水電解質(zhì)代謝紊亂下

第三節(jié)鉀代謝和鉀代謝障礙鉀代謝紊亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。低鉀危險，高鉀致命！現(xiàn)在是1頁\一共有77頁\編輯于星期三鉀的生理功能1.維持新陳代謝2.參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性合成1克糖原約需0.36-0.45mmol鉀，1克蛋白質(zhì)約需0.5mmol鉀。合成增加→細胞外K+進入細胞內(nèi)→血[K+]↓分解增強→細胞內(nèi)K+移出細胞外→血[K+]↑血[K+]升降6mmol/L血漿pH升降0.1(1)細胞內(nèi)外腋中H+-K+交換(2)腎臟遠曲小管K+-Na+交換和K+-H+交換競爭H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－K+K+酶氨基酸葡萄糖蛋白質(zhì)糖原現(xiàn)在是2頁\一共有77頁\編輯于星期三Contentanddistributionofpotassiumwithinbody機體鉀分布圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg鉀平衡及生理調(diào)節(jié)

(Potassiumhomeostasis®ulation)現(xiàn)在是3頁\一共有77頁\編輯于星期三鉀的正常代謝體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％現(xiàn)在是4頁\一共有77頁\編輯于星期三正常人體鉀攝入和排出處于動態(tài)平衡并保持血漿鉀濃度在3.5-5.5mmol/L的范圍內(nèi)。ICF鉀ECF鉀調(diào)節(jié)腎排出兩快一慢：腸道吸收快，腎臟排泄快，進入細胞慢體內(nèi)鉀平衡的調(diào)節(jié)現(xiàn)在是5頁\一共有77頁\編輯于星期三泵-漏機制(pump-leakmechanism)細胞內(nèi)外液間鉀移動ECFICFECF泵2K+3Na+正性作用：

受體興奮胰島素血鉀升高負性作用：

受體興奮、血鉀降低2K+3Na+H+影響細胞膜對K+

的通透性ATPADP＋PK+K+漏現(xiàn)在是6頁\一共有77頁\編輯于星期三影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素(1)兒茶酚胺β受體激活→cAMP↑→Na+-K+泵活性↑→細胞攝鉀↑：短暫的高鉀血癥←腎上腺素α受體激活→促進K+自細胞移出：持續(xù)的血清鉀濃度輕度下降←腎上腺素(2)胰島素→+細胞膜NaK泵活性→細胞攝K+↑(3)血漿[K]↑→細胞膜NaK泵活性↑→鉀進入細胞。低鉀血癥時，鉀從細胞內(nèi)溢出以維持血漿鉀濃度。現(xiàn)在是7頁\一共有77頁\編輯于星期三(4)酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒→K+移出細胞，堿中毒相反：0.1pH≈0.6mmol/LK+①H+-K+跨膜交換②腎排K+改變③膜對K+通透性改變(5)細胞外液滲透壓↑→細胞脫水→K+外排↑ ↓ ↑ 細胞內(nèi)[K+]↑(6)運動→反復肌肉收縮→細胞內(nèi)K+外移：極限量運動→血清[K+]1分鐘內(nèi)可達7mmol/L影響鉀跨細胞膜轉(zhuǎn)移的主要因素現(xiàn)在是8頁\一共有77頁\編輯于星期三神經(jīng)骨胳肌心肌[Na+]·[K+]·[OH-]興奮性∝————————

[Ca2+]·[Mg2+]·[H+][Na+]·[Ca2+]·[OH-]興奮性∝————————

[K+]·[Mg2+]·[H+]嚴重急性血鉀濃度降低導致呼吸肌麻痹，心臟停跳于收縮期！反之，心臟停跳于舒張期??！

興奮性離子癱瘓性離子興奮性離子癱瘓性離子[K+]變化→可改變靜息電位和復極化速率現(xiàn)在是9頁\一共有77頁\編輯于星期三腎臟排出90%鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排。從腎小球濾出的K+在近曲小管和髓袢被重吸收(90-95%)，鉀平衡主要靠遠曲小管與集合管對K+的分泌和重吸收調(diào)節(jié)。即使在低鉀血癥時，每天仍排鉀15～20mmo1。腎對排鉀的調(diào)節(jié)腎排鉀的能力:(1)醛固酮、血清K+(2)遠端流速(3)鈉重吸收后遠曲小管液負電荷增加(4)細胞外液pH值現(xiàn)在是10頁\一共有77頁\編輯于星期三腎對排鉀的調(diào)節(jié)遠曲小管與集合管調(diào)節(jié)K+平衡的機制K+分泌：主細胞(principalcells)基膜面Na+-K+ATP酶將間質(zhì)液K+泵入主細胞→[K+]↑→被動彌散入小管腔。K+重吸收：集合管閏細胞(intercalatedcells)管腔面H+-K+ATP酶/質(zhì)子泵泌H+而重吸收K+。

現(xiàn)在是11頁\一共有77頁\編輯于星期三現(xiàn)在是12頁\一共有77頁\編輯于星期三影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素①醛固酮和血漿鉀濃度：醛固酮是調(diào)節(jié)腎臟排K+的主要介質(zhì)血漿[K+]↑——→刺激腎上腺皮質(zhì)——→醛固酮主細胞管腔膜 Na+K+泵活性↑ Na+重吸收↑的鉀通道開放↑ │ │↓

↓

↓K+通透性↑ 細胞內(nèi)[K+]↑ 管腔負電↑ 離子梯度↑ 電荷梯度↑ ↓

K+進入管腔↑現(xiàn)在是13頁\一共有77頁\編輯于星期三②遠端流速(distalflowrate)：小管液中[K+]↑→鉀分泌↓。遠端流速↑→小管液中[K+]↓→細胞內(nèi)外鉀濃度梯度↑→鉀分泌↑③鈉重吸收和跨膜電位皮質(zhì)集合管液中的鈉大量重吸收→管腔內(nèi)負電位增加→上皮細胞排K+增多④細胞外液pH[H+]↑→集合管H+-Na+交換↑→排K+↓→高血鉀│ 遠曲小管 ↑↓ │主細胞Na+-K+ATP酶活性↓—→K+-Na+交換↓影響遠曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素現(xiàn)在是14頁\一共有77頁\編輯于星期三低鉀血癥(hypokalemia)PlasmaK+<3.5mmol/L(3.5mEq/L)

hypokalemia低鉀potassiumdeficit缺鉀≠常合并發(fā)生，多有重疊現(xiàn)在是15頁\一共有77頁\編輯于星期三體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％1.鉀攝入不足2.鉀丟失過多3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移──鉀在體內(nèi)分布異常低鉀血癥的原因和機制現(xiàn)在是16頁\一共有77頁\編輯于星期三體鉀腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmolECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①1、鉀攝入不足主要見于術(shù)后禁食，昏迷、消化道梗阻等不能進食，長期食欲減退等現(xiàn)在是17頁\一共有77頁\編輯于星期三體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②2、鉀丟失過多現(xiàn)在是18頁\一共有77頁\編輯于星期三2、鉀丟失過多(1)消化道失鉀過多是低鉀血癥最常見的原因，消化液中K+濃度高于血漿，常見于頻繁嘔吐、膽瀉、胃腸吸引和胃瘺。代堿腎排鉀↑ECF―→ICF嘔吐腸道失鉀低鉀血癥腹瀉ECF↓醛固酮↑鉀重吸↓鉀攝取↓現(xiàn)在是19頁\一共有77頁\編輯于星期三(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+利尿劑K+Na+K+2、鉀丟失過多現(xiàn)在是20頁\一共有77頁\編輯于星期三②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+2、鉀丟失過多現(xiàn)在是21頁\一共有77頁\編輯于星期三醛固酮④皮質(zhì)激素↑②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?①利尿劑:Na+K+Na+K+③醛固酮+2、鉀丟失過多現(xiàn)在是22頁\一共有77頁\編輯于星期三⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+K+Mg++↓2、鉀丟失過多現(xiàn)在是23頁\一共有77頁\編輯于星期三⑤鎂缺失:醛固酮④皮質(zhì)激素↑③醛固酮②遠端流速↑(2)腎臟排鉀過多經(jīng)腎失鉀:?

①利尿劑:Na+K+Na+K+⑥乳酸及酮癥酸中毒管腔內(nèi)負電位增大2、鉀丟失過多現(xiàn)在是24頁\一共有77頁\編輯于星期三(3)皮膚失鉀過多

如大汗(汗液含鉀量約為16mmol/L～19mmol/L)。2、鉀丟失過多現(xiàn)在是25頁\一共有77頁\編輯于星期三體鉀腎消化道汗ECF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％食物①②③3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是26頁\一共有77頁\編輯于星期三鉀分布異常——進入細胞內(nèi)過多血漿上皮管腔RBC尿(1)堿中毒H+↓細胞內(nèi)H+逸出細胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是27頁\一共有77頁\編輯于星期三(2)細胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：Insulin+鉀分布異常——進入細胞內(nèi)過多(1)堿中毒3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是28頁\一共有77頁\編輯于星期三(3)β受體活性↑(2)細胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：鉀分布異?！M入細胞內(nèi)過多(1)堿中毒b-adR+3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移現(xiàn)在是29頁\一共有77頁\編輯于星期三(4)低鉀血癥周期性麻痹家族性低鉀性周期性麻痹部分甲狀腺毒癥(3)β受體活性↑:(2)細胞內(nèi)糖原合成↑過量胰島素：鉀分布異常——進入細胞內(nèi)過多(1)堿中毒K+K+(5)惡性貧血治療后臨床表現(xiàn)相似。此類病人的低鉀性麻痹系由于甲狀腺素過度激活Na+-K+-ATP酶，細胞攝鉀過多。K+K+K+K+K+K+3、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移家族性低鉀性周期性麻痹是一種少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓，常從肢體遠端向軀干逐步進展，不經(jīng)治療可在6-24小時自行緩解。其機制與骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點突變有關(guān)，導致一個組氨酸被精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，肌肉的興奮-收縮偶聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓。低鉀血癥的機制尚不清?，F(xiàn)在是30頁\一共有77頁\編輯于星期三低鉀血癥對機體的影響對機體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。癥狀與起病的快慢和血鉀濃度降低的程度有關(guān)，<2.5-3.0mmol/L者重。缺鉀導致膜電位異常引發(fā)的障礙；缺鉀所致的細胞代謝障礙引發(fā)的損害；缺鉀、低鉀血癥引起的酸堿異?！，F(xiàn)在是31頁\一共有77頁\編輯于星期三１.對神經(jīng)肌肉的影響２.對循環(huán)系統(tǒng)的影響３.對腎臟的影響──腎功能障礙４.橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)５.對消化系統(tǒng)的影響６.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響７.高血糖８.對酸堿平衡的影響低鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是32頁\一共有77頁\編輯于星期三按照簡化的Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]i；由于[K+]e減小，使Em負值增大，即出現(xiàn)超極化，興奮性降低。興奮性=

[K+]c[K+]e正常EmEt低血鉀EtEm超極化阻滯興奮性=

[K+]c[K+]e１.對神經(jīng)肌肉的影響──突出表現(xiàn)現(xiàn)在是33頁\一共有77頁\編輯于星期三細胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌

靜息膜電位(Em)與閾電位(Et)的關(guān)系現(xiàn)在是34頁\一共有77頁\編輯于星期三血鉀↓鉀外流↑Em負值↑與Et距離↑興奮性↓表現(xiàn)骨骼肌:腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因)

平滑肌:消化道--

泌尿系--

血管--血鉀低于3mmol/L時會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，血鉀低于2.65mmol／L可出現(xiàn)肌麻痹。表現(xiàn)為胃腸道運動功能減弱，至血清K+低于2.5mmol／L時，甚至可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。１.對神經(jīng)肌肉的影響──突出表現(xiàn)現(xiàn)在是35頁\一共有77頁\編輯于星期三(1)對心肌電生理特性的影響心肌的興奮性升高、傳導性降低、自律性增高、收縮性增強(晚期重癥因能量代謝障礙等原因而收縮性減弱)。(2)心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心電圖特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(壓低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ間期延長、出現(xiàn)明顯的U波(3)心肌功能損害的主要表現(xiàn)心跳加快、心律失常，嚴重時可發(fā)生心室纖顧，心臟停跳于收縮期；對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增加２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是36頁\一共有77頁\編輯于星期三+300-30-60-90心肌興奮性正常K+01234(1)對心肌電生理特性的影響快速Na+內(nèi)流K+負載的ItoK+外流Ca/Na內(nèi)流靜息電位K+平衡電位２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是37頁\一共有77頁\編輯于星期三心肌興奮性+300-30-60-90K+低血鉀01234不應(yīng)期短超常期長(1)對心肌電生理特性的影響[K+]e降低時→膜對K+的通透性降低→︱Em︱降低→與閾電位的差距↓２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是38頁\一共有77頁\編輯于星期三+300-30-60-90心肌傳導性01234心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是39頁\一共有77頁\編輯于星期三+300-30-60-9001234傳導阻滯心肌傳導性心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是40頁\一共有77頁\編輯于星期三心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是41頁\一共有77頁\編輯于星期三快反應(yīng)自律細胞:+300-30-60-9044期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是42頁\一共有77頁\編輯于星期三+300-30-60-9044期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+快反應(yīng)自律細胞:(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是43頁\一共有77頁\編輯于星期三4+300-30-60-90低血鉀鉀外流↓凈內(nèi)向電流↑K+Na+快反應(yīng)自律細胞:異位節(jié)律(1)對心肌電生理特性的影響２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是44頁\一共有77頁\編輯于星期三不應(yīng)期短超常期長傳導阻滯異位節(jié)律心肌自律性心肌傳導性心肌興奮性(1)對心肌電生理特性的影響心肌收縮性？急性低血鉀→鉀外流↓→對2期Ca2+內(nèi)流的抑制↓→２期鈣內(nèi)流↑→興奮→收縮偶聯(lián)↑→收縮性↑慢性低鉀時，細胞內(nèi)低鉀，收縮性減弱。２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是45頁\一共有77頁\編輯于星期三(2)心電圖的改變及機制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是46頁\一共有77頁\編輯于星期三心電圖的改變及機制現(xiàn)在是47頁\一共有77頁\編輯于星期三

正常低鉀血癥ECG相當動作電位

ECG變化

機制P波

心房肌0期除極

增寬

除極速度減慢QRS波

心室肌0期除極

增寬,幅小

0期除極速度↓幅度↓ST段

復極2期(平臺期)壓低,縮短

Ca++內(nèi)流↑,2期縮短

全部去極化狀

(有效不應(yīng)期縮短)T波

復極3期

低平,增寬

K+外流↓,3期延長U波

3期末(超常期)明顯增高

3期延長,超常期延長

Purkinje纖維>心肌復極化心律自律性心律增快自律性增高所致異位心律心電圖的改變及機制現(xiàn)在是48頁\一共有77頁\編輯于星期三①

心律失常自律性增加→竇性心率過速異位起搏點插入→期前收縮、陣發(fā)性心動過速②

對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥→洋地黃與鈉鉀泵親和力增高→增大毒副作用，降低療效(3)低鉀血癥對心肌損害的具體表現(xiàn)２．對循環(huán)系統(tǒng)的影響現(xiàn)在是49頁\一共有77頁\編輯于星期三ADHRACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶慢性缺鉀NaCl水重吸收↓①尿濃縮功能障礙─多尿、低比重尿和煩渴②堿中毒←HCO3重吸收↑←NH3生成↑３．對腎臟的影響現(xiàn)在是50頁\一共有77頁\編輯于星期三③缺鉀性腎病(nephropathyofpotassiumdepletion)鉀缺乏時，近端小管上皮細胞發(fā)生空泡變性，偶爾也見于遠端腎小管上皮細胞。這種變化發(fā)生在慢性缺鉀患者，并且缺鉀時間至少需要持續(xù)1個月以上。此外，還可見到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張。有人認為間質(zhì)纖維化與產(chǎn)氨增加有關(guān)。腎間質(zhì)局部貯留的氨直接刺激補體系統(tǒng)，進而造成腎小管損傷和間質(zhì)纖維化→間質(zhì)性腎炎的表現(xiàn)。３．對腎臟的影響現(xiàn)在是51頁\一共有77頁\編輯于星期三４.橫紋肌溶解(rhabdomyolysis)血清鉀低于3mmol/L時，提示肌細胞損傷。血鉀<2.5mmol/L患者，肌肉運動時鉀釋出減少→缺氧而引起肌痙孿，缺血性壞死(ischemicnecrosis)和橫紋肌溶解→腎功能衰竭。此外，橫紋肌溶解也與低鉀血癥引起的肌肉代謝障礙有關(guān)。５.對消化系統(tǒng)的影響鉀也是平滑肌的應(yīng)激性離子，故低鉀血癥可引起消化道平滑肌收縮減弱，表現(xiàn)為腹脹、厭食、便秘、惡心和嘔吐，甚至麻痹牲腸梗阻。

低鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是52頁\一共有77頁\編輯于星期三６.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺鉀→糖代謝障礙和能量生成減少，→腦神經(jīng)細胞功能障得，表現(xiàn)為精神萎靡、昏睡等。７.高血糖低鉀血癥可引起輕度血糖增高。血鉀濃度降低→引起胰島素分泌減少或作用減弱→血糖增高→糖原合成減少→血糖增高低鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是53頁\一共有77頁\編輯于星期三血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿８.對酸堿平衡的影響現(xiàn)在是54頁\一共有77頁\編輯于星期三1.積極治療原發(fā)病2.補鉀：低鉀血癥和缺鉀嚴重時應(yīng)補鉀，其原則是：能口服不靜脈，四不宜：時間不宜過早(靜脈滴入遵循見尿補鉀，每日尿量>500ml才允許靜脈補鉀)數(shù)量不宜過多(＜120mmol/24h)濃度不宜過高(＜40mmol/L,20-40mmol為宜)速度不宜過快(＜10mmol/h)，以免發(fā)生高血鉀。補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難！3.積極治療并發(fā)癥

低鉀血癥的防治原則現(xiàn)在是55頁\一共有77頁\編輯于星期三

概念PlasmaK+>5.5mmol/L原因和機制高鉀血癥Hyperkalemia現(xiàn)在是56頁\一共有77頁\編輯于星期三腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+90%多攝多排少攝少排不攝也排高鉀血癥的原因和機制現(xiàn)在是57頁\一共有77頁\編輯于星期三ECFICF血鉀

消化道食物腎K+高鉀血癥的原因和機制現(xiàn)在是58頁\一共有77頁\編輯于星期三高鉀血癥的原因和機制1．攝鉀過多靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴重的高鉀血癥，并導致患者猝死。2．腎排鉀減少（l）少尿期（Acuterenalfailurewitholiguria）（2）高鉀型遠曲小管性酸中毒（Ⅳ型腎小管性酸中毒）（3）Ald分泌減少或腎小管對Ald反應(yīng)性低下3.細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外（l）酸中毒（Acidosis)（2）大量溶血或組織損傷、壞死（3）嚴重組織缺氧、肌肉運動過度（4）高血糖、胰島素不足（5）高鉀血癥型周期性麻痹現(xiàn)在是59頁\一共有77頁\編輯于星期三1.肌肉松弛興奮性↓:?細胞內(nèi)K+[K+]c細胞外K+[K+]e↓K+低血鉀EtEm超極化阻滯高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是60頁\一共有77頁\編輯于星期三高血鉀1.肌肉松弛興奮性?K+EtEm高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是61頁\一共有77頁\編輯于星期三1.肌肉松弛興奮性?K+高血鉀EtEm高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是62頁\一共有77頁\編輯于星期三1.肌肉松弛興奮性?高血鉀EtEmK+去極化阻滯高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是63頁\一共有77頁\編輯于星期三對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉

[K+]e↑Em負值變小

Em–Et

間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）

臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小

快Na+通道失活

去極化阻滯狀態(tài)

神經(jīng)肌肉興奮性喪失

由于高鉀血癥時心臟的表現(xiàn)非常突出，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)?，F(xiàn)在是64頁\一共有77頁\編輯于星期三1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收縮性↓心肌興奮性（同骨骼?。?300-30-60-9001234正常低血鉀高血鉀動作電位特點：

0期幅度速度↓

2期稍延長

3期快而短（不應(yīng)期短）高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是65頁\一共有77頁\編輯于星期三■

傳導性下降

Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導性↓■

收縮性降低

[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓（1）對心肌生理特性的影響■

自律性下降

[K+]e↑自律細胞4期K+外流↑自動除極化↓自律性↓■

興奮性增強或下降

輕度高鉀血癥工作心肌（+）↑（Em負值變小、Em-Et↓）重度高鉀血癥工作心?。?）↓（Em-Et間距過?。└哜浹Y對心肌的影響現(xiàn)在是66頁\一共有77頁\編輯于星期三（2）心電圖（ECG）特征■P波和

QRS波振幅降低，間期增寬（傳導性↓）■

T波高尖（3期鉀外流↑）（血清鉀超過5.0mmol/L時）嚴重高血鉀可出現(xiàn)一些致死性的心律失常，如傳導阻滯、心室纖顫、心臟停搏。（3）臨床癥狀▲竇性心動過緩，竇性停搏（自律性↓）▲各類型的傳導阻滯（傳導性↓）（如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導阻滯等）▲有效不應(yīng)期縮短

心室纖顫高鉀血癥對心肌的影響現(xiàn)在是67頁\一共有77頁\編輯于星期三1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收縮性↓心肌興奮性（同骨骼肌）心肌傳導性？高鉀血癥時心律失常的機制？心電圖的特征性改變及機制？3.對酸堿平衡的影響？高鉀血癥對機體的影響現(xiàn)在是68頁\一共有77頁\編輯于星期三正常心電圖波形分析時間sec幅度mV方向P<0.11肢<0.25胸<0.2aVR倒，I、II、aVF、V3-V6直，V1-V2雙倒低P-R0.12-0.20QRS0.03-