第十六章傳染病級制演示文稿

第十六章傳染病級制演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有80頁\編輯于星期一優(yōu)選第十六章傳染病級制現(xiàn)在是2頁\一共有80頁\編輯于星期一傳染病：

是由病原微生物(如病菌、病毒、寄生蟲等)侵入人體所引起的具有傳染性的一類疾病，能在人群中或人與動物之間引起局部或廣泛的流行。Communicableinfection-areagroupofdiseasescausedbyinfectiousagentscanbetransmittedfromonehost(personoranimal)toanotherdirectlyorindirectly

(NOTnecessarilyspreadbydirectcontact!)傳染病的概念現(xiàn)在是3頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是4頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是5頁\一共有80頁\編輯于星期一傳染病的一般特征

1.有特定的病原體

2.病原體有一定的侵入門戶和傳播途徑

3.病程發(fā)展有一定的規(guī)律性：潛伏期、前驅期、癥狀明顯期和恢復期。

4.傳染病能產生感染后免疫。

5.傳染病發(fā)生、發(fā)展取決于感染的病原體侵襲力、數(shù)量、毒力和機體的反應性。現(xiàn)在是6頁\一共有80頁\編輯于星期一傳染病的基本病理變化特征性改變（主要病變或原發(fā)病變）發(fā)生在病原體作用的局部，其特征是

1）常發(fā)生在特定的部位

2）常為一定性質的炎癥2.一般性改變：為毒血癥結果，不具特殊性（病原體毒素及代謝產物）發(fā)熱、外周循環(huán)衰竭、實質器官變性、脾腫大、皮疹或粘膜疹。現(xiàn)在是7頁\一共有80頁\編輯于星期一第一節(jié)結核?。═uberculosis）目的要求掌握:結核病基本病理變化及其轉化規(guī)律，原發(fā)性肺結核病、繼發(fā)性肺結核病、肺外器官（腸、腦、腎）結核的病理變化。熟悉:結核病的病因、發(fā)病機理。現(xiàn)在是8頁\一共有80頁\編輯于星期一結核病又稱為“癆病”、“白色瘟疫”，曾經(jīng)是不治之癥。1882年3月24日，德國人羅伯特.科赫發(fā)現(xiàn)了結核桿菌，奠定了現(xiàn)代結核病學的基礎。

二十世紀中葉抗結核藥物的廣泛應用，人類似乎已完全有能力征服結核病。然而，令人擔憂的是，近年來，世界上感染結核病并因此而喪生的人數(shù)直線上升，達到了歷史上“最高水平”。1993年WHO宣布“全球結核病緊急狀態(tài)”，1998年重申遏制結核病刻不容緩。歷史回顧現(xiàn)在是9頁\一共有80頁\編輯于星期一

目前我國正面臨HIV/AIDS流行，與結核病形成雙重夾擊的嚴重威脅，管理不足，形勢嚴峻。中國政府正履行承諾，運用現(xiàn)代控制技術，實施治療費用減免政策，推進全國防治工作?，F(xiàn)在是10頁\一共有80頁\編輯于星期一一、概述（Tuberculosis）1.由結核桿菌引起的慢性肉芽腫性傳染病。全身各個臟器均可發(fā)生，但以肺結核最為常見。2.病變特征是結核結節(jié)（tubercles）形成，伴不同程度的干酪樣壞死。3.各年齡組均可發(fā)病。4.活動期常有結核中毒癥狀——低熱、盜汗、食欲不振、全身無力等?，F(xiàn)在是11頁\一共有80頁\編輯于星期一二.傳染源及傳播途徑：

傳染源---開放性肺結核患者，食用帶菌牛奶、皮膚損傷（較少見）傳播途徑（痰中帶菌）---主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話等方式把含有結核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。5微米以下的飛沫易被吸到細支氣管末端，最富傳染性。易感人群---嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者?，F(xiàn)在是12頁\一共有80頁\編輯于星期一三、病因及發(fā)病機制（一）.病因：結核桿菌

人，牛，鳥，鼠，魚5型人，牛型→人；鳥型→HIV感染.

生物學特性多形性、抗酸性、生長緩慢、抵抗力強、菌體結構復雜

Acidfast----HEstain現(xiàn)在是13頁\一共有80頁\編輯于星期一結核桿菌是胞內菌，具有下述特性：胞內寄生。低毒性/免疫病理：細菌毒性小或無毒性，所致病變由病理性免疫反應引起，尤其是T淋巴細胞介導的。

T細胞介導的保護作用：T細胞不直接作用于細菌，而是感染的宿主細胞。遲發(fā)型超敏反應（DTH）。肉芽腫性組織反應。慢性過程：感染與疾病分離?，F(xiàn)在是14頁\一共有80頁\編輯于星期一（二）致病力：不產生內外毒素，也無侵襲性酶。致病可能與細菌大量繁殖引起的炎癥，菌體/代謝物質的毒性機體遲發(fā)型變態(tài)反應有關。1．脂質（Lipid）：占胞壁干重的60%，它們大多與蛋白質或多糖結合成復合物存在。MC增生，抗Mφ消化，Mφ→類上皮細胞;引起慢性肉芽腫。抑制吞噬體與溶酶體融合→使結核桿菌在細胞內存活。

2．蛋白質（Protein）：結核菌素與蠟質D結合，能引起較強的遲發(fā)型變態(tài)反應。

3．多糖（Polysuccharides）：多糖可使中性粒細胞增多，引起病灶局部細胞浸潤。

4．核酸(Nucleicacid)：結核桿菌的核糖體核糖核酸是本菌的免疫原，刺激機體產生特異性細胞免疫。現(xiàn)在是15頁\一共有80頁\編輯于星期一（三）發(fā)病機制：結核桿菌侵入機體后，是否發(fā)病以及病變的性質和發(fā)展過程，取決于很多因素，其中主要為結核菌的毒力和菌量，以及機體的反應性（免疫反應和變態(tài)反應）?，F(xiàn)在是16頁\一共有80頁\編輯于星期一含氮化合物+自由基↑Mφ吞噬殺滅細菌（細胞免疫）巨噬細胞趨化因子巨噬細胞聚集因子巨噬細胞移動抑制因子巨噬細胞激活因子TNF溶酶體酶局部缺血Mφ向感染部位集聚過多，結核肉芽腫；（遲發(fā)型變態(tài)反應）廣泛的組織損傷；干酪樣壞死和全身中毒癥狀

長期認為，兩種反應是同一細胞免疫過程中的兩種不同表現(xiàn)。大量研究證實，二者本質不同?，F(xiàn)在是17頁\一共有80頁\編輯于星期一結核病基本病變與機體的免疫狀態(tài)

病變機體狀態(tài)

結核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性增生為主較強較弱少

較低結核結節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死現(xiàn)在是18頁\一共有80頁\編輯于星期一1.滲出性為主病變：①多見于疾病初期、惡化、進展期(即細菌毒力強、變態(tài)反應較強時)②好發(fā)部位：漿膜、滑膜、肺、腦膜③滲出成分為漿液、纖維素、單核細胞為主④特點：病變不穩(wěn)定

現(xiàn)在是19頁\一共有80頁\編輯于星期一結核結節(jié)形成過程菌機體中性粒細胞滲出（吞噬但不能殺菌）24h后由巨噬細胞取代吞噬并殺菌類上皮細胞融合Langhans巨細胞+

淋巴細胞、纖維母細胞和干酪樣壞死形成典型的結核結節(jié)[附]:結核結節(jié)形成過程即殺菌過程結核結節(jié)中不易找到結核菌類上皮細胞是其最基本細胞2.增生為主病變現(xiàn)在是20頁\一共有80頁\編輯于星期一結核結節(jié)形成過程（以細胞免疫為基礎）現(xiàn)在是21頁\一共有80頁\編輯于星期一LanghansgiantcellLymphocytesincludingmany“T”cellcaseationAfewcollagenstrandsMacrophage(oftenEpithelioid)typecells現(xiàn)在是22頁\一共有80頁\編輯于星期一肉眼：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時為黃色，常為3—4個結核肉芽腫構成。鏡下：結核肉芽腫的結構為：①干酪樣壞死②類上皮細胞：是結核結節(jié)主要成分，由吞噬病菌的巨噬細胞衍化而來，胞漿豐富，細胞境界不清，核園（卵園），染色質少，1–2個核仁。③郎罕氏多核巨細胞④淋巴細胞：細胞免疫標志⑤纖維母細胞：愈合意義上皮性結核結節(jié)：主要由類上皮細胞和淋巴細胞構成。無干酪樣壞死及郎罕氏多核巨細胞。

現(xiàn)在是23頁\一共有80頁\編輯于星期一3.壞死為主的病變①多見于結核桿菌數(shù)量多、毒力強、機體抵抗力弱，變態(tài)反應強時。②表現(xiàn)為干酪樣壞死為主。③多在滲出、增生病變基礎上發(fā)生。

現(xiàn)在是24頁\一共有80頁\編輯于星期一干酪樣壞死（caseousnecrosis)：發(fā)生機理不明，可能與下列因素有關1、CD8+活化→穿孔素、顆粒酶→直接殺傷靶細胞。2、結核菌壞死后釋出的毒性物質，破壞組織。3、壞死的細胞釋出物激活了凝血機制，阻塞血管，結核結節(jié)中心缺血壞死。4、Mφ、類上皮細胞分泌各種酶類。意義：壞死 組織（脂質多、PH低，含氧少）→限制細菌繁殖和疾病擴散。巨噬細胞難以進入，含有抑制酶活性物質→不易清除結局：可長期保存（定時炸彈）→鈣化軟化、液化時病灶內含菌量可增2000倍現(xiàn)在是25頁\一共有80頁\編輯于星期一1.轉向愈復a.吸收消散：為滲出性病變的主要愈復方式。b.纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性和壞死性病變的主要愈復方式（20%鈣化灶內有活菌）。2.轉向惡化

浸潤進展：滲出性病變→干酪樣壞死。b.溶解播散：通過自然管道可播散到其他部位，通過淋巴道可播散到淋巴結，血液可播散全身器官?；静∽兊霓D化規(guī)律早期纖維化纖維化現(xiàn)在是26頁\一共有80頁\編輯于星期一溶解播散現(xiàn)在是27頁\一共有80頁\編輯于星期一肺結核病(PulmonaryTuberculosis,T.B.)

原發(fā)性肺結核病(primarypulmonarytuberculosis)

繼發(fā)性肺結核病(secondarypulmonarytuberculosis)

現(xiàn)在是28頁\一共有80頁\編輯于星期一原發(fā)性肺結核病

機體第一次感染結核桿菌引起的肺結核病，多見于兒童，又稱兒童型肺結核病。

偶見于未感染過結核桿菌的青少年或成人。

免疫功能嚴重受抑制的成年人由于喪失對結核桿菌的敏感性，因此可多次發(fā)生原發(fā)性肺結核病。典型病變原發(fā)綜合征（primarycomplex）1.原發(fā)灶2.結核性淋巴管炎3.淋巴結炎現(xiàn)在是29頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是30頁\一共有80頁\編輯于星期一病變呈啞鈴狀（原發(fā)復征，GhonComplex)

肺部病灶：通氣量最大處，右肺上葉下部、下葉上部近胸膜處,病灶<2cm.

結核性淋巴管炎

肺門淋巴結腫大，干酪樣壞死臨床：患兒臨床癥狀和體征多不明顯（結核菌素試驗陽性）。少數(shù)可出現(xiàn)倦怠、乏力、潮熱、盜汗等?，F(xiàn)在是31頁\一共有80頁\編輯于星期一發(fā)展和結局：95％痊愈，少數(shù)病人由于營養(yǎng)不良或同時患其它傳染病而發(fā)生以下惡化進展。

現(xiàn)在是32頁\一共有80頁\編輯于星期一1外源性再感染學說(5%)：

經(jīng)常接觸開放性肺結核病人可再感染而發(fā)病。2內源性再感染學說(95%)

原發(fā)性肺結核病經(jīng)血播散在肺尖形成潛伏性病灶。繼發(fā)性肺結核病

(secondarypulmonarytuberculosis)概念：機體再次感染結核桿菌引起，多見于成人?，F(xiàn)在是33頁\一共有80頁\編輯于星期一病變特點：由于再次感染，機體對結核桿菌已有了一定的免疫力，故病變有其特點。病變多從肺尖開始，右肺多見（GhonComplex一側）,動脈壓低，局部抵抗力低，巨噬細胞少,肺泡氧分壓高，適合需氧菌。病變局限，主要經(jīng)支氣管播散，肺門淋巴結少受累以增生病變?yōu)橹?；由于變態(tài)反應、易發(fā)生干酪樣壞死；病程長，病變復雜;AIDs患者不出現(xiàn)肺尖病變，仍出現(xiàn)原發(fā)征現(xiàn)在是34頁\一共有80頁\編輯于星期一主要類型：1局灶型肺結核focalpulmonarytuberculosis

2浸潤型肺結核infiltrativepulmonarytuberculosis3慢性纖維空洞型肺結核chronicfibrocaseousTBwithcavitation4干酪性肺炎caseouspneumonia5結核球tuberculoma6結核性胸膜炎tuberculouspleuritis

現(xiàn)在是35頁\一共有80頁\編輯于星期一局灶型肺結核肉眼：病變位于肺尖下2-4cm處，直徑0.5-1cm。灰白色小結節(jié)。界清。鏡下：以增生為主（中央有干酪樣壞死），有纖維包裹。X線：肺尖單個或多個界清的結節(jié)狀陰影。結局：好轉或進展為浸潤型肺結核?，F(xiàn)在是36頁\一共有80頁\編輯于星期一Consequence現(xiàn)在是37頁\一共有80頁\編輯于星期一浸潤型肺結核(最常見)來源：多由局灶型肺結核發(fā)展而來。臨床所見的早期肺結核。病變：病變位于鎖骨下區(qū)。以滲出性病變?yōu)橹?。病變中央為干酪樣壞死，其外有炎癥包繞。X線：鎖骨下邊緣模糊的云絮狀陰影。臨床表現(xiàn)：結核中毒癥狀，具有傳染性。現(xiàn)在是38頁\一共有80頁\編輯于星期一結局

完全吸收或部分吸收纖維化,包裹、鈣化浸潤進展溶解播散急性空洞愈合干酪性肺炎慢性纖維空洞型肺結核氣胸膿氣胸現(xiàn)在是39頁\一共有80頁\編輯于星期一慢性纖維空洞型肺結核(開放性肺結核)來源：浸潤型肺結核的急性空洞發(fā)展而來。成人慢性肺結核的常見類型

為肺結核的傳染源現(xiàn)在是40頁\一共有80頁\編輯于星期一病變特點肺上葉一個或多個厚壁（壁厚1cm）空洞:

厚壁、整齊\血管內血栓機化\纖維化2.同側/對側新舊不等病變，上重下輕,病變類型不同.3.病變遷延→肺組織廣泛纖維化（硬化型肺結核）現(xiàn)在是41頁\一共有80頁\編輯于星期一鏡下:洞壁分三層內層：干酪樣壞死物中層：結核性肉芽組織（與一般性肉芽組織相同，但可找見一些上皮樣細胞，郎罕氏巨細胞及結核性肉芽腫）外層：纖維瘢痕innermiddleouter現(xiàn)在是42頁\一共有80頁\編輯于星期一結局：①小空洞：空洞塌陷—閉合愈合②大空洞：支氣管上皮長入—開放愈合臨床：①開放型肺結核:洞壁與支氣管連通。②氣胸或膿氣胸:③大咯血:④喉結核、腸結核:⑤肺心病:現(xiàn)在是43頁\一共有80頁\編輯于星期一干酪樣肺炎（較少見）來源：浸潤型肺結核惡化；急、慢性空洞支氣管播散。肉眼：病變肺葉腫大實變。切面干酪樣壞死伴急性空洞（大葉性、小葉性）。鏡下：①大量干酪樣壞死；②肺泡腔內大量漿液纖維素滲出物，內含巨噬細胞和淋巴細胞；③抗酸染色見大量的結核桿菌。臨床：奔馬癆、百日癆現(xiàn)在是44頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是45頁\一共有80頁\編輯于星期一結核球概念：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶。直徑2-5cm。常位于肺上葉。形成：①浸潤性肺結核干酪樣壞死灶纖維包裹；②空洞引流支氣管阻塞；③多個干酪樣壞死灶融合。臨床：①相對靜止的病變；②纖維包膜厚，藥物不易發(fā)揮作用，常手術切除?，F(xiàn)在是46頁\一共有80頁\編輯于星期一fluidadhesion結核性胸膜炎：在原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的各個時期均可發(fā)生濕性（滲出性）：常見；多見于青年人（原發(fā)性）；病變?yōu)闈{液纖維素性炎癥；治療后可吸收或引起胸膜增厚粘連。干性（增生性）：是由胸膜下病灶直接蔓延到胸膜所致；常位于肺尖；病變以增生性改變?yōu)橹鳎煌ㄟ^纖維化而愈合?，F(xiàn)在是47頁\一共有80頁\編輯于星期一繼發(fā)性肺結核病程長，往往不是某一個孤立的類型，而是一個發(fā)展的過程：轉向愈合或形成結核球局灶型浸潤型薄壁空洞慢纖洞

（惡化）（液化排出）（經(jīng)久不愈）干酪樣肺炎現(xiàn)在是48頁\一共有80頁\編輯于星期一全身表現(xiàn)

T.B.菌毒性反應 全身乏力、盜汗、午后低熱 植物神經(jīng)功能紊亂面部潮紅、食欲下降 病變進展惡化時明顯局部表現(xiàn)咳嗽干咳 膿痰咯血痰中帶血（毛細血管破壞）致死性大咯血胸痛胸膜纖維素摩擦呼吸功能↓CPCSecondaryPulmonaryT.B.現(xiàn)在是49頁\一共有80頁\編輯于星期一原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病結核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人起始病灶上葉下部、下葉上部近胸膜處肺尖部對結核桿菌的免疫力或過敏性病變性質無以滲出和壞死為主有以肉芽腫形成和壞死為主病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復雜，較局限主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，多自愈長，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核比較現(xiàn)在是50頁\一共有80頁\編輯于星期一肺結核病血源播散所致病變原發(fā)和繼發(fā)病變均可發(fā)生。原發(fā)者肺內和肺門部淋巴結內病變進行擴大時，病菌均可入血流，播散全身：肺內原發(fā)灶擴大時，病菌→肺靜脈小支→①菌量少，病變痊愈；②發(fā)展為肺外結核；③肺尖部病灶（內源學說）肺門淋巴結病變發(fā)展→病菌進入肺靜脈支→左心→全身粟粒結核。肺門淋巴結病變發(fā)展→縱隔淋巴干、胸導管→腔靜脈→右心→肺動脈→肺粟粒結核→部分引起全身病變繼發(fā)者可能來自早期全身播散的肺外器官結核（多為慢性）。現(xiàn)在是51頁\一共有80頁\編輯于星期一肺結核病血源播散所致病變1急性全身性粟粒性結核病4慢性肺粟粒性結核病2慢性全身性粟粒性結核病5.肺外器官結核3急性肺粟粒性結核病現(xiàn)在是52頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是53頁\一共有80頁\編輯于星期一腸結核病(Intestinaltuberculosis

)較常見的肺外結核病。青壯年多發(fā)，女性多于男性。1.原發(fā)性（少見）：多因小兒飲用含菌的牛奶所致。病變表現(xiàn)為腸原發(fā)綜合征：①腸原發(fā)結核性潰瘍（較小）；②結核性淋巴管炎；③腸系膜淋巴結結核（廣泛的干酪樣壞死和鈣化）?，F(xiàn)在是54頁\一共有80頁\編輯于星期一2.繼發(fā)性（多數(shù)）：反復咽下含菌痰液。多累及回盲部（85%）：①結核桿菌食糜，有較大機會直接接觸腸粘膜；②回盲部存在著生理性潴留及逆蠕動；③回盲部有豐富的淋巴組織，對結核的易感性強?；孛げ俊瞪Y腸〉空腸〉橫結腸〉….

現(xiàn)在是55頁\一共有80頁\編輯于星期一①潰瘍型腸結核（多見）細菌→腸壁淋巴組織→結核結節(jié)，融合→干酪樣壞死→潰瘍→腸壁環(huán)形淋巴管播散。

潰瘍長軸與腸腔長軸垂直，愈合后可致腸腔狹窄。

現(xiàn)在是56頁\一共有80頁\編輯于星期一潰瘍型腸結核潰瘍邊緣呈鼠咬狀，底部為干酪樣壞死。漿膜面纖維素滲出，可有結核結節(jié)。漿膜和周圍組織粘連，少有穿孔（腸肌層抵抗力強）和出血（血管閉塞）。現(xiàn)在是57頁\一共有80頁\編輯于星期一增生型腸結核病變特點：盲腸和升結腸。腸壁內大量結核性肉芽組織和纖維組織增生（主要在粘膜下層，呈大小不等的結節(jié)）。腸壁增厚、腸腔狹窄。粘膜面可有淺潰瘍或息肉形成。臨床：不完全性低位腸梗阻。右下腹腫塊。現(xiàn)在是58頁\一共有80頁\編輯于星期一結核性腹膜炎（Tuberculosisperitonitis

）多見于青少年。女性〉男性（：1）來源：①腹腔內結核病灶：潰瘍性腸結核（最常見）；腸系膜淋巴結結核；結核性輸卵管炎。②腹膜外結核病灶經(jīng)血道播散至腹膜（少見）。分類：干性、濕性、混合性（多見）干性結核性腹膜炎特點：結核結節(jié)+纖維素腹膜、大網(wǎng)膜、腸系膜增厚、腹腔器官廣泛粘連濕性結核性腹膜炎特點：腹膜結核結節(jié)+腹水現(xiàn)在是59頁\一共有80頁\編輯于星期一

濕型主要病變：腹膜多數(shù)結核結節(jié)；腹腔內大量草黃色漿液性腹水，一般無腹膜粘連。臨床：病人常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒癥狀?，F(xiàn)在是60頁\一共有80頁\編輯于星期一干性腹膜結核結節(jié) 大量纖維素滲出廣泛粘連腹壁柔韌感現(xiàn)在是61頁\一共有80頁\編輯于星期一多見于兒童、青少年。多由血道播散而來。常發(fā)生在脊椎，其次為膝、髖及肘等關節(jié)。1、骨結核部位：脊椎骨（最常見）、指骨、長骨骨骺基本病變（病變開始于松質骨）①干酪樣壞死型（多見）：干酪樣壞死+死骨+冷膿腫（骨結核時壞死物液化后在骨旁形成結核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛）→經(jīng)久不愈的竇道②增生型：結核性肉芽組織（無明顯干酪樣壞死和死骨形成）骨關節(jié)結核（tuberculousosteromyelitis

）現(xiàn)在是62頁\一共有80頁\編輯于星期一脛骨結核

現(xiàn)在是63頁\一共有80頁\編輯于星期一現(xiàn)在是64頁\一共有80頁\編輯于星期一2、脊椎結核（最常見的骨結核）部位：第10胸椎至第2腰椎病變：起自椎體，發(fā)生干酪樣壞死。以后破壞椎間盤和鄰近椎體。冷膿腫形成。后果：脊椎后凸畸形、截癱現(xiàn)在是65頁\一共有80頁\編輯于星期一kyphosis現(xiàn)在是66頁\一共有80頁\編輯于星期一3、關節(jié)結核①多繼發(fā)于骨結核②部位：髖、膝、踝、肘關節(jié)多見③病變：滑膜有結核性肉芽組織關節(jié)鼠：關節(jié)腔內漿液和纖維素滲出，由于長期互相撞擊形成白色圓/卵圓形小體④結局:關節(jié)強直

現(xiàn)在是67頁\一共有80頁\編輯于星期一淋巴結結核Tuberculouslymphadenitis部位：好發(fā)于頸部、支氣管和腸系膜淋巴結，以頸部最多見。病變：肉眼：淋巴結腫大→融合→干酪樣壞死，液化破潰→竇道。鏡下：結核性肉芽腫、干酪樣壞死，鈣化。現(xiàn)在是68頁\一共有80頁\編輯于星期一概述由痢疾桿菌致常見傳染病，夏秋最多，兒童最多見。以大量纖維素滲出假膜形成為其病變特征。以發(fā)熱、腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便為其主要臨床表現(xiàn)。細菌性痢疾bacillarydysentery現(xiàn)在是69頁\一共有80頁\編輯于星期一病因及發(fā)病機制1.病因：痢疾桿菌是革蘭氏陰性短桿菌、無鞭毛和運動能力。分福氏、宋內氏、鮑氏、志賀氏菌（可產生外毒素），均釋放內毒素。2.傳播途徑：患者、帶菌者體內的細菌隨糞便排出，污染食物、水、物品，經(jīng)口傳染給健康人。現(xiàn)在是70頁\一共有80頁\編輯于星期一發(fā)病機制痢疾桿菌消化道胃酸殺滅在腸黏膜內繁殖釋放毒素外毒素腸黏膜壞死假膜

水樣腹瀉里急后重內毒素損傷血管壁DIC和血栓形成感染性休克現(xiàn)在是71頁\一共有80頁\編輯于星期一病理變化及臨床病理聯(lián)系

部位：大腸（尤其乙、直）

分類：急性菌?。?—2周