休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)專(zhuān)家講座

休克

泰安市中心醫(yī)院急診部休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第1頁(yè)休克（Shock）

系指各種致病原因作用引發(fā)有效循環(huán)血容量急劇降低，造成器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功效受損綜合征休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第2頁(yè)休克分類(lèi)休克

病因分類(lèi)血流動(dòng)力學(xué)分類(lèi)神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第3頁(yè)病理生理機(jī)制—分期休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第4頁(yè)病理生理機(jī)制—始動(dòng)步驟血容量心泵功效障礙血管容量

休克休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第5頁(yè)休克早期又稱(chēng)缺血缺氧期。休克刺激使大量體液因子（兒茶酚胺、血管擔(dān)心素、血管升壓素、TXA2）釋放入血，造成末梢細(xì)小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈連續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管前阻力增加，大量真毛細(xì)血關(guān)閉，循環(huán)中灌流量急劇降低，血液重分布，以確保心腦等主要臟器血供。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第6頁(yè)休克期又稱(chēng)淤血缺氧期。此期系小血管連續(xù)收縮，組織顯著缺氧，經(jīng)無(wú)氧代謝后大量乳酸堆積，引發(fā)代謝性酸中毒。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性代謝產(chǎn)物刺激較敏感而展現(xiàn)舒張狀態(tài)，而微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，仍呈連續(xù)收縮狀態(tài)，致使大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)，造成微循環(huán)淤血。微血管周?chē)蚀蠹?xì)胞釋放組胺，毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿外滲，造成循環(huán)血量銳減；白細(xì)胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量顯著降低，血壓下降，組織細(xì)胞缺氧及器官受損加重。最終共同通路：除兒茶酚胺、血管升壓素等體液因子外，腫瘤壞死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纖維蛋白連結(jié)素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等體液因子均造成細(xì)胞損害，亦是各種原因休克共同規(guī)律。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第7頁(yè)休克晚期又稱(chēng)DIC期。指在毛細(xì)血管淤血基礎(chǔ)上細(xì)胞缺氧深入加重，體液外滲使血液濃縮和黏滯度增高。血管內(nèi)皮損傷后使內(nèi)皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)凝及外凝系統(tǒng)，在微血管形成廣泛微血栓，細(xì)胞因連續(xù)缺氧而胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞自溶，并因凝血因子消耗而出血。胰腺、肝、腸缺血后可分別產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質(zhì)（VDM）及腸因子等有害物質(zhì)，最終造成主要器官發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，功效衰竭。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第8頁(yè)低血容量性休克有上述經(jīng)典微循環(huán)各期改變：流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時(shí)DIC可很早發(fā)生；由脊髓損傷或麻醉引發(fā)交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)突然發(fā)生血流分布性休克或大出血引發(fā)低血容量休克，一開(kāi)始即可因回心血量突然降低使血壓驟降。部分感染性休克因?yàn)閮翰璺影返茸饔糜谖⒀h(huán)吻合枝上β—受體而使微血管開(kāi)放，早期可表現(xiàn)為高排低阻型（暖休克），以后則因α—受體興奮為主，表現(xiàn)為低排高阻型（冷休克）。心源性休克一開(kāi)始即因泵衰竭而血壓顯著降低，雖心源性休克也可有類(lèi)似低血容量休克代償期，但時(shí)間極短，故病情發(fā)展很快。另外已受損心肌經(jīng)過(guò)交感神經(jīng)興奮、心率增快、收縮力增強(qiáng)，心肌代謝及氧耗也對(duì)應(yīng)增高，而冠狀動(dòng)脈血流無(wú)顯著增加，易使心肌損害范圍深入擴(kuò)大。除心律失常易于糾正外，心肌損害往往不可逆，尤其是心肌梗死范圍超出40％者，多死于心源性休克。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第9頁(yè)臨床特點(diǎn)—分期休克抑制期精神擔(dān)心、煩躁面色蒼白、手足濕冷心動(dòng)過(guò)速脈壓減小、尿量降低神志冷淡、反應(yīng)遲鈍口唇發(fā)紺、皮膚花斑血壓下降、脈壓更小無(wú)尿、代謝性酸中毒、DIC休克代償期

休克代償期休克代償MODS休克糾正休克抑制期休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第10頁(yè)臨床分級(jí)休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第11頁(yè)休克診療標(biāo)準(zhǔn)1、有休克誘因2、意識(shí)障礙3、脈搏＞100次／分或不能觸及4、四肢濕冷、再充盈時(shí)間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)5、收縮壓＜90mmHg6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％凡符合1、2、3、4中兩項(xiàng)，和5、6、7中一項(xiàng)者，即可診療休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第12頁(yè)病情線索

四肢濕冷—是周?chē)枇€索。

中心靜脈壓—血容量線索。

脈壓—心排血量線索。

尿量—內(nèi)臟灌注線索。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第13頁(yè)判別診療休克各種類(lèi)型區(qū)分體質(zhì)性低血壓體位性低血壓休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第14頁(yè)治療標(biāo)準(zhǔn)休克治療

去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

促進(jìn)心臟功效

恢復(fù)正常代謝

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第15頁(yè)治療－普通辦法（1）1234

鎮(zhèn)靜吸氧禁食降低搬動(dòng)仰臥頭低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖

心電血壓呼吸脈氧飽和度休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第16頁(yè)治療－普通辦法（2）留置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量補(bǔ)充血容量改進(jìn)低氧血癥糾正酸中毒5678休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第17頁(yè)治療－血管活性藥品多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯或尖端扭轉(zhuǎn)型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min異丙腎上腺素休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第18頁(yè)治療－血管活性藥品腎上腺素過(guò)敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯(lián)用，100～200μg/min

重度、極重度感染性休克：

4-8μg/min去甲腎上腺素休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第19頁(yè)治療－其它藥品其它藥品糖皮質(zhì)激素感染性休克過(guò)敏性休克氫化可松

300-500mg/d，3～5日納洛酮

0.4～

0.8mg靜注1.6mg＋500ml液靜滴休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第20頁(yè)

失血性休克與休克指數(shù)

休克指數(shù)=脈搏/收縮壓,正常值<0.5。休克指數(shù)為1.0,提醒失血量約為循環(huán)量23%(成人1000ml);休克指數(shù)為1.5,提醒失血量約為循環(huán)量33%(成人1500ml);休克指數(shù)為2.0,提醒失血量約為循環(huán)量43%(成人ml)休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第21頁(yè)補(bǔ)液試驗(yàn)取等滲鹽水250ml,于5～10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變,提醒血容量不足;如血壓不變而中心靜脈壓升高3～5cmH2O,則提醒心功效不全。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第22頁(yè)低血容量性休克補(bǔ)充血容量需考慮3個(gè)量，即失血量、擴(kuò)張血管內(nèi)容積、丟失功效性細(xì)胞外液。后者必須靠晶體糾正。休克發(fā)生后細(xì)胞外液不但向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，以補(bǔ)充容量丟失，而且因?yàn)榧?xì)胞膜通透性增加或膜電位降低鈉泵功效降低，細(xì)胞外液大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因?yàn)榧?xì)胞外液是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運(yùn)輸氧和營(yíng)養(yǎng)媒介，所以補(bǔ)充功效性細(xì)胞外液是保持細(xì)胞功效主要辦法。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第23頁(yè)低血容量性休克補(bǔ)液量不能完全拘泥于失血評(píng)定量,而是依據(jù)情況遵照“需要多少,給多少”標(biāo)準(zhǔn)。膠體保持血容量方面顯著優(yōu)于晶體，晶體在維持組織間液優(yōu)于膠體，二者應(yīng)結(jié)合臨床正確使用。普通認(rèn)為，補(bǔ)液量應(yīng)為失血量2～4倍，晶體液與膠體液百分比為3：1。當(dāng)Hct﹤0.25或Hb﹤60g/L時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充紅細(xì)胞。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第24頁(yè)低血容量性休克膠體溶液：慣用有羥乙基淀粉（706代血漿，賀斯）、右旋糖酐70、全血、血漿等。可使組織間液回收血管內(nèi)，循環(huán)量增加1～2倍。但膠體制劑在血管內(nèi)只能維持?jǐn)?shù)小時(shí)，同時(shí)用量過(guò)大可使組織液過(guò)量丟失，且可發(fā)生出血傾向，常因血管通透性增加而引發(fā)組織水腫，故膠體輸入量普通勿超出1500－m1。中度和重度休克應(yīng)輸一部分全血。低分子右旋糖酐更易引發(fā)出血傾向，宜慎用。晶體溶液：最慣用是乳酸林格液休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第25頁(yè)低血容量性休克高滲溶液：晚近認(rèn)為它能快速擴(kuò)容改進(jìn)循環(huán)。最正確效果為7.5％鹽水，輸入4ml/kg，10min后即可使血壓回升，并能維持30min。試驗(yàn)證實(shí)它不影響肺功效，不快速推入不致增高顱內(nèi)壓。安全量為4ml/kg。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第26頁(yè)低血容量性休克補(bǔ)液速度：標(biāo)準(zhǔn)是先快后慢，第一個(gè)半小時(shí)輸入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度，如血壓不回升可再快速輸注平衡液1000ml，如仍無(wú)反應(yīng)，可輸全血600～800ml，或用7.5％鹽水250ml，其余液體可在6～8h內(nèi)輸入。輸液速度和量必須依臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第27頁(yè)低血容量性休克血液制品不可單純用于擴(kuò)充血容量擴(kuò)容效果不理想

全血增量效力僅76%，血液動(dòng)力學(xué)改進(jìn)效果并不理想全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改進(jìn)微循環(huán)灌注并發(fā)癥危險(xiǎn)性大

病原體傳輸：HCV,HBV,HIV

輸血反應(yīng)休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第28頁(yè)感染性休克有“暖休克”和“冷休克”之分，前者為“高排低阻型”，后者為“低排高阻型”。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第29頁(yè)

復(fù)蘇液體包含天然或人工合成晶體或膠體液,尚無(wú)證據(jù)表明某種液體復(fù)蘇效果優(yōu)于其它液體。補(bǔ)充晶體液以林格氏液為主,既補(bǔ)細(xì)胞外液,也補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)液。假如無(wú)林格氏液,可用生理鹽水代替,量不易太多,預(yù)防高氯血癥。為了應(yīng)急,5%GNS也可考慮使用,但不能大量及常規(guī)使用。5%、10%、50%GS標(biāo)準(zhǔn)上僅作為補(bǔ)充熱量時(shí)用,而不作為擴(kuò)容劑使用,因?yàn)樗鼈儾荒鼙Ａ粼谘軆?nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下,可造成高血糖,反而利尿。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第30頁(yè)感染性休克1、液體復(fù)蘇2、控制感染廣譜高效抗生素靜脈給藥3、血管活性藥品4、糖皮質(zhì)激素5、糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂6、改進(jìn)細(xì)胞代謝（1）糾正低氧血癥（2）補(bǔ)充能量7、防治并發(fā)癥休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第31頁(yè)感染性休克去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓首選升壓藥,當(dāng)多巴胺[最大劑量至20μg/(kg·min)]不能有效維持血壓和組織灌注時(shí),應(yīng)盡早使用去甲腎上腺素[0.1～0.5μg/(kg·min)]。對(duì)充分液體復(fù)蘇、應(yīng)用大劑量常規(guī)升壓藥后,血壓仍不能糾正難治性休克患者,可應(yīng)用血管加壓素,但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺等一線藥品。成人使用劑量為0.01～0.04U/min。以上幾個(gè)升壓藥品可聯(lián)用。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第32頁(yè)心源性休克1.抗心律失常胺碘酮、阿托品異丙腎上腺素2.血管活性藥與血管擴(kuò)張劑聯(lián)合使用3.控制補(bǔ)液量，注意輸液速度成人入液量應(yīng)控制在1500ml左右。4.強(qiáng)心劑在急性心肌梗死發(fā)病24h以?xún)?nèi)標(biāo)準(zhǔn)不主張使用，臨床趨向多用血管擴(kuò)張劑和非洋地黃正性肌力藥品。5.腎上腺皮質(zhì)激素急性心梗不用或少用。6.心肌保護(hù)藥能量合劑、極化液7.機(jī)械輔助循環(huán)IABPPCI休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第33頁(yè)過(guò)敏性休克過(guò)敏性休克是經(jīng)典Ι型變態(tài)反應(yīng),當(dāng)過(guò)敏性體質(zhì)患者受到過(guò)敏原刺激后可產(chǎn)生特異性IgE抗體并吸附在肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞膜上,當(dāng)再次碰到相同過(guò)敏原時(shí),即可與細(xì)胞膜上IgE結(jié)合,介導(dǎo)肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞釋放組胺、緩激肽、5-羥色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物質(zhì),造成全身毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加,大量血漿滲出血管外,使有效循環(huán)血量下降和血壓降低。休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第34頁(yè)過(guò)敏性休克藥品注射或昆蟲(chóng)叮咬患者在5～15分鐘即出現(xiàn)癥狀,嚴(yán)重者可在5分鐘之內(nèi)發(fā)作,往往發(fā)病越早病情越重。胸悶、喉頭發(fā)緊、喘息、面色蒼白或發(fā)紺、煩躁不安或暈厥、冷汗、脈搏細(xì)弱、血壓下降。同時(shí)或稍后可出現(xiàn)皮疹、風(fēng)團(tuán)疹、皮膚瘙癢和惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。嚴(yán)重時(shí)患者可伴發(fā)急性喉頭水腫,造成窒息,危及生命。休克后期可出現(xiàn)意識(shí)不清、昏迷、抽搐等。

休克醫(yī)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)第35頁(yè)過(guò)敏性休