消化系統(tǒng)疾病之一

消化系統(tǒng)疾病之一第1頁(yè)/共106頁(yè)2胃食管反流病GERD消化性潰瘍病PU應(yīng)激性潰瘍第2頁(yè)/共106頁(yè)3

胃食管反流病GERD

定義：由于胃內(nèi)容物反流入食管

而引起的有關(guān)癥狀和并發(fā)癥

第3頁(yè)/共106頁(yè)4GERD的發(fā)病機(jī)制門的主要作用：通過、隔斷第4頁(yè)/共106頁(yè)第5頁(yè)/共106頁(yè)6下食管括約?。↙ES）胃的入口第6頁(yè)/共106頁(yè)第7頁(yè)/共106頁(yè)8第8頁(yè)/共106頁(yè)9

下食管括約肌(LES)解剖和生理

loweresophagealsphincter

位于食管遠(yuǎn)端

3~4cm長(zhǎng)的平滑肌帶

正常的LES壓力10~30mmHg

進(jìn)餐后較低

夜間最高

受多種因素的影響

第9頁(yè)/共106頁(yè)10食管的清除能力

食管蠕動(dòng)

唾液的中和及稀釋作用。第10頁(yè)/共106頁(yè)11第11頁(yè)/共106頁(yè)12第12頁(yè)/共106頁(yè)13GERD發(fā)病假說之一：一過性下食管括約肌松弛

GERD發(fā)病假說之二：LES壓力減低GERD發(fā)病假說之三：胃食管交界處的解剖學(xué)異常

第13頁(yè)/共106頁(yè)14第14頁(yè)/共106頁(yè)15影響LES壓力的因素

飲食因素

降低：脂肪，巧克力，酒精咖啡因，薄荷

升高：蛋白質(zhì)激素

降低：胰泌素，胰高糖素，孕酮

升高：胃泌素，胃動(dòng)素，P物質(zhì)藥物

降低：α受體拮抗劑，β受體激動(dòng)劑，膽堿能拮抗劑，茶堿，鈣拮抗劑，阿片類

升高：α受體激動(dòng)劑，β受體拮抗劑，膽堿能激動(dòng)劑組織胺，嗎叮啉，PGF2α第15頁(yè)/共106頁(yè)16影響LES壓力的因素

其他

降低：尼古丁,胃擴(kuò)張，腹壓增加

升高：組織胺

第16頁(yè)/共106頁(yè)17第17頁(yè)/共106頁(yè)18第18頁(yè)/共106頁(yè)19與GERD相關(guān)的危險(xiǎn)因素

飲酒，肥胖，慢性咳嗽，

便秘，飽食，高脂肪食物、

濃茶，咖啡，焦慮及抑郁

性心理障礙

第19頁(yè)/共106頁(yè)20GERD的病理組織學(xué)1.反流性食管炎輕度食管炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)是食管粘膜的基底細(xì)胞層增生，占粘膜全層的15％以上；同時(shí)乳頭狀突起數(shù)量增多和加深，達(dá)粘膜全層的2／3以上。重度食管炎表現(xiàn)為粘膜上皮嚴(yán)重受損或破壞，常伴中性粒細(xì)胞或嗜酸粒細(xì)胞或兩者的浸潤(rùn)。2.Barrett食管（巴雷特）

Barrett食管是慢性GER的最嚴(yán)重的組織學(xué)結(jié)果。Barrett食管是指食管組織學(xué)上變異的柱狀上皮替代正常的鱗狀上皮。第20頁(yè)/共106頁(yè)21GERD臨床表現(xiàn)四組反流燒心：反流物引起的癥狀。食管外癥狀不典型的神經(jīng)癥狀第21頁(yè)/共106頁(yè)22GERD臨床表現(xiàn)四組之一反流：反流是指胃內(nèi)容物在無惡心和不用力的情況下涌入咽部或者口腔的感覺。含酸味或僅為酸味時(shí)稱反酸。也稱為反胃、反食、噯氣、多在餐后、平臥或者軀體前屈時(shí)加重，部分患者夜間加重。第22頁(yè)/共106頁(yè)第23頁(yè)/共106頁(yè)24GERD臨床表現(xiàn)四組之二燒心：胸骨后或者是劍突下的燒灼感。常常和反流同時(shí)發(fā)生。嚴(yán)重時(shí)由于反流物的刺激可以出現(xiàn)胸痛的癥狀?？梢苑派涞角靶睾蟊?，頸部，耳后等酷似心絞痛。吞咽疼痛和嚴(yán)重的食管炎或者并發(fā)食管潰瘍；部分患者有吞咽困難，呈間歇性發(fā)作可能和食道的痙攣和功能紊亂有關(guān)，進(jìn)食固體和液體均可發(fā)生。如呈進(jìn)行性加重可能和食管狹窄有關(guān)。第24頁(yè)/共106頁(yè)25第25頁(yè)/共106頁(yè)26GERD臨床表現(xiàn)四組之三食管以外的刺激癥狀：咳嗽、哮喘、咽喉炎。少數(shù)患者以咳嗽和哮喘為首發(fā)，特點(diǎn)是無季節(jié)性、常有陣發(fā)性、夜間咳嗽、與氣喘。個(gè)別伴有吸入性肺炎，甚至引起肺間質(zhì)纖維化，主要是反流物進(jìn)入氣道引起氣道的炎癥和痙攣所致。刺激咽喉可引起咽喉炎。第26頁(yè)/共106頁(yè)第27頁(yè)/共106頁(yè)28GERD臨床表現(xiàn)四組之四不典型的神經(jīng)癥狀一些患者主訴有咽部不適，棉團(tuán)感，或堵塞感，但是無真正的困難，稱為癔球癥?？赡芎褪彻苌隙蔚膲毫ι哂嘘P(guān)。第28頁(yè)/共106頁(yè)29GERD的并發(fā)癥上消化道出血食管狹窄Barrett食管:（巴雷特）

Barrett食管是慢性GERD的最嚴(yán)重的組織學(xué)結(jié)果。Barrett食管是指食管組織學(xué)上變異的柱狀上皮替代正常的鱗狀上皮。第29頁(yè)/共106頁(yè)30GERD的輔助檢查1、X-線造影2、內(nèi)鏡檢查（最準(zhǔn)確和最重要）3、動(dòng)態(tài)pH監(jiān)測(cè)第30頁(yè)/共106頁(yè)31反流性食管炎的內(nèi)鏡診斷

第31頁(yè)/共106頁(yè)32反流性食道炎洛山磯分級(jí)D級(jí)：潰瘍長(zhǎng)大于5mm、病變相互融合并環(huán)繞四周第32頁(yè)/共106頁(yè)33

我國(guó)的反流性食管炎

內(nèi)鏡診斷標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)正常I級(jí)點(diǎn)狀或條狀發(fā)紅,糜爛,病變無融合II級(jí)條狀發(fā)紅,糜爛,病變有融合,但非全周性。III級(jí)病變廣泛,發(fā)紅,糜爛融合成全周性或有潰瘍形成。第33頁(yè)/共106頁(yè)34

第34頁(yè)/共106頁(yè)35GRED的診斷1、有明顯的反流癥狀有反流和燒心的癥狀可以做出初步的診斷2、內(nèi)鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)內(nèi)鏡下有食管炎的表現(xiàn)，并能排除其他原因（藥物、真菌）引起的診斷可成立。如果檢查陰性進(jìn)行下一步檢查。3、食管過度酸反流的證據(jù)進(jìn)行24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè)，證實(shí)食管過度酸反流，診斷成立。第35頁(yè)/共106頁(yè)36GERD的鑒別診斷胸痛為主時(shí)：和心源性、非心源性胸痛鑒別，懷疑心絞痛，可以做心電圖，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。吞咽困難時(shí)：和食管癌、食管賁門失弛緩癥鑒別吞咽疼痛；和食管炎，藥物性、真菌性還應(yīng)該和：消化性潰瘍、膽道疾病、消化不良，等相鑒別。第36頁(yè)/共106頁(yè)37GERD的治療：生活方式的調(diào)整藥物治療內(nèi)鏡擴(kuò)張治療狹窄手術(shù)治療

第37頁(yè)/共106頁(yè)38

藥物治療減少胃酸動(dòng)力藥應(yīng)用黏膜保護(hù)劑第38頁(yè)/共106頁(yè)39反流性食管炎的藥物治療H2受體拮抗劑治療8周，食管炎愈合率50%。PPI治療8周，食管炎愈合率80%。多數(shù)患者需要長(zhǎng)期維持治療，特別是巴雷特是管炎，而且還要定期檢查。第39頁(yè)/共106頁(yè)40反流性食管炎的外科治療

藥物治療效果不滿意反食癥狀嚴(yán)重愿意接受手術(shù)治療的患者第40頁(yè)/共106頁(yè)41GERD患者的遠(yuǎn)期預(yù)后：直接死亡率低于1/100，000。對(duì)生活質(zhì)量有一定影響。長(zhǎng)期治療的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)沉重。Barrett食管的發(fā)生。對(duì)食管腺癌發(fā)病的影響第41頁(yè)/共106頁(yè)42胃食管反流病GERD消化性潰瘍病PU應(yīng)激性潰瘍第42頁(yè)/共106頁(yè)43一、消化性潰瘍的定義

消化性潰瘍(PU)主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，所以稱為消化性潰瘍。發(fā)生在胃的是胃潰瘍（GU)、發(fā)生在十二指腸的是（DU).第43頁(yè)/共106頁(yè)44圖示：胃十二指腸潰瘍胃潰瘍十二指腸球部潰瘍第44頁(yè)/共106頁(yè)45十二指腸球部潰瘍第45頁(yè)/共106頁(yè)46PU的發(fā)病機(jī)制1、HP的感染2、NSAIDs的作用3、胃酸、胃蛋白酶的作用第46頁(yè)/共106頁(yè)47HP是形成PU的主要致病因子第47頁(yè)/共106頁(yè)48有報(bào)告認(rèn)為：HP感染見于100%的胃竇胃炎，90-95%的DU，60-80%的GU。HP已被認(rèn)為是PU的重要病因之一，所以必須行HP的根除治療，可達(dá)到：加速潰瘍愈合；降低復(fù)發(fā)率；降低潰瘍病的并發(fā)癥。這一治療策略直到現(xiàn)在仍為大多數(shù)慢性復(fù)發(fā)狀態(tài)的患者提供了最好的痊愈機(jī)會(huì)，消除了高費(fèi)用的維持治療和擇期手術(shù)的需要。第48頁(yè)/共106頁(yè)49NSAIDs局部作用系統(tǒng)作用H+非離子型NSAIDs透過細(xì)胞膜進(jìn)入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi),直接損傷胃黏膜屏障PU形成PG粘液和碳酸氫鹽分泌減少、粘膜血流量減少粘膜防御功能下降。抑制第49頁(yè)/共106頁(yè)50酸胃蛋白酶

碳酸氫鹽45神經(jīng)末梢酸和胃蛋白酶的穿透使酸與神經(jīng)末梢接觸，破壞細(xì)胞間防御機(jī)制，導(dǎo)致細(xì)胞破裂和粘膜受損三、胃酸、胃蛋白酶的作用第50頁(yè)/共106頁(yè)51pH對(duì)胃內(nèi)胃蛋白酶的影響020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHAdaptedfromBerstad1970

胃蛋白酶活性是PH依賴性的，當(dāng)胃液PH大于4，胃蛋白酶失去活性，因此，沒有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能導(dǎo)致潰瘍。

第51頁(yè)/共106頁(yè)52

胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活而轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對(duì)粘膜有侵蝕作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）約30%－50%DU患者PGI水平增高，在HP感染患者中PGI和PGII的水平均增高，PGI增高患者中87%有HP感染，而PGI正常人中只有37%HP感染。根除HP后PGI的水平降低。第52頁(yè)/共106頁(yè)53四、其他因素應(yīng)激和精神因素

急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已呈共識(shí)，在長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍，在存在生活應(yīng)激事件的人群中，DＵ發(fā)病危險(xiǎn)性明顯高于對(duì)照組，但精神因素和潰瘍發(fā)病之間并非簡(jiǎn)單線性因果關(guān)系。應(yīng)激和心理因素可通過迷走神經(jīng)刺激影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。第53頁(yè)/共106頁(yè)54胃動(dòng)力應(yīng)激心理因素遺傳因素消化性潰瘍?yōu)槭裁磿?huì)得消化性潰瘍？胃酸-胃蛋白酶NSAID其它因素吸煙飲食病毒感染HP感染第54頁(yè)/共106頁(yè)55潰瘍部位胃潰瘍GU多發(fā)于胃小彎及幽門部后壁多于前壁大彎及胃底部少見十二指腸潰瘍DU球部最多、球后少見前壁小彎后壁大彎第55頁(yè)/共106頁(yè)56病理顯微鏡下潰瘍由淺入深分四層，1：急性炎性滲出物層；2：嗜酸性壞死層；3：肉芽組織層；4：瘢痕層第56頁(yè)/共106頁(yè)57臨床表現(xiàn)

上腹痛為主要癥狀，占90%，10%患者無腹痛，根據(jù)典型疼痛確定有無潰瘍，敏感性及特異性達(dá)60%。潰瘍病腹痛屬內(nèi)臟性疼痛，常位于上腹中部偏左/右側(cè)，常表現(xiàn)為隱痛、鈍痛、刺痛、燒灼樣痛，當(dāng)潰瘍穿透并與周圍臟器粘連時(shí)，可出現(xiàn)放射痛。第57頁(yè)/共106頁(yè)58典型消化性潰瘍上腹痛的臨床特點(diǎn)1慢性過程病史可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年2周期性發(fā)作發(fā)作期和緩解期交替，常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病。3節(jié)律性疼痛、上腹痛多與進(jìn)食或服藥有關(guān)。

DU節(jié)律：空腹（饑餓）痛-進(jìn)食-緩解也可以有夜間痛。

GU節(jié)律：進(jìn)食后-疼痛-空腹-緩解第58頁(yè)/共106頁(yè)59上腹痛發(fā)生的機(jī)制1、患者的痛域降低，對(duì)疼痛的敏感性增高。2、局部的肌張力增加或者痙攣。3、胃酸對(duì)潰瘍面的直接刺激。部分患者可以無上腹痛的癥狀，而以并發(fā)癥為首發(fā)癥，如果患者出現(xiàn)并發(fā)癥可以原有的節(jié)律性腹痛喪失。第59頁(yè)/共106頁(yè)60特殊類型潰瘍1：無癥狀性潰瘍約15%消化性潰瘍患者可無任何癥狀，當(dāng)發(fā)生出血、穿孔并發(fā)癥時(shí)發(fā)現(xiàn)，以老年人、NSAID多見。2：老年性消化性潰瘍約占潰瘍的6.7%，老年人消化性潰瘍癥狀不典型，體征不明顯，局部癥狀輕，全身反應(yīng)重，疼痛較輕或無疼痛，而食欲不振，惡心嘔吐，體重減輕、貧血癥狀突出，巨大潰瘍多，并發(fā)癥較重，大出血、穿孔發(fā)生率高，多位于胃體上部甚至胃底部，潰瘍較大應(yīng)與胃癌鑒別。第60頁(yè)/共106頁(yè)613：幽門管潰瘍位于胃和十二指腸交界處的近側(cè)2厘米范圍內(nèi)，多見于50歲－60歲男性，疼痛缺乏典型周期性和節(jié)律性，對(duì)抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。4：球后潰瘍

約占DU5%，發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍稱為球后潰瘍，多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端，它具有球部潰瘍的臨床特點(diǎn)，但夜間疼痛更劇，可向右肩放射，對(duì)藥物治療的反應(yīng)較差，更易出現(xiàn)出血、穿孔，由于部位較下，器械檢查更易漏診。特殊類型潰瘍第61頁(yè)/共106頁(yè)62特殊類型潰瘍5:巨大潰瘍

指直徑大于2cm的潰瘍.對(duì)藥物反應(yīng)差愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。胃的巨大潰瘍注意與惡性潰瘍鑒別。6:復(fù)合潰瘍指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生的潰瘍.第62頁(yè)/共106頁(yè)63診斷與鑒別診斷第63頁(yè)/共106頁(yè)64診斷依據(jù)典型病史：慢性、節(jié)律性、周期性上腹部隱痛，局部壓痛等

確診：X線鋇餐及內(nèi)鏡檢查第64頁(yè)/共106頁(yè)65鑒別診斷（1）胃癌年齡病程

腹痛

食欲減退體重減輕大便OB胃液分析Ｘ線

內(nèi)鏡

活檢

內(nèi)科治療第65頁(yè)/共106頁(yè)66胃癌第66頁(yè)/共106頁(yè)67鑒別診斷（2）胃泌素瘤

癥狀頑固，多發(fā)潰瘍，不易愈合，反復(fù)出血，血清胃泌素明顯升高

B超、ERCP、EUS、CT、選擇性腹腔動(dòng)脈造影有助于瘤體定位第67頁(yè)/共106頁(yè)68鑒別診斷（3）慢性膽囊炎、膽石癥中年多見

上腹部氣脹感，與進(jìn)食無關(guān)

膽石癥往往有上腹部絞痛史多油食物容易誘發(fā)可有黃疸及發(fā)熱

B超、CT、有助于確診第68頁(yè)/共106頁(yè)69其他疾病慢性胃炎

非潰瘍性消化不良（Non-ulcerdyspepsiaNUD)第69頁(yè)/共106頁(yè)70并發(fā)癥第70頁(yè)/共106頁(yè)71并發(fā)癥幽門梗阻穿孔癌變出血第71頁(yè)/共106頁(yè)72幽門梗阻

發(fā)病機(jī)理

幽門括約肌反射性痙攣暫時(shí)性梗阻

幽門附近潰瘍炎癥水腫暫時(shí)性梗阻

幽門附近潰瘍愈合疤痕永久性梗阻第72頁(yè)/共106頁(yè)73幽門梗阻診斷要點(diǎn)潰瘍病史，上腹飽脹，食欲減退反復(fù)嘔吐，嘔吐物為宿食，量多

腹痛，常在早晨

胃型及胃腸蠕動(dòng)波、震水音胃管引流、胃鏡、鋇餐第73頁(yè)/共106頁(yè)74幽門梗阻

處理糾正水、電解質(zhì)紊亂

胃腸減壓內(nèi)鏡下氣囊擴(kuò)張術(shù)手術(shù)治療第74頁(yè)/共106頁(yè)75穿孔發(fā)生率為1～2%潰瘍穿透與鄰近器官粘連慢性穿孔后壁潰瘍穿孔局限性腹膜炎

亞急性穿孔前壁潰瘍穿孔急性穿孔

急性腹膜炎第75頁(yè)/共106頁(yè)76癌變十二指腸潰瘍，極少胃潰瘍，發(fā)生率約5%出血第76頁(yè)/共106頁(yè)77并發(fā)癥的治療幽門梗阻穿孔癌變出血

4大并發(fā)癥在內(nèi)科治療效果不好時(shí)，及時(shí)采用手術(shù)治療。第77頁(yè)/共106頁(yè)78治療第78頁(yè)/共106頁(yè)79治療原則近期目標(biāo)——解除癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合遠(yuǎn)期目標(biāo)——預(yù)防復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥第79頁(yè)/共106頁(yè)80一般治療

休息：活動(dòng)期、有并發(fā)癥

生活習(xí)慣：禁煙、戒酒、少喝咖啡飲食：進(jìn)餐定時(shí)，餐間、夜間不應(yīng)進(jìn)食第80頁(yè)/共106頁(yè)81藥物治療抗酸劑Hp根除治療胃酸分泌抑制劑胃粘膜保護(hù)劑第81頁(yè)/共106頁(yè)82抗酸劑

常用藥物

氫氧化鋁，氫氧化鋁凝膠餐后及睡前15～20ml，副作用：便秘

氫氧化鎂，三硅酸鎂

0.33/日，副作用：腹瀉

碳酸鈣

0.5～1.03/日

胃達(dá)喜（鋁碳酸鎂）第82頁(yè)/共106頁(yè)83抗酸劑

合理用藥

復(fù)合制劑，聯(lián)合應(yīng)用（鋁、鎂）餐后服優(yōu)于空腹服心、腎疾患慎用

壓碎后服用第83頁(yè)/共106頁(yè)84胃酸分泌抑制劑H2受體阻滯劑乙酰膽堿拮抗劑胃泌素拮抗劑

H+-K+ATPase阻滯劑第84頁(yè)/共106頁(yè)85GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平

奧美拉唑抑制胃酸分泌藥物的作用機(jī)理壁細(xì)胞第85頁(yè)/共106頁(yè)86H+-K+ATPase阻滯劑機(jī)制：作用于H+-

k+ATPase，目前最強(qiáng)的抑酸劑療效：一次口服后可維持18～23h

20mg/d,一周后HCl被抑制90%

20mg1/d,DU、GU：2w95%，4w100%腹痛緩解率：1～3日內(nèi)95%

注意：長(zhǎng)期服用后，胃粘膜增生，發(fā)生類癌可能（大鼠）第86頁(yè)/共106頁(yè)87胃粘膜保護(hù)劑

前列腺素E

生胃酮

硫糖鋁膠體鉍劑第87頁(yè)/共106頁(yè)88前列腺素E

：人工合成、衍生物代表藥物：米素前列醇(cytotec)、恩前列素

(enprostil)羅沙前列醇(rosaprostol)作用：胃粘膜的細(xì)胞保護(hù)作用（粘膜層增厚，

GMBF↑）、抑制胃酸用法：200g4/日4w,8w

愈合率60～80%副作用：腹瀉、腹痛、孕婦禁用第88頁(yè)/共106頁(yè)89

硫糖鋁

作用:與蛋白質(zhì)結(jié)合成膠樣物質(zhì)，覆蓋于潰瘍面,吸附胃蛋白酶和膽汁酸使其失活,細(xì)胞保護(hù)作用,GMBF,抑HP

療效:4w,DU：67～90%；GU：63～71%

服法:1g4/日

副作用:偶有便秘

舒克菲混懸液：20ml3/日第89頁(yè)/共106頁(yè)90膠體鉍劑

代表藥物：德諾片、得樂、迪樂三甲-二枸椽酸鉍制劑

作用：在潰瘍表面與蛋白質(zhì)形成一層凝固物—

防離屏障，阻滯酸、胃蛋白酸的侵蝕，殺Hp作用

用法：5ml＋15mlwater4/日×4～

6w,不超過8w

副作用：黑便[OB(-)]、舌苔發(fā)黑、鉍中毒第90頁(yè)/共106頁(yè)91消化性潰瘍復(fù)發(fā)的防治第91頁(yè)/共106頁(yè)92PU是容易愈合的，但復(fù)發(fā)是PU的主要問題。潰瘍愈合后12月中DU的內(nèi)鏡復(fù)發(fā)率是72%，6個(gè)月中GU的復(fù)發(fā)率為42%，如有持續(xù)抗分泌藥物維持治療，可降低潰瘍復(fù)發(fā)率至每年25%，并可減少并發(fā)癥。加上HP根除治療，1年復(fù)發(fā)率可降至5%以下。第92頁(yè)/共106頁(yè)93

復(fù)發(fā)的防治需注意：

1PU的規(guī)范化治療；

2提高潰瘍愈合質(zhì)量；

3

注意祛除復(fù)發(fā)因素，戒煙戒酒；

4

注意飲食；

5

慎用NSAID藥物；

6防治精神緊張等措施。第93頁(yè)/共106頁(yè)94怎樣預(yù)防潰瘍的復(fù)發(fā)根除HP治療基本措施維持治療是預(yù)防復(fù)發(fā)的主要措施維持治療多用H2受體拮抗劑標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服也可奧美拉唑10mg/d或20mg每周2～次口服。維持時(shí)間短者3～6月，長(zhǎng)者1～2年，甚至更長(zhǎng)時(shí)間第94頁(yè)/共106頁(yè)95PPI治療中存在的問題：

1長(zhǎng)期胃酸抑制導(dǎo)致粘膜增殖型改變，有可能發(fā)展為高胃泌素血癥；

2有報(bào)道：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有可能發(fā)生類癌樣變，但人類尚未發(fā)現(xiàn)；

3長(zhǎng)期使胃處于無酸狀態(tài)，有利于胃內(nèi)細(xì)菌的繁殖，有使亞硝酸鹽類致癌物增加的危險(xiǎn)；

第95頁(yè)/共106頁(yè)96胃食管反流病GERD消化性潰瘍病PU應(yīng)激性潰瘍第96頁(yè)/共106頁(yè)9