第二章第六節(jié)昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育調(diào)節(jié)劑的作用機(jī)理

第二章第六節(jié)昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育調(diào)節(jié)劑的作用機(jī)理第1頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理1.昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育的內(nèi)分泌調(diào)控

蛻皮激素（moultinghormone,MH）和保幼激素(juvenilehormone,JH)。蛻皮激素是20－羥基蛻皮酮類(lèi)（20-hydroxyecdysterone,20E）,由蛻皮激素羥基化形成的，為27個(gè)碳的六羥基膽甾酮烯。第2頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理1.昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育的內(nèi)分泌調(diào)控

體壁上的固有感受器將“牽引”信號(hào)通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)傳至腦。腦中的側(cè)神經(jīng)分泌細(xì)胞分泌促前胸腺激素（prothoracicotropichormone,PTTH）,釋放至血淋巴,引發(fā)前胸腺分泌蛻皮激素。蛻皮激素被羥基化為有活性的激素－20E。第3頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理1.昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育的內(nèi)分泌調(diào)控

在蛻皮過(guò)程期間出現(xiàn)的整個(gè)一系列的發(fā)育變化是從一齡幼蟲(chóng)中的一個(gè)蛻皮甾類(lèi)釋放到次齡中的蛻皮甾類(lèi)釋放為一周期。三個(gè)時(shí)期：早期、后期和蛻皮間期。早期是以蛻皮甾類(lèi)開(kāi)始分泌作為開(kāi)始的標(biāo)志；后期是以蛻皮甾類(lèi)峰結(jié)束到舊表皮蛻皮；蛻皮間期是從蛻皮后的新幼蟲(chóng)開(kāi)始和在蛻皮甾類(lèi)峰上升前即為結(jié)束。第4頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理1.昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育的內(nèi)分泌調(diào)控

在蛻皮期間，發(fā)生由20E調(diào)節(jié)的一連串的基因表達(dá)和阻遏的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。昆蟲(chóng)幼蟲(chóng)隨著體內(nèi)20E滴度的上升,停止取食,內(nèi)外表皮層分離,表皮細(xì)胞重組,大量合成蛋白質(zhì),并分泌形成新的外表皮和上表皮；當(dāng)20E滴度開(kāi)始下降,脫皮液中的幾丁質(zhì)酶即被活化,消解舊表皮,外表皮開(kāi)始鞣化和硬化。當(dāng)20E降到一個(gè)基礎(chǔ)水平時(shí),釋放羽化激素(eclosionhormone,EH),這些激素共同作用于若干靶標(biāo)而使蛻皮完成。生長(zhǎng)發(fā)育期間表皮形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化依賴(lài)于基因表達(dá)的JHs的有無(wú)及20E滴度的變化。第5頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理2.受體和其他靶標(biāo)部位

蛻皮激素的分子靶標(biāo)由蛻皮甾酮受體(ecdysterodreceptor,EcR)和超螺旋基因ultraspiracle產(chǎn)物,即過(guò)剩氣門(mén)蛋白(ultraspiracleProtein，USP)組成,兩者都是蛻皮激素受體超家族的成員。前者包括5個(gè)特征結(jié)構(gòu)域,分別為近N端的A/B(反式激活作用)、C(DNA結(jié)合)、D(鉸合)、E（配體結(jié)合)和近C端的F結(jié)構(gòu)域。后者含有A/B、C、D和E4個(gè)結(jié)構(gòu)城,無(wú)F結(jié)構(gòu)域。第6頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理2.受體和其他靶標(biāo)部位EcR與DNA及配體(20E)有很高的親和性,只有在EcR和USP形成異源二聚體后,蛻皮激素才能與之結(jié)合形成蛻皮甾酮-受體復(fù)合物,隨后激活基因,表現(xiàn)出一系列的蛻皮反應(yīng)。這些激素中任何一種或幾種的平衡受到外源激素或合成類(lèi)似物的干擾,都會(huì)導(dǎo)致靶標(biāo)昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育不良。不同類(lèi)群昆蟲(chóng)的EcR和USP配體結(jié)合域存在差異,這些差異可被用來(lái)開(kāi)發(fā)專(zhuān)一性殺蟲(chóng)劑。

第7頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理3.非甾類(lèi)蛻皮激素類(lèi)似物及其作用機(jī)理

天然昆蟲(chóng)蛻皮激素難以人工合成，很難作為害蟲(chóng)控制劑使用。丫甾醇類(lèi)三萜式葫蘆素

蟲(chóng)酰肼(tebufenozide)，非甾族類(lèi)化合物,具有和蛻皮激素相似的作用方式,在害蟲(chóng)胚胎發(fā)育、幼蟲(chóng)生長(zhǎng)和成蟲(chóng)繁殖等各個(gè)階段均可起作用,。第8頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理1983年,第一個(gè)?；骂?lèi)蛻皮甾酮競(jìng)爭(zhēng)劑,抑食肼;1986年,蟲(chóng)酰肼(RH-5992,tebufenozide);1992年米螨,鞘翅目、同翅目、直翅目、半翅目和雙翅目昆蟲(chóng),高度安全性。1990年,甲氧酰肼(methoxyfenozide),活性更高,鱗翅目害蟲(chóng),高度安全性。筋骨草(Ajugareptans)中分離出來(lái)的環(huán)烯醚萜苷類(lèi),8-O-acetylharpagide。第9頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第10頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理中毒癥狀:類(lèi)似蛻皮酮過(guò)剩的癥狀，即強(qiáng)迫性蛻皮。以鱗翅目為例，通常鱗翅目幼蟲(chóng)取食蟲(chóng)酰肼后4-16小時(shí)開(kāi)始停止取食，隨后開(kāi)始蛻皮；24小時(shí)后，中毒幼蟲(chóng)頭殼早熟開(kāi)裂，但蛻皮過(guò)程結(jié)束；同時(shí)，中毒幼蟲(chóng)會(huì)排出后腸，使血淋巴和蛻皮液流失，并導(dǎo)致幼蟲(chóng)脫水和死亡；還可引起中毒幼蟲(chóng)表皮細(xì)胞退化，阻礙新的原表皮或內(nèi)表皮皮層的合成，產(chǎn)生發(fā)育不完全的新表皮，這些新表皮糅化和黑化也不完全。第11頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理中毒癥狀:在Periplaneta成蟲(chóng)體內(nèi)注射適量的RH-5849后，可引起試蟲(chóng)足顫抖；加大劑量，試蟲(chóng)的活動(dòng)加劇，附肢不停地活動(dòng)，漸漸地不能爬行，6小時(shí)后完全麻痹；電生理試驗(yàn)表明，這種癥狀是由于昆蟲(chóng)神經(jīng)和肌肉中的K+通道被抑制而引起的，與其對(duì)蛻皮激素受體的作用無(wú)關(guān)。第12頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一作用機(jī)理：誘導(dǎo)其產(chǎn)生更多的蛻皮激素；抑制了血淋巴和表皮中的羽化激素釋放而使蛻皮無(wú)法進(jìn)行下去；二芳酰肼具有與20E(蛻皮甾酮)相似的作用機(jī)理；

一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第13頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一作用機(jī)理：

二芳酰肼類(lèi)化合物(RH-5849，RH-5992，RH-0345，RH-2485)對(duì)鱗翅目斜紋夜蛾的離體殺幼活性與其引起體外培養(yǎng)翅芽外翻的活性線性相關(guān)，活體活性與引起翅芽外翻活性同樣成線性關(guān)系.

RH-5992也象20E一樣能夠誘導(dǎo)搖蚊細(xì)胞系中細(xì)胞分化、抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，及抑制幾丁質(zhì)的合成。一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第14頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一作用機(jī)理：在生化水平上，20E和二芳酰肼均能誘導(dǎo)黑腹果蠅Kc細(xì)胞系內(nèi)源乙酰膽堿酯酶的活性及熒光素酶基因的短暫表達(dá)，在這些實(shí)驗(yàn)中20E的活性是RH-5849的l00倍。

RH-5849，RH-5992，RH-0345及RH-2485引起CHR3mRNA表達(dá)的活性與其對(duì)云杉卷葉蛾的殺幼活性成線性關(guān)系。一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第15頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一蟲(chóng)酰肼等二芳酰肼類(lèi)化合物的作用機(jī)理：可能是通過(guò)模擬20E，競(jìng)爭(zhēng)性地與EcR/USP受體復(fù)合物結(jié)合，在誘導(dǎo)蛻皮時(shí)，抑制了羽化激素的釋放，而干擾昆蟲(chóng)正常的蛻皮，導(dǎo)致死亡。一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第16頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

抑食肼和蟲(chóng)酰肼具有殺卵，降低產(chǎn)卵率的作用。蟲(chóng)酰肼還能阻斷幾種鱗翅目昆蟲(chóng)的精子發(fā)生過(guò)程。

拒食活性：棉鈴蟲(chóng)

胃毒。棉鈴蟲(chóng)?？芍拢褐心c圍食膜破裂，中腸腸壁細(xì)胞脫落，縱肌與環(huán)肌破壞，干擾了消化系統(tǒng)的正常功能，中腸細(xì)胞中出現(xiàn)許多大型的空泡，線粒體變形并解體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膨大。有可能該類(lèi)化合物還存在其它機(jī)理。

一、作用于蛻皮激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.雙酰肼類(lèi)殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)理第17頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理JH為倍半萜類(lèi)激素

JHs分成:JH0、JHⅠ、JHⅡ、JHⅢ、JHBⅢ、4-甲基-JHⅠ，又稱(chēng)甲基法尼醇(methylfarnesoate)。在昆蟲(chóng)和甲殼類(lèi)中發(fā)現(xiàn)有7種具有保幼活性的類(lèi)似物。已篩選出具有較高活性的保幼激素類(lèi)似物有幾千種，從結(jié)構(gòu)上可以分為：脂肪族、芳香族及噠嗪酮類(lèi)。1.昆蟲(chóng)保幼激素及其類(lèi)似物（JHA）第18頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理2.保幼激素的生物學(xué)及作用機(jī)制抑制變態(tài)和抑制胚胎發(fā)育。當(dāng)完全變態(tài)的昆蟲(chóng)在幼蟲(chóng)期，保幼激素使幼蟲(chóng)蛻皮時(shí)保持幼蟲(chóng)的形態(tài)；而處于末齡幼蟲(chóng)時(shí)，正常情況下體內(nèi)保幼激素分泌減少以至消失，蛻皮后變成蛹。如果在末齡幼蟲(chóng)時(shí)給以保幼激素則會(huì)產(chǎn)生超齡幼蟲(chóng)，其形態(tài)有可能為永久性幼蟲(chóng)或介于幼蟲(chóng)和蛹之間的畸形蟲(chóng)；如蛹期注入少量保幼激素，即羽化為半蛹半成蟲(chóng)狀態(tài)。因而無(wú)法正常生活而導(dǎo)致死亡。剛產(chǎn)下的卵或產(chǎn)卵前的雌成蟲(chóng)接觸藥劑，則抑制胚胎發(fā)育，導(dǎo)致不育。第19頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

昆蟲(chóng)體內(nèi)存在JH的受體。該受體可能是視黃酸X受體（RXR）或過(guò)剩氣門(mén)蛋白(USP)。然而。目前，我們還不知道該受體的確切組分。涉及JH生物合成和降解的酶也是可以應(yīng)用的靶標(biāo)，其中包括JH合成酶、JH降解酶、JH酯酶(JHE)和JH環(huán)氧脫氫酶(JHepoxidehydrase,JHEH)的抑制劑。二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理3.受體和其他靶標(biāo)部位第20頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

代表品種：雙氧威(fenoxycarb)、滅幼寶(pyriproxyfen)

雙氧威是第一個(gè)商品化的保幼激素類(lèi)似物，可用來(lái)防治鞘翅目、鱗翅目的倉(cāng)儲(chǔ)害蟲(chóng)及蚤、蟑螂和蚊幼蟲(chóng)等衛(wèi)生害蟲(chóng)。以雙氧威處理五齡歐洲玉米螟（Ostrinianublalis）可使其永久性幼蟲(chóng)或半蟲(chóng)半蛹態(tài)。

二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.保幼激素類(lèi)似物及其作用機(jī)理第21頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一滅幼寶:可用于蚊類(lèi)、家蠅、介殼蟲(chóng)、粉虱、桃蚜等衛(wèi)生和同翅目害蟲(chóng)。以一定劑量的滅幼寶處理白粉虱2齡若蟲(chóng)，雖可使白粉虱的若蟲(chóng)正常發(fā)育到蛹，但成蟲(chóng)完全不能羽化。另外，滅幼寶在植物體內(nèi)可以傳導(dǎo)，以其處理棉花的上層葉片，則下部葉片上白粉虱的卵不能孵化。

保幼激素類(lèi)似物具有活性高、選擇性強(qiáng)、對(duì)人畜無(wú)毒或低毒、來(lái)源豐富等優(yōu)點(diǎn)，在IPM中具有重要的地位的和作用。二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理4.保幼激素類(lèi)似物及其作用機(jī)理第22頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

抗保幼激素化合物的作用是抑制保幼激素的形成和釋放，或破壞保幼激素到達(dá)靶標(biāo)部位，或刺激保幼激素降解代謝及阻止其在靶標(biāo)部位上起作用。由于保幼激素被抑制或減少，幼蟲(chóng)末能長(zhǎng)大就蛻皮成為小的成蟲(chóng)，減少了為害性。有時(shí)，也可因蛻皮不正常而死亡。目前抗保幼激素類(lèi)化合物主要為早熟素Ⅰ、早熟素Ⅱ、乙基-4，2-萜品烯-羧基-氧（ETB）、氟化甲羥戊酸（FMev）、乙基-3-甲基-月桂酸酯（EDM）及Compactin(ML-236B)等近30多種。二、作用于昆蟲(chóng)保幼激素受體的殺蟲(chóng)劑及其作用機(jī)理5.抗保幼激素（AJH）類(lèi)化合物及其殺蟲(chóng)機(jī)理第23頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一5.抗保幼激素（AJH）類(lèi)AJH劃分為以下幾類(lèi)：①JH生物合成的抑制劑(如Compactin，F(xiàn)Mev，ETB，PB等)②作用于咽側(cè)體的AJH活性物質(zhì)(如早熟素)③JH結(jié)合蛋白或受體部位的阻礙劑(如EMD)。第24頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一ETB：

可以使處理的幼蟲(chóng)表皮變黑，隨使用劑量不同，具有JH增效劑和拮抗劑活性。

作用機(jī)制：

ETB具有多種活性，包括JH受體水平的競(jìng)爭(zhēng)，JH合成早期步驟的抑制，以及通過(guò)負(fù)反饋對(duì)JH生物合成的阻礙。

ETB可能的作用方式是作為負(fù)責(zé)咽側(cè)體開(kāi)啟

和

關(guān)閉

的反饋系統(tǒng)的抑制物而起作用的。

5.抗保幼激素（AJH）類(lèi)第25頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一早熟素：以早熟素接觸、飼喂或熏蒸處理昆蟲(chóng)，可以引起昆蟲(chóng)早熟，雌蟲(chóng)變?yōu)椴挥?。機(jī)理：早熟素富電子密度的3，4-雙鍵被咽側(cè)體中的細(xì)胞色素P450單加氧化酶環(huán)氧化后變成不穩(wěn)定的高度活化的環(huán)氧化物，此氧化物吸附在親核底物上，破壞細(xì)胞大分子并導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的細(xì)胞降解，從而破壞咽側(cè)體，使其不能合成保幼激素，引起各種生理效應(yīng)，如提前變態(tài)、成蟲(chóng)不育、降低兩性吸引力、胚胎發(fā)生損傷、干擾取食節(jié)律、引起或結(jié)束滯育等。早熟素Ⅰ與Ⅱ的有效性決定于它們的使用時(shí)期。

5.抗保幼激素（AJH）類(lèi)第26頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一EMD：AJH活性。而且，只有較高劑量(食物中濃度100ppm)的EMD表現(xiàn)AJH活性。將煙芽夜蛾幼蟲(chóng)在含有EMD的培養(yǎng)基上連續(xù)飼養(yǎng)，幼蟲(chóng)雖然產(chǎn)生蛹表皮，但不出現(xiàn)由中央神經(jīng)系統(tǒng)控制的如穴居和收縮成蛹體形的預(yù)蛹特征，結(jié)果形成一個(gè)具有幼蟲(chóng)形狀和包括瘤狀突起在內(nèi)的附肢的蛹，以及一種從小斑到完全覆蓋的蛹表皮的鑲嵌體。另外，EMD對(duì)離體咽側(cè)體和體內(nèi)JH滴度不產(chǎn)生明顯的影響。

EMD作用于JH的受體部位。

5.抗保幼激素（AJH）類(lèi)第27頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

幾丁質(zhì)是由N-乙酰葡萄糖胺通過(guò)α-1,4鍵連結(jié)起來(lái)的線性多糖，是許多生物的結(jié)構(gòu)性組分，如在真菌、線蟲(chóng)、軟體動(dòng)物的表皮、昆蟲(chóng)的外骨骼和圍食膜、甲殼動(dòng)物的外殼和一些藻類(lèi)的細(xì)胞壁中均含有幾丁質(zhì)。作用于幾丁質(zhì)的形成，造成昆蟲(chóng)表皮形成受阻的藥劑就為幾丁質(zhì)合成抑制劑。

類(lèi)型：苯甲?；孱?lèi)（BPUs）、噻嗪酮buprofezin）及一些植物源物質(zhì)。這類(lèi)藥劑中毒的幼蟲(chóng)的癥狀主要為活動(dòng)減少，取食也減少，發(fā)育遲緩，蛻皮及變態(tài)受阻。四、幾丁質(zhì)合成抑制劑第28頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1苯甲?；孱?lèi)

除蟲(chóng)脲（diflubenzuron）、定蟲(chóng)?。╟hlorfluazuron）、伏蟲(chóng)?。╰eflubenzuron）、氟鈴脲（hexaflumuron）和氟蟲(chóng)脲（flufenoxuron）等。主要用于防治鞘翅目、鱗翅目、雙翅目和膜翅目的一些害蟲(chóng)。四、幾丁質(zhì)合成抑制劑第29頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

致毒癥狀：主要表現(xiàn)在蛻皮和變態(tài)受阻。粘蟲(chóng)幼蟲(chóng)在齡內(nèi)均不產(chǎn)生明顯的中毒反應(yīng)，直到蛻皮才表現(xiàn)癥狀和出現(xiàn)死亡。死亡試蟲(chóng)多數(shù)為僅頭、胸部蛻皮，但形成的新表皮太薄，容易破裂，流出體液而死；少數(shù)表現(xiàn)為全身蛻皮，但頭殼黏附于口器處，最后餓死。處理6齡幼蟲(chóng)，該齡期生長(zhǎng)期延長(zhǎng)，體重下降，死亡亦發(fā)生在蛻皮時(shí)。癥狀主要表現(xiàn)為“幼蟲(chóng)-蛹”中間型或畸形蛹，約有2%的個(gè)體發(fā)生超齡蛻皮，超齡幼蟲(chóng)頭殼大，體蒼白、不食而死。1苯甲?；孱?lèi)四、幾丁質(zhì)合成抑制劑第30頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一圖18除蟲(chóng)脲對(duì)粘蟲(chóng)的致毒癥狀A(yù)示試蟲(chóng)扭曲狀；B蛻皮異常；C拉出部分直腸；D蛻皮異常；E試蟲(chóng)新表皮破裂，流出的體液使濾紙逐漸邊為黑色；F對(duì)照；G難以蛻皮而死亡狀A(yù)BCDEFG第31頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

致毒癥狀比較復(fù)雜：在高劑量下，試蟲(chóng)可拒食，在取食微量即可中毒，導(dǎo)致排泄異常，體軀皺縮，死亡；在低劑量下，試蟲(chóng)難以蛻皮而死亡，體軀發(fā)黑；在微劑量下，試蟲(chóng)蛻皮異常，新形成的表皮易破裂，因體液大量流失而死亡。另外，還可致昆蟲(chóng)發(fā)育延緩、體重下降、變態(tài)受阻、不育等。除蟲(chóng)脲對(duì)粘蟲(chóng)幼蟲(chóng)的致毒癥狀觀察第32頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一幾丁質(zhì)合成過(guò)程(1)糖如海藻糖或葡萄糖的順序生物轉(zhuǎn)化，包括磷酸化、氨基化和乙?；?，最終形成底物尿苷二磷酸酯-N-乙?；被咸烟牵║DP-Glc-Nac）。這一過(guò)程在細(xì)胞質(zhì)中完成。(2)幾丁質(zhì)合酶(以下簡(jiǎn)稱(chēng)為CS)單體的合成，而后是它們的轉(zhuǎn)運(yùn)、正確插入質(zhì)膜和活化。一個(gè)CS單體為一個(gè)酶分子，是一個(gè)緊密捆綁著的分子簇的一部分。這樣的分布最終確保新生的幾丁質(zhì)多聚體聚結(jié)成一個(gè)晶狀的纖絲(原纖維)。(3)CS催化UDP-GlcNAc聚合以及長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)分子的定向。(4)幾丁質(zhì)多聚體的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。(5)結(jié)晶并且通過(guò)鏈間氫鍵形成微纖絲。

(6)微纖絲與節(jié)肢動(dòng)物的表皮蛋白或真菌細(xì)胞壁的糖類(lèi)結(jié)合形成復(fù)合體第33頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理（1）抑制幾丁質(zhì)合成酶

幾丁質(zhì)合成的最后步驟是N-乙酰基氨基葡萄糖（GlcNAc）聚合為幾丁質(zhì)，該過(guò)程由位于細(xì)胞膜表面的幾丁質(zhì)合成酶（Chitinsynthetase，CS）所催化。除蟲(chóng)脲抑制幾丁質(zhì)合成酶（chitinsynthase）而阻斷幾丁質(zhì)合成。但是不能抑制離體細(xì)胞的昆蟲(chóng)幾丁質(zhì)合成酶，說(shuō)明并不是直接抑制幾丁質(zhì)合成酶。第34頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理（2）干擾昆蟲(chóng)的內(nèi)分泌體系

除蟲(chóng)脲抑制β-蛻皮激素降解酶，從而導(dǎo)致β-蛻皮激素的積累。而這種積累又可導(dǎo)致幾丁質(zhì)酶、多功能氧化酶和多元酚氧化酶活性增強(qiáng)，進(jìn)而影響到幾丁質(zhì)的合成與沉積。

第35頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理（3）影響細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，從而影響了細(xì)胞膜內(nèi)外物質(zhì)運(yùn)轉(zhuǎn)二硫苯胺類(lèi)化合物能抑制細(xì)胞基質(zhì)的膜轉(zhuǎn)運(yùn),而除蟲(chóng)脲的結(jié)構(gòu)和二硫苯胺類(lèi)物質(zhì)的結(jié)構(gòu)相似，而且能抑制細(xì)胞的DNA合成.

除蟲(chóng)脲改變了中腸上皮細(xì)胞生物膜的通透性，使細(xì)胞內(nèi)合成的尿苷二磷酸-乙酰葡萄糖胺分子不能通過(guò)膜而到達(dá)膜的外表面聚合成幾丁質(zhì)。第36頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理（4）其他還影響神經(jīng)分泌細(xì)胞，干擾蛋白質(zhì)合成，影響核酸的合成和代謝等。有人認(rèn)為，滅幼脲引起神經(jīng)分泌的改變（干擾激素平衡），再抑制DNA合成，再抑制或刺激酶的活性（包括與幾丁質(zhì)合成有關(guān)的酶系），產(chǎn)生異常的生理現(xiàn)象（妨礙變態(tài)），最終死亡。第37頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一(l)幾丁質(zhì)合成抑制劑對(duì)幾丁質(zhì)合成的作用與20E有關(guān)；

(2)幾丁質(zhì)合成抑制劑通過(guò)影響表皮蛋白沉積起到對(duì)幾丁質(zhì)合成的抑制，產(chǎn)生含非聚合體葡聚糖酰胺的非層狀的表皮層；

(3)幾丁質(zhì)合成抑制劑可能干擾類(lèi)似外源凝集素(Lectin-Like)受體蛋白，以達(dá)到對(duì)幾丁質(zhì)合成的抑制作用。該受體蛋白能促進(jìn)幾丁質(zhì)微纖維的形成。

1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理－最新第38頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

Cohen(1993)提出幾丁質(zhì)合成抑制劑的作用位點(diǎn)可能是幾丁質(zhì)多聚體通過(guò)細(xì)胞膜易位這一過(guò)程。

通過(guò)干擾葡萄糖酰胺（GLcNAc）聚合成高分子的幾丁質(zhì)所必需的專(zhuān)一性蛋白的合成或轉(zhuǎn)運(yùn)而導(dǎo)致不能合成幾丁質(zhì)。

1苯甲?；孱?lèi)作用機(jī)理第39頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

殺卵機(jī)制－假說(shuō)：（1）藥劑不影響胚胎的發(fā)育，但由于卵殼內(nèi)幼蟲(chóng)口溝不能成功地刺破口器周?chē)狞S色薄膜，因而死于卵內(nèi)；（2）由于幾丁質(zhì)合成受到影響，胚胎發(fā)育不能正常進(jìn)行，呼吸受到影響而死；（3）苯甲?；孱?lèi)藥劑影響到DNA合成，從而阻礙了胚胎發(fā)育，使發(fā)育停止到一定階段。1苯甲?；孱?lèi)第40頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一不育機(jī)理：一是認(rèn)為滅幼脲并不影響卵或胚胎的發(fā)育，但由于幾丁質(zhì)合成受抑制，幼蟲(chóng)缺少幾丁質(zhì)而不能鉆出卵來(lái)，死于卵內(nèi)。另一個(gè)學(xué)說(shuō)認(rèn)為滅幼脲能影響DNA的合成，因此阻礙了胚胎發(fā)育。滅幼脲:雌蟲(chóng)，精巢發(fā)生幼體化現(xiàn)象，精原細(xì)胞區(qū)部分受到破壞。睪丸生長(zhǎng)受到抑制。電鏡：精巢發(fā)育不全，精子卷曲失去活力；雌蟲(chóng)卵巢內(nèi)幾乎無(wú)成熟卵。它既抑制核酸、蛋白質(zhì)又抑制幾丁質(zhì)的合成。1苯甲?；孱?lèi)第41頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一

總之，滅幼脲類(lèi)藥劑作用于昆蟲(chóng)后，會(huì)導(dǎo)致昆蟲(chóng)體內(nèi)幾丁質(zhì)的合成受阻，含量下降，從而導(dǎo)致新表皮不能正常形成，造成死亡。

1苯甲酰基脲類(lèi)第42頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一2噻嗪酮類(lèi)(buprofezin)

第一個(gè)防治刺吸式口器害蟲(chóng)如白粉虱和介殼蟲(chóng)的幾丁質(zhì)合成抑制劑。癥狀：在蛻皮和羽化期，使昆蟲(chóng)不得蛻皮而死。

機(jī)理：蛻皮激素調(diào)節(jié)蛻皮的過(guò)程，首先20E水平升高，使得昆蟲(chóng)的真皮和表皮分離，在真皮和表皮之間充滿(mǎn)了蛻皮液和解離舊表皮的酶的前體，在較高水平的20E的作用下，真皮細(xì)胞增殖生成新的表皮，然后20E水平下降，激活蛻皮液中酶的活性，分解舊表皮。噻嗪酮正是抑制了20E水平的下降使昆蟲(chóng)不能進(jìn)行正常蛻皮。第43頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一其他：印楝素：印楝素直接地或間接地通過(guò)破壞昆蟲(chóng)口器的化學(xué)感受器產(chǎn)生拒食作用；通過(guò)對(duì)中腸消化酶的作用使得食物的營(yíng)養(yǎng)轉(zhuǎn)換不足，影響昆蟲(chóng)的生命力；高劑量直接殺死昆蟲(chóng)，低劑量則致使出現(xiàn)“永久性”幼蟲(chóng)，或畸形蛹、成蟲(chóng)，原因是擾亂了昆蟲(chóng)的內(nèi)分泌激素的平衡，途徑是抑制腦神經(jīng)分泌細(xì)胞對(duì)PTTH的合成與釋放，影響前胸腺對(duì)蛻皮甾酮類(lèi)的合成和釋放，及咽側(cè)體對(duì)保幼激素的合成與釋放。昆蟲(chóng)血淋巴中保幼激素正常滴度水平的破壞同時(shí)使得昆蟲(chóng)卵成熟所需的卵黃原蛋白合成不足而導(dǎo)致絕育。印楝素主要是通過(guò)對(duì)昆蟲(chóng)內(nèi)分泌活動(dòng)的擾亂而影響昆蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育。

第44頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一川楝素紫背金盤(pán)、大戟、紫穗槐、牛心樸和大駱駝蓬等植物提取物。脫氧鬼臼毒素第45頁(yè)，共57頁(yè)，2023年，2月20日，星期一圖19脫氧鬼臼毒素對(duì)菜青蟲(chóng)的致毒癥狀A(yù)對(duì)照；B試蟲(chóng)呈“倒