEHb1/3)。BE能表示血漿、全血或細胞外液堿儲量增加或減少的量。當△BB是正值時,在BE前加“+”符號為堿超(baseexcess),如為負值時,則在BE前加負號,即堿缺(basedeficit)。正常人實際上BB與NBB值是一致的,兩者之差甚小。當BE為正值時,說明緩沖堿增加,BE負值時,說明緩沖堿堿少。因此,BE是酸堿平衡中反映代謝性因素的一個客觀指標。Hb完全氧合與病人Hb實際氧合下的BE值可以進行校正。但由于影響極小,可忽略不計。BE參考區(qū)間:-3~+3mmol/L,均值為0mmol/L。現(xiàn)在是25頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(十一)肺泡動脈氧分壓差(A-aD02)肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在一個差值,即A-aD02,是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)。在心肺復(fù)蘇中,A-aD02是反映預(yù)后的一項重要指標。當A-aD02顯著增大時,反映肺郁血和肺水腫,肺功能可嚴重減退。A-aD02不是直接測定的數(shù)據(jù)而是通過公式計算。A-aD02=[(PB-47)/100×Fi02

–PaC02×1/R]-Pa02

式中:PB:大氣壓

Fi02:吸入氧濃度

R:呼吸商

47:水蒸氣氣壓(37℃時)

Pa02:動脈血氧分壓

PaC02:動脈血二氧化碳分壓現(xiàn)在是26頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(十一)肺泡動脈氧分壓差(A-aD02)在病理狀態(tài)時A-aD02增加。

1.A-aD02顯著增大表示肺的氧合功能障礙,同時Pa02明顯降低。這種低氧血癥吸純氧不能糾正。Pa02常低于7.98kPa(60mmHg),一般由肺內(nèi)短路所致,如肺不張和成人呼啦窘迫綜合征。

2.A-aD02中度增加的低氧血癥,一般吸入純02可望獲得糾正,如慢性阻塞性類肺部疾病。

3.由于通氣不足(表現(xiàn)PaC02增加)造成低氧血癥,若A-aD02正常,則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺,很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣不足。

4.Pa02降低,而PaC02與A-aD02正常時,要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度降低,而不是肺部本身病變所致,如高原性低氧血癥。正常情況下也存在一定量A-aD02,吸空氣時為2.66kPa(20mmHg)以下,吸純氧時低于6.65kPa(50mmHHg)。兒童A-aD02為0.66kPa(5mmHg);正常年輕人平均為l.06kPa(8mmHg),隨年齡增長而上升。60~80歲可達3.2Pa(24mmHg)

現(xiàn)在是27頁\一共有73頁\編輯于星期二二、血氣及酸堿分析常用參數(shù)含義及參考值(十二)陰離子隙(AG)陰離子隙是評價體液酸堿狀況的一項重要指標,它可鑒別不同類型的的代謝性酸中毒,并對許多潛在的致命性疾病的診斷提供重要線索。AG是指血清中所測定的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差,現(xiàn)多采用以下簡化公式表示:AG(mmol/L)=Na+-[C1-+HC03-]據(jù)Emmett報道,AG參考區(qū)間為8~16mmol/L,平均12mmol/L。AG是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標。應(yīng)用AG作指標時,應(yīng)精確地測定血清電解質(zhì),以排除實驗誤差對AG的影響。應(yīng)結(jié)合臨床,動態(tài)地觀察血pH、HC03-和AG值的變化,必要時尚需測定血清乳酸鹽、丙酮酸、硫酸鹽和磷酸鹽,以便進一步明確診斷?,F(xiàn)在是28頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(一)分析步驟1.分清原發(fā)和繼發(fā)(代償)變化:首先應(yīng)對臨床情況有一初步印象。如了解患者病史,按一般規(guī)律考慮該疾病如發(fā)生酸堿失衡將是什么性質(zhì),呼吸性還是非呼吸性;根據(jù)病情進展估計酸堿失衡持續(xù)時間,是急性還是慢性;是否有代償;有無缺氧。

2.主要指標分析:PaC02作為判斷呼吸性酸堿失衡的指標,pH作為血液酸堿度指標的看法是一致的。酸堿失衡主要看pH、PaC02、BE(或AB)這三項。缺氧及通氣狀況主要看PO2及PaC02。一般首先看pH,若pH超出正常范圍,即提示已存在酸堿失衡,可根據(jù)pH高低診斷酸血癥或堿血癥。但pH正常也同樣可能存在酸堿失衡,此點不能忽視。3.分清單純性和混合性酸堿失衡呼吸性酸中毒有腎代償時,除BE增加外,AB也增加;BB正常或增加。代謝性酸中毒有呼吸代償時,PaC02應(yīng)降低外,AB、BB也有降低。如果其他指標與初步診斷不符,此時要考慮是否存在混合性酸堿失衡。如呼吸性酸中毒PaC02升高,而BE并不是增加而是降低,則要考慮合并代謝性酸中毒可能?,F(xiàn)在是29頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(一)分析步驟

4.動態(tài)觀察和綜合分析

5.熟悉肺和腎的代償機制以及代償所需時間:一般來說,代謝性酸中毒的呼吸代償即刻發(fā)生,24h內(nèi)就可達最大代償;代謝性堿中毒呼吸代償要1天才開始,需3~5天才達最大代償和穩(wěn)定,這種代償也不如代謝性酸中毒完全。呼吸性酸中毒的代謝代償l天后開始,5~7天才達最大代償。呼吸性堿中毒的代謝代償6~18h開始,3天可達最大代償。對于代償時間還不到而達到代償或超過代償范圍,或代償時間已超過而未達到代償或超過代償范圍的,在分析時,應(yīng)注意這是混合性酸堿失衡的表現(xiàn)。

6.血氣分析主要是指Pa02和PaC02:Pa02是指缺氧的敏感指標,當Pa02低于正常預(yù)期的最低限時,就應(yīng)考慮有缺氧的可能。當Pa02為7.98kPa(60mmHg)時,已有臨床意義的低氧血癥。Pa02數(shù)值只表示當時病人血液的氧合情況,并不代表肺的攝氧功能。Pa02正常,甚至高于正常,同樣可能有攝氧障礙,要進一步了解Fi02及A-aDO2,才能真實反映肺換氣功能狀況。A-aD02增加,盡管病人在吸氧后Pa02正常,仍提示肺有病變。PaC02主要反映肺泡通氣功能,PaC02升高是肺泡通氣不足,PaCO2降低是通氣過度?,F(xiàn)在是30頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(二)各型酸堿失衡的判斷

1.急、慢性呼吸性酸中毒原發(fā)的PaCO2升高稱為呼吸性酸中毒,[HC03-]代償性增加,從而使

[HC03-]/PaCO2比值趨向正常,其代償程度隨著酸中毒時問推移,急性和慢性呼吸性酸中毒有明顯差異。在急性呼吸性酸中毒時,機體主要通過血液、血紅蛋白系統(tǒng)和組織緩沖系統(tǒng)的緩沖作用,腎臟兒乎不參與代償,[HC03-]代償性增加也很有限。因此,急性呼吸性酸中毒病人[HC03-]大于30mmol/L時,即可診斷急性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。[HC03-]小于22mmol/L時,即可診斷急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

2.急、慢性呼吸性堿中毒原發(fā)的PaC02減少,稱為呼吸性堿中毒,可使[HC03-]代償性降低。現(xiàn)在是31頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(二)各型酸堿失衡的判斷

3.代謝性酸中毒原發(fā)的血漿[HC03-]減少稱為代謝性酸中毒。臨床上常用陰離子隙(AG)將代謝性酸中毒分為高AG型和正常AG型。高AG型代謝性酸中毒常見于乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒。正常AG型代謝性酸中毒也有稱高氯型代謝性酸中毒,可由[HC03-]減少、酸排泄衰竭(如腎小管性酸中毒)或過多使用含Cl-的藥物引起。

4.代謝性堿中毒原發(fā)的血漿[HC03-]升高稱為代謝性堿中毒。代謝性堿中毒時,肺泡通氣減弱,PaC02升高,現(xiàn)在是32頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(二)各型酸堿失衡的判斷

5.混合型酸堿失衡兩種或三種單純性酸堿失衡同時存在可稱為混合型酸堿失衡。(1)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒:急、慢性呼吸性酸中毒伴有不適當升高的[HC03-]或代謝性堿中毒復(fù)合不適當升高的PaC02

,其酸堿指標特點為PaC02升高,[HC03-]升高,pH升高、正?;蛳陆?。(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒:急、慢性呼吸性酸中毒伴有不適當?shù)腫HC03-]下降或者代射性酸中毒伴有不適當?shù)腜aC02增加。均可診斷為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。此型失衡所合并的代謝性酸中毒,常見為乳酸酸中毒。因此,AG測定有助于對此型酸堿失衡的診斷?,F(xiàn)在是33頁\一共有73頁\編輯于星期二三、血氣分析及酸堿失衡的判斷(二)各型酸堿失衡的判斷(3)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒:血漿[HC03-]增加,同時伴有PaC02減少,可診斷為呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。(4)呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒:代謝性酸中毒伴有不適當下降的PaC02

,或呼吸性堿中毒伴有不適當下降的

[HC03-],(5)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒:代謝性酸中毒和代謝性堿中毒復(fù)合時,有較為復(fù)雜的代償作用?,F(xiàn)在是34頁\一共有73頁\編輯于星期二四、血氣分析標本的采集存放和送檢應(yīng)注意的問題(一)血標本來源血標本以動脈血為宜,一般不采集靜脈血。靜脈血的pH值雖然與動脈血接近,但不能反映氣體狀況。在重癥患者,循環(huán)、呼吸、代謝等功能均有不同程度障礙,此時靜脈血的pH與動脈血就有差異。毛細血管血可代替動脈血,但必須動脈化,若動脈化不充分,毛細血管血流不暢而需多次擠壓,過久地使血液暴露于空氣,則往往可導(dǎo)致較大誤差。采血部位常以橈動脈,肱動脈和股動脈為主?,F(xiàn)在是35頁\一共有73頁\編輯于星期二四、血氣分析標本的采集存放和送檢應(yīng)注意的問題(二)血標本的采集

1.血標本必須嚴密隔絕空氣,因為一個大氣壓的干燥空氣其PO2和PCO2分別為159mmHg和0.3mmHg,這與血標本中的PO2和PCO2形成懸殊的壓力梯度。故標本暴露于空氣就會產(chǎn)生誤差,通常使pH偏高,PCO2偏低,PO2偏高。因此采血用的注射器內(nèi)不應(yīng)混有氣泡,標本采集后針頭應(yīng)立即用橡皮塞封住。

2.采血時,病人應(yīng)處于安靜狀態(tài),恐懼、疼痛、不合作可使肺泡氣量增加,pH下降,PCO2降低,PO2增加。

3.采血應(yīng)熟練,力求“一針見血”,穿刺時,不可用止血帶?,F(xiàn)在是36頁\一共有73頁\編輯于星期二四、血氣分析標本的采集存放和送檢應(yīng)注意的問題(三)血標本的抗凝通常以肝素生理鹽水溶液作抗凝劑。須注意,血標本內(nèi)加入過多的肝素溶液能產(chǎn)生測定誤差,一般PCO2偏低,PO2偏高。其中肝素溶液對PCO2的影響最明顯,PCO2下降幾乎與肝素溶液稀釋血標本的百分比成比例關(guān)系。肝素對血標本的影響可能與所用的肝素的pH,PCO2及PO2數(shù)值同動脈血相差較大有關(guān)。血標本被肝素溶液稀釋的百分比愈大,測定誤差也就愈大。為了減少稀釋性誤差,正確使用肝素溶液的方法是:用2ml注射器抽取少量肝素溶液,將注射器豎放,筒芯拉到適當位置,使肝素溶液濕潤注射器壁,再將多余的肝素液推出,殘留在針頭(常用7號針頭)及注射器腔內(nèi)的肝素量足以抗凝,采取的標本不應(yīng)少于2ml,這樣可減少稀釋性誤差?,F(xiàn)在是37頁\一共有73頁\編輯于星期二四、血氣分析標本的采集存放和送檢應(yīng)注意的問題(四)血標本的存放和送檢血標本采集后不宜久置。血標本存放在370C(隔絕空氣情況下),三個參數(shù)都有明顯變化。其變化速度pH每小時下降0.072±0.03,PCO2每小時增加8.3±1.0mmHg,PO2每小時下降4.7±0.9mmHg。若標本存放在0~40C的冰水中,則以上三個參數(shù)在2小時內(nèi)幾乎沒有變化。因此,如標本不能及時送檢,必須存放于冰水中,以避免溫度對pH及血氣的影響。如血標本存放處的溫度越高,存放時間越長,則pH和pO2下降越明顯,PCO2升高也就越大,其原因是血液在一定溫度下血細胞仍進行旺盛的代謝,從而消耗O2,產(chǎn)生CO2?,F(xiàn)在是38頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析

以下均為本院患者檢驗報告單。現(xiàn)在是39頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析一現(xiàn)在是40頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析二現(xiàn)在是41頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析三現(xiàn)在是42頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析四現(xiàn)在是43頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析五現(xiàn)在是44頁\一共有73頁\編輯于星期二現(xiàn)在是45頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析六現(xiàn)在是46頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析七現(xiàn)在是47頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析八現(xiàn)在是48頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析九現(xiàn)在是49頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析十現(xiàn)在是50頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析十一現(xiàn)在是51頁\一共有73頁\編輯于星期二實例分析十二現(xiàn)在是52頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選1.血漿緩沖系統(tǒng)中緩沖能力最強的是()A.NaHCO3/H2CO3B.還原型Hb/HbC.血漿蛋白-Na/血漿蛋白D.KHCO3/H2CO3E.NaHPO4/NaH2PO4現(xiàn)在是53頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選2.血氧飽和度主要取決于()A.PaCO2B.血O2含量C.Hb水平D.PaO2E.血pH現(xiàn)在是54頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選3.正常人血漿堿剩余(BE)的參考值為:()A.±3mmol/LB.-1±2mmol/LC.5mmol/LD.±10mmol/LE.±15mmol/L現(xiàn)在是55頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選4.判斷代謝性酸中毒時最好的指標是()A.H2CO3B.pHC.CO2結(jié)合力D.標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽E.PCO2現(xiàn)在是56頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選5.代謝性酸中毒失代償期可以出現(xiàn)()A.血漿PCO2,和HCO3-↓,pH↑B.血漿pH和HCO3-↓,PCO2↑C.血漿pH、PCO2、HCO3-均↓D.血漿pH和PCO2↑,HCO3-↓E.血漿pH、PCO2和HCO3-均↑現(xiàn)在是57頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選6.失代償性呼吸性酸中毒時可出現(xiàn)()A.血漿pH值↓,PCO2↑,HCO3-代償性↑B.血漿pH值↓,PCO2↓,HCO3-代償性↑C.血漿pH值↑,PCO2↑,HCO3-代償性↑D.血漿pH值↓,PCO2↑,HCO3-↓E.血漿pH值↑,PCO2↑,HCO3-↓現(xiàn)在是58頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選7.代謝性堿中毒時可出現(xiàn)()A.血漿pH值↑,PCO2代償性↑,HCO3-↓B.血漿pH值↑,PCO2代償性↑,HCO3-↑C.血漿pH值↑,PCO2

↓,HCO3-↓D.血漿pH值↑,PCO2代償性↑,HCO3-不變E.血漿pH值↓,PCO2代償性↑,HCO3-↓現(xiàn)在是59頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選8.失代償性呼吸性堿中毒可出現(xiàn)()A.血漿pH值↑,PCO2不變,HCO3-代償性↑B.血漿pH值↑,PCO2↓

,HCO3-↑C.血漿pH值↑,PCO2↑,HCO3-↑D.血漿pH值↑,PCO2↓

,HCO3-代償性↓E.血漿pH值↓,PCO2代償性↑,HCO3-↓現(xiàn)在是60頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選9.血漿PCO2在呼吸性堿中毒時常常()A.>35mmHg B.<35mmHgC.>50mmHgD.<50mmHgE.<45mmHg現(xiàn)在是61頁\一共有73頁\編輯于星期二習題精選10

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