第三章細(xì)胞的基本功能

第三章細(xì)胞的基本功能第1頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第一節(jié)細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（一）單純擴(kuò)散：脂溶性、小分子、不帶電荷的非極性分子

例如：O2、CO2、乙醇、尿素特點(diǎn)：①不需要膜上特殊蛋白質(zhì)的幫助；②驅(qū)動(dòng)力是物質(zhì)的濃度梯度；③物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方向是從高濃度向低濃度，不需要能量；④轉(zhuǎn)運(yùn)的結(jié)果是濃度差為零。滲透壓：溶液中的溶質(zhì)通過(guò)半透膜吸引水分子或保留水分子的一種力量，是溶液的固有特性。

滲透壓與溶質(zhì)顆粒多少有關(guān)，與溶質(zhì)種類(lèi)和顆粒大小無(wú)關(guān)。

溶液濃度越大，滲透壓越大。第2頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

（二）易化擴(kuò)散非脂溶性物質(zhì)由細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)幫助實(shí)現(xiàn)的物質(zhì)跨膜擴(kuò)散。1、經(jīng)載體的易化擴(kuò)散例如：葡萄糖、氨基酸①飽和現(xiàn)象②立體構(gòu)象特異性③競(jìng)爭(zhēng)性抑制第3頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、經(jīng)通道的易化擴(kuò)散需要借助細(xì)胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜擴(kuò)散。例如：Na+、K+、Ca2+、Cl-，通道蛋白又稱(chēng)離子通道。特點(diǎn)：①離子選擇性：孔道內(nèi)壁所帶電荷性質(zhì)及孔道大?、谵D(zhuǎn)動(dòng)速度快；③門(mén)控特性：控制通道的關(guān)閉和開(kāi)放擴(kuò)散量取決于物質(zhì)濃度梯度和細(xì)胞膜兩側(cè)電位差影響。第4頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)分子或離子逆著濃度梯度或電化學(xué)梯度所進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，需要耗能。1、原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：通過(guò)水解ATP酶提供能量，通過(guò)特殊蛋白逆濃度差或電化學(xué)梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。例如：鈉-鉀泵細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外EE-P正常情況下：K+在細(xì)胞內(nèi)濃度是外的30倍；Na+在外是內(nèi)的10倍鈉泵的意義：①生物電產(chǎn)生；②細(xì)胞內(nèi)高鉀是細(xì)胞代謝所需要；③維持細(xì)胞內(nèi)液正常滲透壓和細(xì)胞容積；④細(xì)胞外高鈉儲(chǔ)存勢(shì)能第5頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一強(qiáng)心劑能增加心肌收縮力.原理:1,強(qiáng)心劑→抑制鈉鉀泵→質(zhì)膜內(nèi)鈉離子濃度↑.2,鈉-鈣通道打開(kāi)→質(zhì)膜內(nèi)鈣離子濃度↑→而引起心肌收縮第6頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)間接利用ATP分解釋放的能量完成的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)借助鈉泵產(chǎn)生的Na+在細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度勢(shì)能，逆濃度梯度經(jīng)載體所進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。分類(lèi)：同向轉(zhuǎn)運(yùn)、逆向轉(zhuǎn)運(yùn)例如：葡萄糖、氨基酸或Ca2+、H+、Cl-特點(diǎn)：①以原發(fā)性轉(zhuǎn)運(yùn)為基礎(chǔ)，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外的鈉濃度梯度。②與Na+順濃度梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)耦聯(lián)進(jìn)行。③ATP間接為這些物質(zhì)濃度梯度的轉(zhuǎn)運(yùn)供能。第7頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、入胞和出胞（一）入胞細(xì)胞外大分子或物質(zhì)借助于細(xì)胞膜所形成的囊泡進(jìn)入細(xì)胞。1.吞噬：巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞2.吞飲：小腸上皮細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞3.受體介導(dǎo)入胞：結(jié)合Fe2+的運(yùn)鐵蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞激素、酶、神經(jīng)遞質(zhì)等排除細(xì)胞。第8頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

小結(jié)第9頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)概念：攜帶生物信息的信號(hào)分子與細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的受體結(jié)合后，引發(fā)并產(chǎn)生一系列信號(hào)分子傳遞反應(yīng)，從而影響細(xì)胞的生理功能。化學(xué)信號(hào)：激素、

神經(jīng)遞質(zhì)

細(xì)胞因子非化學(xué)信號(hào)：電刺激

機(jī)械刺激

電磁波細(xì)胞外液脂溶性分子，結(jié)合細(xì)胞內(nèi)受體，如類(lèi)固醇、甲狀腺水溶性分子，結(jié)合細(xì)胞膜受體，如遞質(zhì)、細(xì)胞因子等第10頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、G-蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)三種類(lèi)型的特殊蛋白質(zhì)參與。1、受體：位于細(xì)胞膜，具有特異的識(shí)別和結(jié)合外來(lái)化學(xué)信號(hào)的功能蛋白質(zhì)。胞外——第一信使化合物，即配體特異結(jié)合部位。

7次跨膜受體。

已發(fā)現(xiàn)1000多種：例如腎上腺素受體、乙酰膽堿受體、多數(shù)的肽類(lèi)激素受體等。第11頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、G蛋白：鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白。與GDP結(jié)合為失活狀態(tài)；與GTP結(jié)合為激活狀態(tài)。第12頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3、效應(yīng)器：催化或分解第二信使物質(zhì)的分子；

離子通道。主要的效應(yīng)器：AC：腺苷酸環(huán)化酶PLC：磷脂酶CPLA：磷脂酶AGC：鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶PDE：磷酸二酯酶

第13頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、通道介導(dǎo)的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)1、化學(xué)門(mén)控通道特定的化學(xué)信號(hào)與蛋白結(jié)合后，通道蛋白分子構(gòu)想發(fā)生改變，使通道開(kāi)放或關(guān)閉，進(jìn)而影響細(xì)胞的功能。傳導(dǎo)的結(jié)果是細(xì)胞膜產(chǎn)生局部電位變化。例如：乙酰膽堿受體、氨基酸受體、5-羥色胺受體等。稱(chēng)為配體。2、電壓門(mén)控通道由膜電位變化的信號(hào)控制其開(kāi)放或關(guān)閉的一類(lèi)通道。膜電位變化作用于特異感受結(jié)構(gòu)，這些結(jié)構(gòu)誘發(fā)整個(gè)通道分子構(gòu)想的改變，使通道開(kāi)放或關(guān)閉。結(jié)果是產(chǎn)生動(dòng)作電位。例如：神經(jīng)元軸突和肌細(xì)胞膜Na+、K+、Ca2+離子通道。3、機(jī)械門(mén)控通道機(jī)械信號(hào)控制開(kāi)放或關(guān)閉。結(jié)果是產(chǎn)生動(dòng)作電位。例如：內(nèi)耳毛細(xì)胞，受聲波的機(jī)械信號(hào)影響激活膜上的機(jī)械門(mén)控通道，引起離子跨膜移動(dòng)。第14頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1、化學(xué)門(mén)控離子通道介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)化學(xué)性胞外信號(hào)(ACh)ACh+

受體=復(fù)合體終板膜變構(gòu)=離子通道開(kāi)放Na+內(nèi)流終板膜電位骨骼肌收縮神經(jīng)-肌接頭信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)示意圖第15頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)結(jié)構(gòu):第16頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)由一類(lèi)特殊的受體分子所完成，這些受體分子可以充當(dāng)受體及酶的雙重角色，或者可與其他酶分子聯(lián)系并使之激活。例如：酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)。主要調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長(zhǎng)和增值跨膜信號(hào)傳導(dǎo)總結(jié)共同點(diǎn)：外來(lái)信號(hào)必須作用于細(xì)胞膜上的受體，進(jìn)一步由受體及其所聯(lián)系的下游信號(hào)分子引起其生物效應(yīng)。相同的信號(hào)作用于細(xì)胞膜上不同的受體可以引發(fā)不同的生物效應(yīng)；不同的化學(xué)信號(hào)作用于相同的細(xì)胞膜受體也可產(chǎn)生相似的生物效應(yīng)。激動(dòng)劑和拮抗劑第17頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象與興奮性一、細(xì)胞生物電現(xiàn)象

靜息電位（RP）：細(xì)胞在沒(méi)有收到刺激的情況下，及安靜狀態(tài)下，細(xì)胞膜的內(nèi)外存在電位差。

RP為內(nèi)負(fù)外正的電位；

RP是穩(wěn)定的。神經(jīng)細(xì)胞-70mv骨骼肌-90mV平滑肌-55mV紅細(xì)胞-10mV第18頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一描述細(xì)胞膜電位變化的術(shù)語(yǔ)極化：靜息電位存在時(shí)，膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)。超級(jí)化：在極化的基礎(chǔ)上，膜內(nèi)電位向負(fù)值增大的方向變化。去極化：膜內(nèi)電位向負(fù)值減小的方向變化。超射：去極超過(guò)0mV的部分。復(fù)極化：細(xì)胞先發(fā)生去極化，然后又向原來(lái)的極化狀態(tài)恢復(fù)的過(guò)程。第19頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、細(xì)胞生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制1、RP產(chǎn)生的必要條件：（1）膜內(nèi)外存在K+濃度差，[K]i>>[K]o30倍（2）安靜時(shí)，膜主要對(duì)K+通透電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力：濃度形成的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和電位差形成的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的代數(shù)和。(濃度差-動(dòng)力；電位差-阻力)鉀平衡電位：離子擴(kuò)散達(dá)到平衡時(shí)的擴(kuò)散電位。Nernst公式：E(mv)=59.5lg([C]i/[C]o)第20頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2、RP形成的原因

膜內(nèi)的K+順濃度差外流

→膜外K+濃度升高、電位增加，膜內(nèi)負(fù)離子濃度增加、電位下降

→推動(dòng)K+外流的濃度差（動(dòng)力）和膜外的正電場(chǎng)力（阻力）達(dá)到平衡

→電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力為零→K+的凈通量為零→RP形成實(shí)測(cè)Ek與計(jì)算Ek有微小差別，因?yàn)樯倭康拟c內(nèi)流。結(jié)論：靜息電位的產(chǎn)生主要是因?yàn)镵+外流和少量的鈉內(nèi)流。影響RP的因素：A、膜內(nèi)外K+濃度；B、膜對(duì)Na+和K+的通透性第21頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一3、動(dòng)作電位的產(chǎn)生①靜息電位②閾電位③上升支④下降支1、2、3去極化4、復(fù)極化-70mV-+50mV第22頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一描述動(dòng)作電位的術(shù)語(yǔ)超射值：動(dòng)作電位上升支中零線以上的部分反極化：細(xì)胞受刺激后，細(xì)胞膜由靜息時(shí)的內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。鋒電位：動(dòng)作電位主要部分的脈沖呈尖峰狀后電位：負(fù)后電位、正后電位。閾電位：能引起大量Na+通道開(kāi)放和Na+內(nèi)流，并形成Na+通道激活對(duì)膜去極化的正反饋過(guò)程，進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位值。第23頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一動(dòng)作電位形成機(jī)制Na+通道的激活（正反饋）——AP上升支膜去極化達(dá)到某一臨界膜電位，膜上Na+通道大量開(kāi)放，Na+內(nèi)流增強(qiáng)，膜進(jìn)一步去極化，較強(qiáng)的去極化又使更多的Na+通道開(kāi)放，Na+通道的開(kāi)放與膜去極化之間形成正反饋，直至膜電位接近于Na+平衡電位，形成了AP上升支。K+通道的激活——AP下降支

Na+通道失活:膜電位接近峰值時(shí),大量Na+通道失活。

K+通道的開(kāi)放:在Na+通道失活時(shí)開(kāi)放，K+外流，膜電位復(fù)極

Na+通道的失活和K+通道的激活構(gòu)成鋒電位的下降支后電位：復(fù)極時(shí)外流的K+蓄積在膜外,阻礙了K+外流

K+電導(dǎo)短時(shí)間高于靜息電位時(shí)的水平，此時(shí)的膜電位接近于Ek恢復(fù)期：鈉-鉀泵第24頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一Na+通道的結(jié)構(gòu)模式第25頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一動(dòng)作電位的特點(diǎn)

1、不衰減性傳導(dǎo)

2、“全或無(wú)”現(xiàn)象

3、存在不應(yīng)期（絕對(duì)不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期）第26頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一4、動(dòng)作電位的傳導(dǎo)傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流1.無(wú)髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導(dǎo)機(jī)制

——局部電流

2.有髓鞘神經(jīng)纖維AP傳導(dǎo)機(jī)制

——局部電流發(fā)生在郎飛結(jié)間的跳躍式傳導(dǎo)，速度更快

第27頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)第28頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞內(nèi)第29頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一影響傳導(dǎo)的因素細(xì)胞直徑越大、電阻越小，局部電流傳導(dǎo)越快動(dòng)作電位去極化的幅度有髓纖維比無(wú)髓纖維傳導(dǎo)快。第30頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（四）局部反應(yīng)或局部興奮閾電位能引起大量Na+通道開(kāi)放和Na+內(nèi)流，并形成Na+通道激活對(duì)膜去極化的正反饋過(guò)程，進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位值。局部反應(yīng)閾下刺激因強(qiáng)度較弱而不能使膜的去極化達(dá)到閾電位，不能觸發(fā)AP，但可引起細(xì)胞膜發(fā)生一定程度的去極化。局部反應(yīng)的特征：①非“全或無(wú)”：反應(yīng)幅度隨刺激強(qiáng)度的增大而增大②非不衰減傳播③總和:空間總和、時(shí)間總和（總和后達(dá)到閾電位，可以引發(fā)AP）第31頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一三、細(xì)胞的興奮和興奮性興奮——

組織或細(xì)胞受刺激后，產(chǎn)生AP?？膳d奮細(xì)胞——

凡受刺激后能產(chǎn)生AP的細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。興奮性——

可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生AP的能力。是刺激產(chǎn)生興奮的基礎(chǔ)。刺激量三要素——

刺激強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率閾強(qiáng)度——

在刺激的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度對(duì)時(shí)間變化率固定時(shí)，使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度。閾強(qiáng)度與細(xì)胞興奮性成反比。第32頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一細(xì)胞一次興奮的周期變化

絕對(duì)不應(yīng)期:興奮性=0,Na+通道全部關(guān)閉相對(duì)不應(yīng)期:興奮性<正常,Na+通道漸恢復(fù)

超常期:興奮性>正常,Na+通道恢復(fù)

低常期:興奮性<正常,Na+通道漸靜息

第33頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

組織興奮后興奮性變化的對(duì)應(yīng)關(guān)系

分期興奮性與AP對(duì)應(yīng)關(guān)系機(jī)制絕對(duì)不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對(duì)不應(yīng)期漸恢復(fù)負(fù)后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負(fù)后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

第34頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一第四節(jié)骨骼肌的收縮功能骨骼肌的收縮：當(dāng)來(lái)自于神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)，即動(dòng)作電位到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，通過(guò)神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞，使動(dòng)作電位從神經(jīng)纖維傳遞至肌纖維；再通過(guò)興奮-收縮耦聯(lián)的機(jī)制，引起骨骼肌細(xì)胞的機(jī)械收縮活動(dòng)。第35頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一（一）神經(jīng)-肌接頭處的興奮傳遞

接頭前膜：Ach遞質(zhì)接頭后膜：Ach受體第36頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一神經(jīng)沖動(dòng)(動(dòng)作電位)傳到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的接頭前膜─→電壓門(mén)控式鈣通道開(kāi)放，Ca2+進(jìn)入接頭前膜─→軸突末梢內(nèi)乙酰膽堿（ACh）囊泡向接頭前膜靠近─→通過(guò)出胞作用將囊泡內(nèi)的ACh釋放入接頭間隙─→ACh通過(guò)接頭間隙與接頭后膜上的ACh門(mén)控通道結(jié)合─→該門(mén)控通道開(kāi)放─→Na+內(nèi)流(為主)和(少量)K+外流─→終板膜去極化,形成終板電位─→以電緊張擴(kuò)布形式使與終板膜鄰接的肌細(xì)胞，膜去極化到達(dá)閾電位水平─→引發(fā)肌細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位。

ACh發(fā)揮作用后立即被接頭間隙中和終板膜上的膽堿酯酶水解而迅速清除。（二）神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞第37頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一N—M接頭處的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜：囊泡內(nèi)含ACh,。

接頭間隙：約50-60nm。

接頭后膜：又稱(chēng)終板膜。存在ACh受體（N2受體），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無(wú)電壓性門(mén)控性鈉通道。接頭間隙第38頁(yè)，共45頁(yè)，2023年，2月20日，星期一神經(jīng)-肌接頭興奮的特征及影響因素神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞的特征

單向傳遞；

時(shí)間延擱；

易受環(huán)境因素和藥物影響影響神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞的因素

乙酰膽堿受體阻斷劑：肉毒桿菌毒素——麻痹骨骼肌筒箭毒——肌肉松弛（競(jìng)爭(zhēng)受體）膽堿酯酶抑制劑：有機(jī)磷農(nóng)藥——肌肉痙攣乙酰膽堿受體激動(dòng)劑：司可林——結(jié)合乙酰膽堿受體，阻

斷興奮傳遞重癥肌無(wú)力：破壞乙酰膽堿通道，無(wú)N-M傳遞