現(xiàn)代檢驗對高脂血癥的診斷和監(jiān)視

現(xiàn)代檢驗對高脂血癥的診斷和監(jiān)視第1頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一歡迎加入DiaSys的IT世界IT=ImmunoTurbidimetry第2頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一現(xiàn)代檢驗對高脂血癥的診斷和監(jiān)視第3頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一死亡的原因1. 肺炎和流行性感冒

2.結(jié)核病3.腹瀉和腸炎4.心臟病5.腦溢血6.腎病7.突發(fā)事件8. 腫瘤9. 衰老10. 白喉1.心臟病2. 腫瘤3. 中風4. 肺病5. 突發(fā)事件6. 肺炎和流行性感冒7. 糖尿病8. 艾滋病9. 自殺10.慢性肝病19002000冠狀動脈堵塞的不同階段第4頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣化的病理尸體解剖說明動脈粥樣硬化在年輕時已經(jīng)開始。在兒童中冠狀動脈中發(fā)現(xiàn)了標志動脈粥樣化的含有脂肪的巨噬細胞和水腫，這些是血管被損害的特征。是動脈粥樣化的前兆。在吸煙、高血壓、和糖尿病等的個體中均可見象征脂肪在血管壁上堆積的脂肪溝（STREAK)。所以，內(nèi)在和環(huán)境因素對血管病理變化產(chǎn)生著影響。第5頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第6頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣化的病理階段在動脈粥樣化開始階段，血管損傷和內(nèi)皮功能失調(diào)是關(guān)鍵因素。眾多的其他因素包括：緊張的壓力吸煙的毒素被氧化的脂肪同型半胱氨酸感染原等第7頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣化的病理階段促使產(chǎn)生一連串反應：血小板的激活、補體的激活、以及急性炎癥的響應。白細胞的滲入和水腫構(gòu)成了早期動脈粥樣化的損傷。這些表現(xiàn)稱為StaryⅠ和Ⅱ期的損傷。內(nèi)皮表達黏附分子，如可溶性細胞間黏附分子（sICAM-1)，促使單核細胞和T-細胞向血管壁移動。LDL的氧化和致密的小LDL顆粒增強了形成充滿脂肪的巨噬細胞（泡沫細胞）。第8頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一LDLLDL內(nèi)皮細胞血管腔單核細胞巨噬細胞黏附分子巨噬細胞和泡沫細胞表達生長因子和蛋白酶泡沫細胞內(nèi)膜修飾的

LDL細胞素細胞增生

基質(zhì)降解生長因子

金屬蛋白酶RossR.NEnglJMed1999;340:115-126.MCP-1第9頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣化的病理階段動脈粥樣化StaryⅢ期損傷的特征：巨噬細胞內(nèi)脂肪堆積擴增，內(nèi)膜增生，造成平滑肌增生。使血管壁上有更多的成熟的脂肪溝（斑塊）。在年輕人的主動脈和冠狀動脈處發(fā)現(xiàn)脂肪溝。StaryⅣ期損傷的特征：在細胞外，酯化的膽固醇參與融合，在斑塊內(nèi)開始形成脂肪核。第10頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第11頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣化的病理階段StaryⅤ期：即動脈粥樣化的成熟期，產(chǎn)生動脈粥樣硬化：細胞外各種介質(zhì)的參與和堆積、平滑肌和成纖維細胞的增生，在不斷增大的脂肪核外形成了纖維性蓋。斑塊結(jié)構(gòu)不斷變化、纖維蓋變薄和脆弱、不正常的內(nèi)皮功能、和平滑肌的死亡等，使損傷不穩(wěn)定，斑塊破裂和血栓形成。臨床上常為亞臨床表現(xiàn)；但也會造成急性的冠脈綜合征—不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死（MI）。斑塊破裂最常見的部位在動脈粥樣化的肩部，是炎癥細胞最活躍的地方。第12頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一破裂的動脈粥樣化致血栓形成，是幾乎所有急性冠脈綜合征的原因，結(jié)果來自：纖維性蓋變薄脂肪核心血栓形成IllustrationcourtesyofMichaelJ.Davies,M.D.第13頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣硬化–后果腦中風遠端血管間歇性跛行壞疽心臟急性心臟死亡心肌梗死胸部心絞痛第14頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一總膽固醇（mmol/L）4012080<5.25.2-6.46.5-7.8>7.84年內(nèi)CHD/1,000甘油三酯<2.3mmol/L甘油三酯>2.3mmol/L冠心病發(fā)病率第15頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一MRFIT:對美國361662個男子的血清膽固醇和CHD死亡率的調(diào)查

（已對年齡進行了統(tǒng)計處理）血清膽固醇(mg/dL)1401601802002202402602803006年內(nèi)

CHD死亡率

每1,000名男子181614121086420~50%ofCHD心血管的危險因素#注：100mg/dl等于2.59mmol/L第16頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第17頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

脂蛋白代謝途徑第18頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的危險因子年齡

男性>45歲,女性>55歲

過早閉經(jīng)

吸煙

高血壓 >140/90mmHg

抗高血壓的治療

冠心病的家屬史

肥胖

糖尿病

異常脂蛋白血癥--HDL膽固醇<0.9mmol/L

LDL膽固醇>3.4mmol/L---Lp(a)>300mg/L第19頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂肪代謝不正常的其他原因

肥胖飲食缺少鍛煉吸煙飲酒糖尿病甲狀腺功能減退阻塞性肝病腎功能不佳腎病綜合癥藥物治療(激素、b-受體阻滯劑、利尿劑）第20頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一認識“脂類”和動脈粥樣硬化“脂類”的運動由脂蛋白驅(qū)動膽固醇和甘油三酯分子需要有運載“工具”才能移動第21頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一人血清脂蛋白電泳的移動表現(xiàn)載脂蛋白的組成電子顯微鏡下超離心的分布第22頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂蛋白分類

1.201.101.061.021.0060.95510204060801000IDLHDL2LDLHDL3直徑(nm)密度(g/ml)Lp(a)乳糜微粒乳糜微粒殘留物VLDL第23頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一極性親水表層磷脂游離膽固醇脂蛋白的結(jié)構(gòu)

載脂蛋白載脂蛋白載脂蛋白非極性疏水脂肪核膽固醇酯甘油三酯血漿內(nèi)的脂肪籍各種不同脂蛋白顆粒進行運送脂蛋白顆粒第24頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一乳糜微粒HDLLDL蛋白比例(%)25025載脂蛋白A,B,CAB脂類比例(%)985075膽固醇酯22040膽固醇2611甘油三酯9044磷脂42020脂蛋白

組分第25頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一LDL的結(jié)構(gòu)甘油三酯和膽固醇酯的疏水核心ApoB磷脂和游離膽固醇的表面層第26頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一HDL的結(jié)構(gòu)ApoA-IIApoA-I磷脂和游離膽固醇的表面層甘油三酯和膽固醇酯的疏水核心第27頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂蛋白的載脂蛋白組成脂蛋白

載脂蛋白乳糜微粒A-I,B-48,C-I,C-II,C-IIIVLDLB-100,C-I,C-II,C-III,EIDLB-100,ELDLB-100HDLA-I,A-IILp(a)(a),B-100第28頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂蛋白（a）的結(jié)構(gòu)

類似于LDL,在肝臟合成

蛋白組分:ApoBandApo(a)

和纖溶酶原具有結(jié)構(gòu)的同源性--和纖維蛋白溶解系統(tǒng)具有競爭性纖溶酶原第29頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一載脂蛋白的功能激活脂代謝有關(guān)的酶(LCAT,LPL)保持脂類/蛋白復合物結(jié)構(gòu)的完整通過細胞表面受體的識別將脂類送入細胞#LCAT：卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶LPL：脂蛋白脂酶第30頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一HDL-C水平偏低，即使總膽固醇正常，也會增加CHD危險(Framingham)02468101214<1.01.0–1.31.4–1.51.6<5.26.0–6.75.2–5.96.7HDL-C(mmol/L)總膽固醇(mmol/L)14-年CHD發(fā)病率(%)11.2411.9112.5011.916.564.679.055.534.854.153.772.782.063.8310.76.6第31頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一低HDL-C是CHD危險的獨立預示指標，

和LDL-C是否低無關(guān)100160220HDL-C

(mmol/LLDL-C(mmol/L)0.61.21.72.2CHD危險2.65.74.1第32頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第33頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一“…所有血漿脂類濃度的異常，或異常脂血癥，都能轉(zhuǎn)換為異常脂蛋白血癥。”“…在鑒別和治療這些失調(diào)時，將重點轉(zhuǎn)向脂蛋白具有明顯的優(yōu)點。”Fredricksonetal.,NEJM1967;276:148在CHD危險的評估和治療中應更注重脂蛋白第34頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一認識“脂類”和動脈粥樣硬化脂蛋白決定了動脈硬化作用

定性上

(大小)

定量上

(濃度)第35頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一大HDL膽固醇富集甘油三酯貧化大VLDL肝脂肪酶肝脂肪酶

CETP

CETP甘油三酯（VLDL）參與代謝反應造成LDL和HDL的組分和大小的不一小LDL小HDL甘油三酯富集膽固醇貧化TGTGCECE大LDL膽固醇富集甘油三酯貧化膽固醇酯(CE)甘油三酯(TG)第36頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂蛋白顆粒多達70%小LDL大LDL膽固醇平衡2.6mmol/L2.6mmol/LLDL膽固醇作為LDL顆粒檢測時的局限性在LDL膽固醇水平相等時，含有小LDL的病人，較含有大LDL顆粒的病人內(nèi)含的顆粒數(shù)要多70％。LDL顆粒大小的比較第37頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一過量LDL顆粒在動脈壁激發(fā)動脈粥樣硬化的作用滲透小LDL顆粒能方便滲透入動脈內(nèi)膜，并被保留下來；該顆粒容易被氧化，導致增強巨噬細胞的吞噬，形成泡沫細胞。巨噬細胞吞噬由于和細胞外基質(zhì)結(jié)合而被保留氧化血管內(nèi)腔上皮細胞小LDL動脈內(nèi)膜大LDL泡沫細胞損害第38頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一由于小LDL的毒性較大(氧化等)，而每個顆粒內(nèi)含的膽固醇較少；因此，檢測LDL膽固醇不能了解整個情況。檢測ApoB對顆粒數(shù)有較好的指示,并有額外的鑒別作用。％403020100406080100120140160180200220240260280mg/dlLDL膽固醇25201510501.52.02.53.03.54.04.55.05.56.06.57.07.5mmol/lControlsCHDpatientsLDLApoB只有LDL顆粒的數(shù)量才能反映真實情況。第39頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一載脂蛋白較其它脂類項目(TC、TG、HDL-C、LDL-C)對脂類狀況有更好的指示事實上,依據(jù)代謝疾病的情況，脂類濃度變化大；而脂蛋白內(nèi)的載脂蛋白濃度較脂類穩(wěn)定。

HDL不是一種單一的脂蛋白，而是多相性的大分子。

檢測HDL-C不能對總的HDL蛋白量或HDL顆粒總濃度進行估計。在空腹和非空腹病人間有差異。第40頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一HDL的多相性RyeKAetal.Atherosclerosis1999;145:227-238.載脂蛋白組成A-IHDLA-I/A-IIHDLA-IIHDL顆粒形式圓盤型球型脂肪成分甘油三酯、膽固醇酯、磷脂顆粒大小HDL2bHDL2aHDL3aHDL3bHDL3c第41頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂類的檢驗基本項目CHOLTGApoA-I+ApoBLp(a)特殊項目脂蛋白電泳ApoA-IIApoC-II/C-IIIApoEApo多態(tài)性分析甘油三酯脂酶LCATLDL受體基因診斷可供選擇的另一種組合CHOLTG

HDL-C/LDL-CLp(a)第42頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一實驗室基礎(chǔ)檢驗對象每個健康個體(>20歲)至少每3年檢測一次每個具有獲得性心血管危險因子的病人

每個具有冠心病的病人第43頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一分析前控制應在空腹12小時以上、并減少運動的條件下取樣。

采血前一天應停止用藥。

避免扎脈帶使用時間過長，影響結(jié)果。最好使用血漿(血清約高～4%)。在+20℃～24℃下，脂類通常可穩(wěn)定數(shù)小時。

在+4℃～8℃下，脂類可穩(wěn)定數(shù)天。

2～4周后做一次對照。第44頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一膽固醇（CHOL）總膽固醇測定

游離膽固醇(~30%)+膽固醇酯(~70%)膽固醇酯/游離膽固醇O2+游離膽固醇+游離脂肪酸膽甾烯固酮+H2O2+4-氨基安替比林+酚顯色膽固醇酯酶膽固醇氧化酶過氧化物酶第45頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一甘油三酯（TG）切除脂肪酸后對甘油測定TG（甘油三酯）占90%;其余為二酯和單酯.

游離甘油(～10mg/dl)可予以扣除甘油三酯(+單-/二酰-甘油)ATP+甘油+游離脂肪酸甘油-3-磷酸+O2

H2O2+二羥丙酮磷酸+氨基安替比林+4-氯酚顯色脂蛋白脂肪酶甘油激酶甘油-3-磷酸-氧化酶第46頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一載脂蛋白A1（ApoA1）載脂蛋白A1測定載脂蛋白A1抗原抗體復合物羊抗人ApoA1抗體免疫透射比濁測定第47頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一載脂蛋白B（ApoB）載脂蛋白B測定載脂蛋白B抗原抗體復合物羊抗人ApoB抗體免疫透射比濁測定第48頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）對非高密度脂蛋白的脂蛋白進行免疫化學抑制后，測定總膽固醇分離/抑制抗人脂蛋白抗體和LDL、VLDL、以及乳糜微粒形成抗原-抗體復合物，予以抑制僅高密度脂蛋白膽固醇留存，使用膽固醇酶法檢測第49頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第一步:低密度脂蛋白被選擇性地保護，非-低密度脂蛋白被酶法處理。第二步:低密度脂蛋白被釋放，低密度脂蛋白膽固醇被酶法檢測顯色

第一步LDL+保護試劑____>

被保護的LDLHDL,VLDL,乳糜微粒

CHE&CHO>膽甾烷酮+H2O2H2O2

Catalase>H2O第二步被保護的LDL+去保護試劑

___>LDL LDL-CCHE&CHO>膽甾烷酮

+H2O2

H2O2+4-氨基安替比林+H-DAOSPOD>顯色低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）第50頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一高脂血癥的表現(xiàn)血漿外觀試驗

觀察乳糜微粒將血漿置冰箱(4℃)過夜。乳糜微粒將懸浮在血漿表面，呈“奶油”狀層?？崭寡獫{含乳糜微粒是不正常的表現(xiàn)。第51頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一間接檢測低密度脂蛋白膽固醇Friedewald公式假定：所有膽固醇含在VLDL,LDL,和HDL脂蛋白內(nèi)。正常的空腹血漿樣品內(nèi)乳糜微粒很低，IDL和Lp(a)對總膽固醇的影響不明顯。由于VLDL內(nèi)含有55%甘油三酯和

12%膽固醇:[LDL-C]=[TC]–[HDL-C]–[TG]/2.2第52頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一直接檢測vs間接檢測LDLFriedewald等式假定：乳糜微粒、IDL、和Lp(a)可忽略不計非空腹標本會有乳糜微粒TG>4.5mmol/L（400mg/dL）說明存在乳糜微粒(或殘留物)III型高脂血癥特征是血漿富含

-VLDL確定,TG:C比率達3:1第53頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

項目判斷限

(mmol/L)意義總膽固醇<5.2合適5.2-6.2需控制>6.2升高低密度脂蛋白膽固醇<2.6CHD和糖尿病<3.4具有>2個危險因子<4.1具有<2個危險因子高密度脂蛋白膽固醇<0.9低>1.6高甘油三酯<1.7合適1.7-2.2需控制2.3升高脂類項目評價美國國家膽固醇教育計劃2001

第54頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一幾個國家血清脂類項目的均值(mmol/L)國家膽固醇

甘油三酯

HDL-C

LDL-C中國

4.001.30

1.27

2.43日本

5.17 1.63 1.373.10德國

5.871.85

1.24

3.75第55頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一ApoA-I參考范圍

ApoB參考范圍女性 ：1.20～1.90g/L 女性：0.75～1.50g/L男性 ：1.10～1.70g/L 男性：0.80～1.55g/L臨床意義一些研究說明，ApoB濃度升高(女性>

1.50

g/L、男性>

1.55

g/L)，ApoA1濃度下降(女性<

1.20

g/L、男性<

1.10

g/L)，是很好的預示CHD危險的項目。DiaSysApoA-I和

ApoB診斷目標

冠心?。–AD）危險的早期評估

高脂蛋白血癥治療的療法控制

脂類基因疾病的診斷第56頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

穩(wěn)定的校準

校準穩(wěn)定性達4周，節(jié)省重新校準的時間和費用

以國際參考品標準化

[ApoA-I:WHO-SP1-01][ApoB:WHO-IRP

SP3-07]

確認了可比性DiaSys的ApoA-I、ApoB和Lp(a)免疫測定終點免疫化學法測定ApoA-I、ApoB或Lp(a)濃度。以抗人ApoA-I、ApoB或Lp(a)抗體和樣品中的ApoA-I、ApoB或Lp(a)進行抗原-抗體反應，通過光電比色檢測。用于Lp(a)測定的多克隆抗體需經(jīng)ApoB和纖溶酶原免疫吸收后純化，并增強對人Lp(a)的反應。第57頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第58頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第59頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一ApoA1ApoA1n=53Passing-Bablock回歸:Y=1.15X–0.0769g/Lr=0.994第60頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一ApoBApoBn=63Passing-Bablock回歸:Y=1.08X–0.0512g/Lr=0.990第61頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一aApoA-I(mg/dl)ApolipoproteinA-I對照組有CAD發(fā)生率(%)HDL膽固醇HDL-C(mg/dl)對照組有CAD發(fā)生率(%)ApoA-I好于HDL-C第62頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一ApoB好于LDL-C第63頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一心肌梗死存活者和年齡對應對照組的各項脂類結(jié)果比較(<46歲)項目

梗死存活者組年齡等當對照組-均值-

膽固醇（mmol/L）

4.00

2.97*甘油三酯（mmol/L）

4.55

4.40HDL-C（mmol/L）

1.06

1.22*LDL-C（mmol/L）

4.84

3.72*ApoA-I（g/L）

1.22 1.46*ApoB（g/L）

1.38 1.25*Lp(a)(g/L)

1.20

0.49*ApoB/ApoA-I

1.16 0.88*

(比率)*p<0.001第64頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一ApoB和ApoA-1四分位的致命AMI的相對危險率AMORIS研究

(和載脂蛋白關(guān)聯(lián)的死亡率危險研究)-Sweden對98722名男性平均隨訪66.8個月，對76831名女性隨訪了64.4個月(n=175,553)。期間有864名男性和359名女性發(fā)生致命的AMI。第65頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一上海地區(qū)載脂蛋白用戶名單三級醫(yī)院：瑞金醫(yī)院、仁濟醫(yī)院、新華醫(yī)院、中山醫(yī)院、長海醫(yī)院、岳陽醫(yī)院等十多家醫(yī)院二級醫(yī)院：楊浦區(qū)中心醫(yī)院、盧灣區(qū)中心醫(yī)院等三十多家醫(yī)院一級醫(yī)院：三十多家地段醫(yī)院第66頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一脂蛋白(a)Lp(a)

致動脈粥樣硬化

--心血管的危險因子

檢驗的指征

--

LDL-C>3.4mmol/L（130mg/dL）

--具有CHD的病人

一定要空腹采血

--消除其他危險因子第67頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一早期CAD發(fā)作和Lp(a)水平的相對危險關(guān)系NHLBIFamilyHeartStudy第68頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一NHLBIFamilyHeartStudy早期CAD發(fā)作與Lp(a)以及TC/HDL-C水平的相對危險關(guān)系第69頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

項目

參考品HDL-膽固醇

僅CDC具有冰凍混合血清LDL-膽固醇載脂蛋白A-I

WHO提供國際參考品

載脂蛋白B

(SP101和

SP307)脂類項目的標準化第70頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一第71頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一

ArminSteinmetzHospitalofAndernach/Germany(Chairman)K?reBergUniversityofOslo/NorwayRémiCoudercTenonHospital,Paris/FranceFrancescoDatiIVD-Consulting,Marburg/Germany

(Secretary)GertKostnerUniversityofGraz/AustriaNaderRifaiChildren'sHospital,Boston/USAIkunosukeSakurabayashiOmiyaMedicalCenter,Saitama/JapanJillTatePrincessAlexandraHospital,Brisbane/Australia

脂蛋白(a)[Lp(a)]免疫測定標準化的IFCC計劃Lp(a)測定標準化IFCC工作組Lp(a)標準化參考材料–IFCCSRM2BLp(a)免疫測定WHOIFCC參考試劑第72頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一IFCCLp(a)標準化方案第1階段:

評估Lp(a)測定的分析性能-對8個市售Lp(a)材料進行了精密度、可互換性、和在40個Lp(a)檢測方法中一致性的評估。第2階段:

發(fā)展一個通用Lp(a)校準品-在27個Lp(a)系統(tǒng)中，對4個新制備的材料作檢測。第3階段:

使用IFCCLp(a)參考材料IFCCSRM2B校準后的方法協(xié)調(diào)性試驗第73頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一方法組(n檢測系統(tǒng)數(shù))均值Lp(a)

(nmol/l)SD(nmol/l)CV(%)DELFIA(2)107.2 3.23.0ELISA(3) 107.6 26.424.5INA(5)108.9 1.11.0ITA(13) 106.7 9.69.0RIA(2) 122.3 16.513.5使用IFCC參考材料SRM2B后的Lp(a)可比性2B第74頁，共86頁，2023年，2月20日，星期一Statins的作用