中南大學《免疫學》ⅱ型超敏反應 余騰 周宇箏

Ⅱ型超敏反應生科1201余騰周宇箏Ⅱ型超敏反應的概述參與Ⅱ型超敏反應的主要成分和細胞Ⅱ型超敏反應的特點Ⅱ型超敏反應的發(fā)生機制與Ⅱ型超敏反應有關的常見臨床疾病目錄編輯ppt什么是Ⅱ型超敏反應？

Ⅱ型超敏反應又被稱為溶細胞型或細胞毒型超敏反應，是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞損傷溶解為主的病理性免疫反應。

編輯ppt參與Ⅱ型超敏反應的主要成分和細胞

靶細胞：1）正常細胞，如血型不符的輸血中發(fā)生的溶血反應；2）改變了抗原性的自身組織細胞，如某些病毒感染機體后使紅細胞膜表面成分發(fā)生變化，刺激機體產生抗體；3）被抗原或抗原表位結合而修飾的自身組織細胞，如某些藥物能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合獲得免疫原性，刺激機體產生針對藥物的特異性抗體，繼而殺傷血細胞，發(fā)生藥物過敏性血細胞減少癥。靶細胞及其表面抗原編輯ppt靶細胞表面抗原：1）正常存在于血細胞表面的同種異型抗原，如ABO血型抗原；2）外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌胞壁的成分與心臟瓣膜之間存在的共同抗原；3）感染和理化因素所致改變的自身抗原，如EB病毒；4）結合在自身組織細胞表面的藥物抗原或抗原-抗體復合物，如血小板減少性紫癜。編輯pptIgG和IgM抗體：天然血型抗體、Rh免疫血型抗體、交叉反應性抗體、改變的自身抗體。補體：經典激活途徑各成分效應細胞：單核吞噬細胞、中性粒細胞、NK細胞抗體、補體和效應細胞編輯pptⅡ型超敏反應的特點有抗體（IgG、IgM）和補體參與血清中的抗體IgG、IgM與組織細胞上的抗原結合細胞膜上的抗原抗體復合物活化補體，巨噬細胞、NK細胞引起細胞溶解（細胞毒型）。IgG、IgM與細胞上的抗原（受體）結合，刺激細胞分泌功能亢進（刺激型）或抑制受體介導功能（抑制型）。編輯pptⅡ型超敏反應的發(fā)生機制通過經典途徑激活補體促進吞噬細胞的吞噬作用(調理作用)ADCC作用編輯pptIgG或IgM與靶細胞表面抗原結合后，通過經典途徑激活補體溶解靶細胞，并通過補體裂解片段的調理吞噬作用，介導吞噬細胞殺傷靶細胞編輯pptIgG與靶細胞特異性結合后，通過其Fc段與效應細胞表面的Fc受體結合，經調理吞噬和（或）ADCC作用，介導吞噬細胞或NK細胞殺傷靶細胞。編輯ppt

二、Ⅱ型超敏反應的常見疾病

（一）輸血反應

（二）新生兒溶血癥

（三）自身免疫性溶血性貧血（四）藥物過敏性紅細胞減少

（五）肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機能亢進(Grave病)產生針對甲狀腺細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重癥肌無力產生針對乙酰膽堿受體的抗體，使乙酰膽堿受體數量減少，功能降低，以致肌無力。編輯ppt輸血反應輸血反應，是輸血或某些血液制品引起的不良反應。由于供、受者間血細胞表面同種異型抗原型別不同所致，常見于紅細胞ABO血型不符導致的溶血反應。除了溶血性反應還有非溶血性反應編輯ppt發(fā)熱反應1.輸入致熱源所致如血液、保養(yǎng)液、輸血用具被致熱源污染。2.違反無菌技術操作原則造成輸血過程污染。3.免疫作用多次輸血后，受血者血液中產生的白細胞抗體或血小板抗體與供血者的白細胞或血小板發(fā)生免疫反應，并在單核-吞噬細胞系統(tǒng)被破壞（主要在脾），也可引起發(fā)熱反應。編輯ppt編輯ppt自身免疫性溶血性貧血多巴胺藥物或病毒感染紅細胞膜表面成分改變，產生相應抗體抗體抗原結合，激活補體，溶解紅細胞藥物過敏性血細胞減少癥青霉素等藥物與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結合刺激機體產生針對藥物特異性抗體抗體與結合藥物的紅細胞抗體與藥物結合后紅細胞藥物性溶血性貧血或粒細胞減少癥自身免疫性溶血性貧血＆藥物過敏性血細胞減少癥編輯ppt

1.臨床特點以肺出血和進行性腎功能衰竭為特征2.發(fā)生機制肺泡基底膜抗原改變呼吸道病毒或細菌感染產生IgG類抗體肺泡基底膜和腎小球基底膜存在共同抗原腎、肺組織損傷肺出血—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)

編輯ppt鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反應引起，Ⅱ型占20%左右。

鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜