《病理生理學(xué)教學(xué)資料-王槐高》病生5 PPT課件2

彌散性血管內(nèi)凝血(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)廣東醫(yī)學(xué)院病生教研室王槐高1凝血酶原凝血酶穩(wěn)定的纖維蛋白ⅩⅢCa2+

Ⅻ

Ⅻa膠原HKKPK纖維蛋白原纖維蛋白單體凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+傳統(tǒng)通路選擇通路內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)2DIC概念致病因子凝血因子和血小板被激活大量促凝物質(zhì)入血凝血酶增加,廣泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗繼發(fā)纖溶蛋白溶解功能增強(qiáng)出血\休克\器官功能障礙\溶血性貧血關(guān)鍵：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低)3DIC病因和機(jī)制DIC病因病因很多,主要有四大病因感染性疾病惡性腫瘤產(chǎn)科意外創(chuàng)傷及手術(shù)4DIC病因和機(jī)制組織因子釋放,啟動(dòng)外凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷,激活Ⅻ,啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng)血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活促凝物質(zhì)入血DIC發(fā)病機(jī)制5組織因子釋放,啟動(dòng)外凝系統(tǒng)嚴(yán)重組織損傷等大量TF入血Ⅶa-TF復(fù)合物啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)6凝血酶原凝血酶穩(wěn)定的纖維蛋白ⅩⅢCa2+

Ⅻ

Ⅻa膠原HKKPK纖維蛋白原纖維蛋白單體凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+傳統(tǒng)通路選擇通路內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)7組織因子釋放,啟動(dòng)外凝系統(tǒng)

凝血酶增加嚴(yán)重組織損傷等大量TF入血Ⅶa-TF復(fù)合物啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)DIC發(fā)病機(jī)制

廣泛微血栓形成DIC8血管內(nèi)皮損傷,激活Ⅻ,啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng)激活Ⅻ啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷缺氧、酸中毒嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素、抗原抗體復(fù)合物等9凝血酶原凝血酶穩(wěn)定的纖維蛋白ⅩⅢCa2+

Ⅻ

Ⅻa膠原HKKPK纖維蛋白原纖維蛋白單體凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+

ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+

ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+

ⅫaⅩaⅨCa2+傳統(tǒng)通路選擇通路內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)10凝血酶增加DIC發(fā)病機(jī)制廣泛微血栓形成激活Ⅻ啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷,激活Ⅻ,啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng)DIC11血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活紅細(xì)胞的大量破壞釋放ADP及提供膜磷脂成分等白細(xì)胞的破壞或激活釋放組織因子樣物質(zhì)血小板激活提供帶負(fù)電荷膜磷脂成分DIC發(fā)病機(jī)制12促凝物質(zhì)入血DIC發(fā)病機(jī)制

廣泛微血栓形成胰蛋白酶及鋸鱗蝰蛇毒等凝血酶原

凝血酶圓斑蝰蛇毒及某些腫瘤細(xì)胞分泌物等ⅩⅩa轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞、羊水及其它顆粒物質(zhì)等ⅫⅫa13影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙14高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期DIC分期15

高凝期

高凝狀態(tài)微血栓形成病生特點(diǎn)微循環(huán)障礙凝血酶原時(shí)間縮短臨床特點(diǎn)16

消耗性低凝期

凝血物質(zhì)消耗低凝狀態(tài)病生特點(diǎn)

出血微循環(huán)障礙凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)臨床特點(diǎn)17

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)嚴(yán)重低凝狀態(tài)病生特點(diǎn)

嚴(yán)重出血器官功能障礙凝血酶原時(shí)間繼續(xù)延長(zhǎng)

3P試驗(yàn)陽(yáng)性臨床特點(diǎn)18DIC的功能代謝變化四大臨床癥狀出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血19出血腦膜炎球菌血癥并發(fā)DIC膿毒血癥并發(fā)DIC機(jī)制*凝血物質(zhì)被消耗而減少*纖溶系統(tǒng)激活20*纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)的形成FDP具有抗凝血作用機(jī)制*凝血物質(zhì)被消耗而減少*纖溶系統(tǒng)激活出血特點(diǎn)21器官功能障礙微血栓形成DIC缺血性器官功能障礙（腦、肺、腎、垂體后葉及腎上腺等）22DIC的功能代謝變化四大臨床癥狀出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血23休克DIC血容量↓廣泛出血微血栓形成回心血量↓微血管擴(kuò)張通透性增加激肽系統(tǒng)補(bǔ)體系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)心輸出量↓心肌損傷有效循環(huán)血量↓全身微循環(huán)障礙休克24DIC的功能代謝變化四大臨床癥狀出血器官功能障礙休克微血管病性溶血性貧血25微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia)Poikilocyte(DIC),Bloodsmear,May-Giemsastain,x1000裂體細(xì)胞（紅細(xì)胞碎片）schistocyte26微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia)原因與機(jī)制DIC時(shí)紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂*紅細(xì)胞被纖維蛋白絲切割27纖維蛋白絲網(wǎng)紅C粘著、滯留或掛在細(xì)絲上+血流沖擊凝血反應(yīng)早期紅細(xì)胞破裂（掃描電鏡，2000）RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡5200)28紅細(xì)胞碎片血流沖力紅細(xì)胞(側(cè)面)紅細(xì)胞(正面)纖維蛋白絲紅細(xì)胞碎片的形成機(jī)制29微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia)原因與機(jī)制DIC時(shí)紅細(xì)胞受機(jī)械作用而破裂*紅細(xì)胞被纖維蛋白絲切割*紅細(xì)胞被“擠壓”出血管外而破裂DIC病因(如內(nèi)毒素等)的作用紅細(xì)胞變形能力降低30DIC防治的病理生理基礎(chǔ)（自學(xué)）防治原發(fā)病改善微循環(huán)建立新的凝血纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡-高凝期及消耗性低凝期可抗凝劑-繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期慎用抗凝劑-DIC恢復(fù)期適量補(bǔ)充凝血因子等31Theend！32后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析33主要經(jīng)營(yíng)：課件設(shè)計(jì)，文檔制作，網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、圖文設(shè)計(jì)制作、發(fā)布廣告等秉著以優(yōu)質(zhì)的服務(wù)對(duì)待每一位客戶，做到讓客戶滿意！致力于數(shù)據(jù)挖掘，合同簡(jiǎn)歷、論文寫(xiě)作、PPT設(shè)計(jì)、計(jì)劃書(shū)、策劃案、學(xué)習(xí)課件、各類模板等方方面面，打造全網(wǎng)