AVR導聯(lián)心電圖臨床價值一課件

AVR導聯(lián)心電圖在心血管病診斷中的的臨床價值（一）

引言心電圖(Electrocardiography)已在臨床應用百年而久盛不衰，至今心電圖學技術和理論依然迅速發(fā)展，對臨床醫(yī)學，對人類健康作用，越來越重要。一、歷史溯源心電圖技術的發(fā)展歷史可分成三個階段一、發(fā)現(xiàn)心臟生物電活動

1791年，意大利科學家LGalvani著名蛙實驗揭示心電現(xiàn)象一、歷史溯源三、1903年荷蘭的Einthoven研制成弦線式電流計，并用之記錄到圖形穩(wěn)定清晰的心房、心室除極及復極波。二、心電圖發(fā)展100多年前，心電圖之父Einthoven首先提出等邊三角理論，并由此創(chuàng)用了心電圖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ標準導聯(lián)。此后，Wilson等又創(chuàng)用了aVR、aVL、aVF加壓單擊肢體導聯(lián)，形成六軸導聯(lián)體系。二、心電圖發(fā)展二、心電圖發(fā)展1932年Lewis-Wilson共同創(chuàng)立了單極胸前導聯(lián)(UnipolarPrecordialLead)，簡稱胸導，共有6個（V1~V6）二、心電圖發(fā)展肢體導聯(lián)的導聯(lián)軸與其六軸關系二、心電圖發(fā)展每個肢體導聯(lián)從不同角度記錄心電變化，電活動不變，而導聯(lián)的電極時刻在變，所以每個角度記錄的圖形并不一樣一般來說，前胸皮膚導聯(lián)均為正極，患者的背面是負極。記住兩個概念：額面、橫斷面三、AVR導聯(lián)的臨床價值由于胸導聯(lián)的出現(xiàn)和Ⅰ、Ⅱ導聯(lián)的普遍重視，aVR導聯(lián)成了常常被忽視的導聯(lián)。近年來，aVR導聯(lián)被人們重新認識，無論在竇性心律的判定、室上性心動過速的鑒別診斷、寬QRS波心動過速的鑒別診斷、預激的旁道定位及惡性室性心律失常的預測等方面都具有較高的臨床價值，事實上，目前人們已經認識到，aVR導聯(lián)有著不容忽視和不能被替代的臨床作用。三、AVR導聯(lián)的臨床價值在六軸系統(tǒng)中，aVR導聯(lián)+位于額面右上方（負極位于左下30°方位，處在Ⅰ和Ⅱ導聯(lián)間）是唯一位于右上象限的肢體導聯(lián)。竇性心律時，P波在aVR導聯(lián)總是倒置的，QRS波以負向波為主，常呈QS型、Qr型或qr型，Q波時限可達0.04s，S波振幅常<1.6mV，rS型罕見。T波也呈倒置形態(tài)。P波在aVR導聯(lián)倒置，被認為是判斷是否為竇性心律的關鍵指標。三、AVR導聯(lián)的臨床價值aVR導聯(lián)P波倒置時，排除左房后上部起源出現(xiàn)的PaVR倒置，結合V5、V6導聯(lián)P波直立，則可診斷為竇性心律。而Ⅰ和Ⅱ導聯(lián)P波直立并不是診斷竇性心律必須具備的條件。1.在急性冠脈綜合癥中的診斷價值aVR導聯(lián)在診斷急性心肌梗死中有重要的臨床價值。無論aVR導聯(lián)ST段抬高或壓低，其幅度均與病變的血管支數(shù)和梗死面積大小有關。1.左主干閉塞近年來，有關aVR導聯(lián)ST段抬高與做冠狀動脈主干（LMCA)閉塞之間關系的報道日見增多。aVR導聯(lián)ST段弓背向上型抬高提示LMCA閉塞，是LMCA閉塞時最重要的心電圖表現(xiàn)之一。左主干病變引起STavR抬高的可能機理：許多學者認為avR導聯(lián)可捕獲心臟右上方的電活動。左主干急性閉塞通過影響間隔支血流引起室間隔底部缺血表現(xiàn)為avR導聯(lián)ST段抬高。同時左主干急性閉塞通常也可以通過左回旋支（LCX）血流導致后壁缺血，后壁缺血的電活動使得左主干閉塞時的V1導聯(lián)ST段抬高程度低于左前降支閉塞時V1導聯(lián)ST段抬高程度。2.前降支病變avR導聯(lián)ST段抬高對冠狀動脈左前降支病變的診斷及前降支病變的定位有一定意義。Michaelides等通過對心絞痛患者進行研究發(fā)現(xiàn)：avR導聯(lián)ST段抬高和V5導聯(lián)ST段壓低的患者中80%是由前降支病變引起的。Englten等發(fā)現(xiàn)前壁AMI伴avR導聯(lián)ST段抬高（-avR導聯(lián)ST段壓低），提示左前降支閉塞部位在第一間隔支近側，特異性95%，敏感性43%。）3.急性前壁心肌梗死前降支（LAD）近端急性閉塞可以導致室間隔基底部透壁性缺血甚至壞死，產生的損傷電流指向aVR導聯(lián)，而使aVR導聯(lián)ST段抬高。研究發(fā)現(xiàn)，如果急性前壁心肌梗死出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段壓低，表明隸屬LAD供血范圍如心尖及下側壁心肌可能發(fā)生了廣泛而嚴重的缺血壞死，且梗死范圍較大。有研究認為：急性下壁心肌梗死時右冠狀動脈（RCA）和LCX都有可能是罪犯血管，兩者比率為2.2:1-7.0:1，平均約為3.9:1。近來，avR導聯(lián)ST段壓低也被一些學者提出作為區(qū)別急性下壁心肌梗死罪犯血管。下壁心肌梗死時如果aVR導聯(lián)ST段壓低>0.1mV，預測回旋支閉塞的敏感性為80﹪，特異性為96﹪，陽性預測值80﹪，陰性預測值為96﹪。而下壁心肌梗死時如果STavR↑>0.1mV,預測右冠脈閉塞的敏感性為96﹪，特異性80﹪，陽性預測值96﹪，陰性預測值80﹪。enown、adgey等指出，下壁AMI伴avr導聯(lián)ST段壓低（avR導聯(lián)ST段抬高），不論V1導聯(lián)ST段是否壓低，屬于高危亞型，梗死面積大，預后不良。也有學者對該標準持否定態(tài)度認為avR導聯(lián)的應用價值有限（敏感性33%特異性71%）2.室上性心動過速avR導聯(lián)負向P波提示房速起源點位于界嵴，其敏感性和特異性分別為100%和93%。還有研究分析了avR導聯(lián)ST段變化在窄QRS形室上性心動過速分型中的應用認為avR導聯(lián)ST段抬高提示房室折返性心動過速。3.室性心動過速特發(fā)性室性心動過速多起源于右室或左室流出道，心電圖對室速起源定位有一定作用有研究提出：若QSavR>QSavL提示起源于右側，而QSavR<QSavL則提示起源于左側。另有研究認為，特發(fā)性室性心動過速時，QSavR>QSavL提示起源點位于室間隔或游離壁的后側部，若QSavR<QSavL提示起源點位于前部。4.Vereckei新四步法鑒別寬QRS波心動過速有統(tǒng)計認為：寬QRS波群心動過速⒈室性心動過速70～80%⒉室上性心動過速伴室內阻滯15～30%⒊室上性心動過速伴旁道前傳5%aVR導聯(lián)呈

R或RS形↙Y↓NVTaVR導聯(lián)起始r波或q波時限>40ms↙Y↓NVTQRS波起始負向，下降支有頓挫↙Y↓NVTaVR導聯(lián)Vi/Vt〈=1↓NSVT5.預激綜合癥

avR導聯(lián)預激波方向對旁路部位的判定有一定幫助。avR導聯(lián)負向預激波、電軸不偏和V3-V5導聯(lián)為R波移行區(qū)提示右室游離壁旁路；avR導聯(lián)陡峭的正向預激波以及V6導聯(lián)深S波提示后間隔部旁路。四）其他急性肺動脈栓塞時，由于肺動脈壓力突然增高，右室負荷增大右心擴張，引起avR導聯(lián)R波增高，此改變對急性肺栓塞的診斷有一定意義。急性心包炎可引起廣泛的ST段改變以及avR導聯(lián)PR段抬高，此表現(xiàn)被認為與心房炎癥反應有關。張力性氣胸引起下壁導聯(lián)PR段抬高和相應的avR導聯(lián)PR段壓低也有報道。肥厚型心肌病患者如果出現(xiàn)avR導聯(lián)R波和V2-V6導聯(lián)終末S波則提示室間隔前基底部肥厚。急性三環(huán)類抗抑郁藥物過量如果引起下列心電圖改變則提示心血管及神經系統(tǒng)受累：（1）QRS波群增寬大于100ms；（2）電軸右偏至120-270度；（3）QT間期延長及avR導聯(lián)