血管間腔VRspace的MRI表現(xiàn)

血管間腔VRspace的MRI表現(xiàn)第1頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二內(nèi)容VR間隙簡介VR間隙的解剖VR間隙的MRI表現(xiàn)VR間隙的鑒別診斷總結(jié)第2頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙簡介血管周圍間隙（perivascularspace，PVS），又稱V-R（Virchow-Robin）間隙，也有稱之為血管周圍淋巴間隙最初由德國病理學(xué)家RudolfVirchow（1812-1902年）與法國解剖學(xué)家CharlesPhillippeRobin（1821-1885年）對其進行描述第3頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙的解剖第4頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二過去認(rèn)為，V-R間隙是包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質(zhì)的小血管壁周圍，與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的目前認(rèn)為，V-R間隙是與軟腦膜下腔接續(xù)的V-R間隙包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質(zhì)的小血管（動脈、小動脈、靜脈、小靜脈）壁周圍，并不與蛛網(wǎng)膜下腔直接相通，是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質(zhì)的延續(xù)而成第5頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二V-R間隙的外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜，與腦表面的軟腦膜和前穿支質(zhì)相連續(xù)；內(nèi)界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細(xì)血管水平，最后，膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端。第6頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure1.前穿質(zhì)冠狀面示兩個動脈（直箭）和環(huán)繞的VR間隙（彎箭）第7頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure2.線圖示有VR間隙環(huán)繞的皮層動脈穿過蛛網(wǎng)膜下腔和軟腦膜下腔進入腦實質(zhì)。右側(cè)局部放大圖顯示動脈、VR間隙和腦實質(zhì)之間的解剖關(guān)系第8頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二V-RS直徑約1~2mm，充滿組織間液，而不是腦脊液V-RS的生理意義是作為腦組織間液排出的一個主要通路。V-RS內(nèi)液體主要含有淀粉樣蛋白P組分、內(nèi)氨酰胺基肽酶S和N、載脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳轉(zhuǎn)鐵蛋白等第9頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二V-RS還與頭頸部淋巴通路相連接，構(gòu)成了組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道，事實上是腦的淋巴回流通道V-RS也提供了外來抗原進入腦、細(xì)胞間液和腦脊液的機會或可能。在腦炎、多發(fā)性硬化癥、HIV腦炎等，V-RS可出現(xiàn)局部性免疫反應(yīng)。V-RS還可能作為疾病擴散或腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的一個常見途徑第10頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙擴大的機制第11頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二節(jié)段性壞死性血管炎或其他原因引起動脈壁通透性增高腦脊液回流受阻使組織間液排出障礙，從而導(dǎo)致V-RS擴大血管迂曲及腦萎縮導(dǎo)致的細(xì)胞水分的蓄積沿動脈長軸分布的血管周圍間隙纖維化和閉塞阻礙了液體流動第12頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二一些研究認(rèn)為V-RS的擴大可能與某些神經(jīng)精神疾病、初發(fā)型多發(fā)性硬化、輕度外傷性腦損傷以及與微血管異常有關(guān)疾病等存在相關(guān)性第13頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙的發(fā)生率第14頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二直徑＜2mm的V-RS可見于任何年齡隨著年齡增長，V-RS增多，直徑增大（＞2mm），可稱為大V-RS根據(jù)大小可將血管周圍間隙分為3級，即：Ⅰ級：直徑在2mm以下；Ⅱ級：直徑在2~3mm之間；Ⅲ級：直徑超過3mm第15頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙的MRI表現(xiàn)第16頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二信號特征肉眼觀察血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號一致在T2WI測量這些信號值卻比腦脊液信號低，這也說明血管周圍間隙內(nèi)包含的是組織間液DWI上彌散不受限增強后血管周圍間隙無強化小至中等大?。ㄖ睆?~5mm）的血管周圍間隙的鄰近腦實質(zhì)一般無信號異常第17頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二部位和形態(tài)擴大的V-RS常分布于三個特征性部位：Ⅰ型，最常見，見于豆紋動脈經(jīng)前穿質(zhì)進入基底節(jié)處，分布在基底節(jié)區(qū)周圍（殼核外下部和外囊下部，常位于前連合兩側(cè)）

第18頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二BilateraltypeIVRspacesina6-year-oldboy(a)PDWI示雙側(cè)前穿質(zhì)高信號區(qū)域（箭）(b)相同層面FLAIR示相同區(qū)域CSF樣成分（箭）。周圍腦實質(zhì)信號強度正常(c)DWI和表觀擴散系數(shù)（ADC）圖(d)顯示該區(qū)域無彌散擴散受限（箭）第19頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二BilateraltypeIVRspacesina53-year-oldwoman.Figure4.冠狀位T1WI示前穿質(zhì)對稱性低信號區(qū)域（箭）第20頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Ⅱ型，見于腦的穿髓動脈（髓質(zhì)支）進入大腦凸面并延伸至皮質(zhì)下白質(zhì)處，分布于皮層下白質(zhì)（中央半卵圓區(qū)、胼胝體和側(cè)腦室附近）第21頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二TypeIIVRspacesina73-year-oldwoman.Figure5.(a)軸位PT2WI示雙側(cè)半卵圓中心局部多發(fā)高信號灶

(b)相同層面軸位FLAIR示周圍無高信號的低信號點。注意左側(cè)半球的中央低信號和邊緣高信號環(huán)的兩個小病灶，不是VR間隙是陳舊性腔梗第22頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二TypeIIdilatedVRspacesina6-year-oldboyFigure6..(a)軸位T2WI示線狀、小斑點狀高信號圍繞在側(cè)腦室后角旁，尤其是左側(cè)（箭）

(b)相同層面FLAIR示沒有異常高信號（箭），與VR間隙一致第23頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Ⅲ型，見于腦干，在中腦下部，VR間隙在中腦腦橋交界區(qū)；在中腦上部，在中腦間腦交界區(qū)可見VR間隙第24頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二TypeIIIVRspaceina25-year-oldman.Figure7.(a)軸位PDWI示腦干高信號點（箭）

(b)相同層面軸位FLAIR示點狀信號與CSF類似，周圍沒有異常信號（箭）。這些表現(xiàn)確定點狀信號示VR間隙第25頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二.TypeIIIVRspacesina68-year-oldman.Figure8(a)軸位PT2WI示腦干多發(fā)小斑片狀高信號（箭）

(b)隨訪T2WI清楚顯示小斑片狀高信號

(c)FLAIR示這些點的CSF樣內(nèi)容（箭）。沒有周圍高信號。典型分布、外觀和FLAIR上沒有高信號的事實確定這些點示VR間隙第26頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二其他較少見部位：丘腦、小腦、島葉、最外囊及海馬根據(jù)掃描層面的不同V-RS可呈橢圓形、圓形、線狀或管狀，通常雙側(cè)對稱、邊界清楚，直徑在5mm以下第27頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二不典型血管周圍間隙第28頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Ⅱ型擴大的血管周圍間隙可僅見于一側(cè)大腦半球，甚至有報道稱在大腦凸面見到單側(cè)、單發(fā)擴大的血管周圍間隙有時，血管周圍間隙可顯著擴大并產(chǎn)生占位效應(yīng)，從而可能被誤診為囊性腫瘤等病變大部分巨大的血管周圍間隙在腦室或蛛網(wǎng)膜下腔附近，需與囊性腫瘤、寄生蟲囊腫、囊性梗塞、神經(jīng)上皮囊腫、粘多糖沉積癥等疾病相鑒別有報道巨大的血管周圍間隙多呈不同大小、成簇出現(xiàn)的囊樣結(jié)構(gòu)，多見于中腦丘腦區(qū)、中腦丘腦旁動脈區(qū)域和腦白質(zhì)。中腦丘腦區(qū)巨大VR間隙可直接壓迫第三腦室或中腦導(dǎo)水管導(dǎo)致腦積水，需要外科治療；有近一半白質(zhì)內(nèi)巨大VR間隙周圍信號在T2WI和FLAIR上呈現(xiàn)異常，從而診斷困難，此異常信號時因為擴大的VR間隙周圍反應(yīng)性膠質(zhì)增生所致而不是惡性征象第29頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二GiantVRspacesina19-year-oldmanFigure9.(a,b)軸位l(a)和矢狀位(b)T2WI示中腦丘腦區(qū)域多囊性病灶，從左側(cè)大腦腳延伸到左側(cè)丘腦。囊腫的內(nèi)容與CSF類似，臨近腦實質(zhì)信號正常。未見實性成分(c)GD-DTPA軸位T1WI示無強化。該過程導(dǎo)致中腦導(dǎo)水管梗阻，產(chǎn)生腦積水。病變大小和腦積水程度與2年前MRI比較無變化第30頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二血管周圍間隙的鑒別診斷第31頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二腔隙性腦梗死-LacunarInfarction位于大腦皮質(zhì)下深部或腦干的小梗死灶起源于大腦中動脈、后動脈、基底動脈，少數(shù)由大腦前動脈、椎動脈的穿通動脈阻塞引起多見于基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、外囊、腦橋腹側(cè)和腦室周圍白質(zhì)區(qū)前穿質(zhì)和基底節(jié)區(qū)上2/3的空腔通常為腔隙性腦梗死，而下1/3的空腔為豆紋動脈分支的VR間隙（I型）腔隙性腦梗死的病灶比血管周圍間隙大，直徑大于5mm，通常兩側(cè)不對稱；很難憑形態(tài)區(qū)分二者，但是形態(tài)上楔形的空腔更傾向于腔梗信號強度特征有助于兩者的鑒別急性期腔梗T2高信號、T1低信號、DWI高信號、ADC低信號，強化形式多樣慢性期T1低T2高信號，F(xiàn)LAIR為中央低邊緣高信號（反應(yīng)性膠質(zhì)增生），DWI信號不高發(fā)病8周內(nèi)可以有強化表現(xiàn)第32頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Chroniclacunarinfarctionoftheponsina59-year-oldmanFigure10.

(a)PDWI示腦橋高信號灶（箭）(b)FLAIR示中央低信號邊緣高信號（箭），此表現(xiàn)反應(yīng)膠質(zhì)增生第33頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Acuteandchroniclacunarinfarctionsina66-year-oldman.Figure11.(a)PDWI示雙側(cè)基底節(jié)、內(nèi)囊和丘腦（箭）多發(fā)高信號。腦室周圍白質(zhì)信號強度異常增高

(b)FLAIR示相同區(qū)域多發(fā)小高信號灶和邊緣高信號圍繞的低信號灶（箭）(c)ADC（表觀擴散系數(shù)）圖示右側(cè)內(nèi)囊后肢新近梗死（箭）第34頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二囊性腦室周圍白質(zhì)軟化病多見于早產(chǎn)兒，是一種由于圍生期缺血缺氧引起腦白質(zhì)病急性期白質(zhì)發(fā)生血管充血和凝固性壞死，隨后壞死區(qū)空洞形成腦室周圍白質(zhì)軟化終末期的典型MRI表現(xiàn)為:T2WI在腦室周圍白質(zhì)出現(xiàn)異常高信號灶病變多對稱出現(xiàn)腦室周圍白質(zhì)顯著丟失可致附近腦室代償性擴大胼胝體變薄囊性成分外圍繞增生的神經(jīng)膠質(zhì)，在FLAIR成像上更易見到

第35頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure12.3歲兒童，圍產(chǎn)期窒息、運動和精神發(fā)育遲緩和癲癇病史，囊狀腦室周圍白質(zhì)軟化

(a)PDWI示右側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)顯著高信號灶（直箭），左側(cè)也可見（彎箭）。這些病灶可誤診為II型VR間隙.(b)冠狀位FLAIR示囊狀灶（箭）軸位的膠質(zhì)增生，是囊狀腦室周圍白質(zhì)軟化末期特征性表現(xiàn)第36頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二多發(fā)性硬化MS可發(fā)生在任何部位，在腦室周圍和皮質(zhì)下白質(zhì)的多發(fā)性硬化病灶與II型VR間隙相似單個多發(fā)性硬化斑塊多呈卵圓形，沿著側(cè)腦室周圍手指樣分布，類似于擴大的VR間隙，但MS病灶的長軸多垂直側(cè)腦室排列（Dawson指）與腦實質(zhì)相比，急性期在T1WI呈等信號或稍低信號，慢性期T1WI呈中央低、邊緣稍高信號病灶，T2WI與FLAIR呈高信號，增強后可呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化，強化的程度依賴于炎癥反應(yīng)的程度第37頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure13.OvoidMSlesionofthecentrumsemiovaleina49-year-oldman.PDWI(a)andFLAIR(b)示右側(cè)半卵圓中心高信號灶（箭）。其他MS灶位于左側(cè)后角和基底節(jié)、腦干后側(cè)第38頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二隱球菌病由隱球菌引起的條件性真菌感染，在HIV陽性及有免疫功能缺陷或使用免疫抑制劑的患者會感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染通常從腦膜開始，以腦底部最明顯。腦膜炎癥可通過蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜表面向周圍腦組織擴散當(dāng)感染沿著血管周圍間隙播散時可致其擴大，其中有大量的微生物與膠狀質(zhì)時亦被稱為凝膠樣假性囊腫影像學(xué)最初表現(xiàn)為腦膜炎，在感染過程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會出現(xiàn)腦積水T2WI上點狀高信號區(qū)多見于基底節(jié)、丘腦及中腦；FLAIR成像上也呈高信號，此點可以與VR間隙鑒別；增強掃描一般無強化。在DWI上有些病灶因為包含高粘性物質(zhì)可能有彌散受限，表現(xiàn)為高信號第39頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure14.58歲女性，隱球菌病旁矢狀位T2WI示基底節(jié)區(qū)（箭）多發(fā)擴大的VR間隙。CSF中培養(yǎng)出C型新型細(xì)球菌第40頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二粘多糖增多癥粘多糖增多癥，繼發(fā)于酶缺損不能分解葡萄糖胺聚糖（glycosaminoglycan,GAG）引起的代謝異常，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的毒性積聚臨床表現(xiàn)為神經(jīng)運動發(fā)育遲滯，大頭畸形，骨骼肌畸形。尿中GAG增高?？纱嬖谀X萎縮和腦白質(zhì)異常通常VR間隙因為GAG的沉積而增寬，常表現(xiàn)為T1WI白質(zhì)內(nèi)、胼胝體、基底節(jié)區(qū)篩孔樣改變，有時候見蛛網(wǎng)膜囊腫（因為腦膜GAG沉積）；T2WI與FLAIR上擴大的VR間隙信號與CSF一樣。但周邊白質(zhì)可見因膠質(zhì)增生、水腫或脫髓鞘及髓鞘形成障礙所致的高信號，這個征象有助于鑒別。MRS表現(xiàn)為3.7ppm寬峰，被認(rèn)為是包含堆積的GAG信號，高于肌醇化學(xué)位移第41頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure15.2歲男孩，赫爾利綜合征(粘脂沉積癥Ⅰ型,脂肪軟骨營養(yǎng)障礙，嚴(yán)重缺乏艾杜糖苷酸酶.(a)PDWI示雙側(cè)大腦半球擴大的VR間隙（箭頭）

(b)冠狀位FLAIR示周圍腦實質(zhì)信號強度增高；這個表現(xiàn)提示這些間隙不是正常的擴大的VR間隙，也有向前增加的CSF間隙第42頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二囊性腫瘤腦囊性腫瘤常有實性成分可以強化大多數(shù)周圍有水腫常與CSF信號不同（FLIAR），DWI一般呈低信號、相應(yīng)ADC圖呈高信號第43頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二Figure16.15歲女孩，右側(cè)丘腦和大腦腳、腦干毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤）(a,b)PDWI(a)andFLAIR(b)示含囊（箭頭）實（箭）性成分的大腫塊

(c)GD-DTPAT1WI示實性成分（箭）不均勻性強化和囊性成分（箭頭）邊緣強化。第三腦室梗阻導(dǎo)致腦積水第44頁，共50頁，2023年，2月20日，星期二腦囊蟲病由豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于顱內(nèi)所造成的疾病呈內(nèi)有頭節(jié)的含液卵圓形囊腫，病灶可位于腦實質(zhì)（灰白質(zhì)交界區(qū)、基底節(jié)、小腦、腦干）、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室或脊髓，感染的不同時期MRI表現(xiàn)不同：囊泡期，病灶在所有序列上與腦脊液等信號，類似于擴大的血管周圍間隙，但可見偏心性的囊尾蚴頭節(jié)（比CSF信號高），增強后一般無強化膠質(zhì)囊泡階段，與腦脊液相比呈輕度高信號，周圍可見輕度到明顯的腦水腫，增強后厚囊壁及頭節(jié)可見強化結(jié)節(jié)期，出現(xiàn)增厚收縮的囊壁，呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強化，周圍水腫消退鈣化結(jié)節(jié)期，病灶萎縮完全鈣化，在所有序列上表現(xiàn)為低信號，梯度回波序列對于現(xiàn)實鈣化的結(jié)節(jié)很有幫助第45頁，共50頁，2023年，