消化性潰瘍專題文檔專家講座

消化性潰瘍

新疆眾友健康連鎖

0310李寶慶

消化性潰瘍專題文檔第1頁(yè)

消化性潰瘍專題文檔第2頁(yè)定義胃和十二指腸慢性潰瘍，即胃潰瘍（Gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（DuodenalulcerDU）吻合口、食道下、空腸潰瘍，多歸入PUD潰瘍和糜爛（erosion）區(qū)分：粘膜破損超出粘膜肌層舊名潰瘍病消化性潰瘍專題文檔第3頁(yè)流行病學(xué)常見?。涸谌巳褐杏?0%一生中患過(guò)本病發(fā)病率：逐步上升趨勢(shì)，50年代達(dá)高峰，70年代后有下降。DU/GU百分比：GU↓、DU↑、DU/GU：3/1以上南方、城市、青壯年、繁忙人群DU好發(fā)消化性潰瘍專題文檔第4頁(yè)

病因和發(fā)病機(jī)制（天平學(xué)說(shuō)）侵襲因子防御因子胃酸粘膜屏障胃蛋白酶粘液微生物（HP）HCO-3

分泌膽鹽粘膜血流乙醇細(xì)胞更新藥品（Nsaids等）前列腺素（PG）其它表皮生長(zhǎng)因子其它消化性潰瘍專題文檔第5頁(yè)GU和DU發(fā)病有別GU：防御、修復(fù)原因減弱DU：侵襲原因增強(qiáng)GU和DU是同類但不是相同疾病消化性潰瘍專題文檔第6頁(yè)一、Hp感染：主要病因Helicobacterpylori長(zhǎng)2.5～4μm,寬0.5～1.0μm,消化性潰瘍專題文檔第7頁(yè)幽門螺桿菌

(HelicobacterpyloriHp)

Hp在PUD感染率高：DU90—100%，GU80—90%健康人群50—60%，陽(yáng)性中15—20%發(fā)生PUD根除Hp促進(jìn)潰瘍愈合：愈合加緊，難治變可治，降低潰瘍復(fù)發(fā)率（年）Hp(+)組50—70%Hp(-)組<5%消化性潰瘍專題文檔第8頁(yè)胃酸和胃旦白酶“無(wú)酸則無(wú)潰瘍”（Noacid,Noulcer）未改變胃蛋白酶原胃蛋白酶胃酸測(cè)定：基礎(chǔ)酸排量（BAO）最大酸排量（MAO）BAO：代表迷走N張力，MAO代表壁細(xì)胞總數(shù)（PCM）。DU胃酸可↑，GU多數(shù)正常，MAO正常值10mmol/h酸pH<4消化性潰瘍專題文檔第9頁(yè)胃腸激素與胃酸分泌調(diào)整Gastrin胃泌素------------G細(xì)胞Somatostatin生長(zhǎng)抑素---------D細(xì)胞Histamine組織胺-----------ECL，肥大細(xì)胞Acetylcholine乙酰膽堿-------迷走神經(jīng)消化性潰瘍專題文檔第10頁(yè)DU高胃酸機(jī)制壁細(xì)胞數(shù)（PCM）↑MAO↑壁細(xì)胞敏感泌酸反饋機(jī)制缺點(diǎn)迷走N張力高（BAO）↑消化性潰瘍專題文檔第11頁(yè)Nsaids和其它藥品長(zhǎng)久服用者50%粘膜損傷，5—30%PUD機(jī)理：直接損傷，抑制環(huán)氧合酶(COX)從而降低PG合成危險(xiǎn)性相關(guān)原因：遺傳、年紀(jì)、Hp、吸煙、聯(lián)用其它藥(激素)伴隨疾，Nsaids種類、劑量、療程消化性潰瘍專題文檔第12頁(yè)遺傳原因支持：PUD“家庭聚集”，O血型多發(fā)，高胃蛋白酶Ⅰ血癥，孿生兒多同發(fā)。反對(duì)：上述現(xiàn)象全部可用Hp感染解釋消化性潰瘍專題文檔第13頁(yè)胃腸運(yùn)動(dòng)異常DU排空快，令十二指腸酸負(fù)荷增大GU胃運(yùn)動(dòng)障礙、胃排空延緩、十二指腸——胃反流增加消化性潰瘍專題文檔第14頁(yè)其它原因

吸煙、飲酒飲食：酒、濃茶、咖啡病毒感染：?jiǎn)渭儼捳畈《?、巨?xì)胞病毒消化性潰瘍專題文檔第15頁(yè)病理好發(fā)部位：DU球部前壁GU胃角、胃竇小彎側(cè)（竇體交界）數(shù)目：普通單個(gè)，可多發(fā)潰瘍和復(fù)合潰瘍。形狀：圓形（橢圓形）大?。浩胀―U<1cm，GU<2cm，＞2.5cm巨大潰瘍活動(dòng)性：充血、水腫、滲出物深度：淺（粘膜）、深（肌層）、穿透（漿膜層）穿孔消化性潰瘍專題文檔第16頁(yè)臨床表現(xiàn)特點(diǎn)多數(shù)有腹痛等癥狀：少數(shù)“無(wú)痛性”潰瘍可出血穿孔癥狀表現(xiàn)：（1）慢性：幾年以上甚至幾十年。（2）周期性：每年秋冬及冬春多發(fā)，發(fā)作與緩解相交替。（3）節(jié)律性：天天發(fā)作有一定規(guī)律加：DU：空腹夜間；GU：餐后。消化性潰瘍專題文檔第17頁(yè)癥狀腹痛：灼痛、鈍痛、脹痛、劇痛、隱痛。其它：腹脹、厭食、噯氣、反酸等。癥狀改變提醒并發(fā)癥腹痛加劇放射背痛——潰瘍穿透腹痛加劇延及全腹——穿孔腹痛節(jié)律改變、伴頭暈——出血腹脹加重、嘔吐大量宿食——幽門梗阻消化性潰瘍專題文檔第18頁(yè)體征劍突下壓痛、DU偏右、GU偏左可無(wú)體征消化性潰瘍專題文檔第19頁(yè)特殊類型潰瘍無(wú)癥狀潰瘍：占15—35%老年性潰瘍：癥狀不經(jīng)典復(fù)合性潰瘍：DU+GU幽門管潰瘍：癥狀似DU、療效差、并發(fā)癥多：易嘔吐。球后潰瘍：癥狀似DU、療效差、易并出血。消化性潰瘍專題文檔第20頁(yè)試驗(yàn)室檢驗(yàn)幽門螺桿菌（Hp）胃液分析血清促胃液素消化性潰瘍專題文檔第21頁(yè)Hp檢測(cè)侵入性（經(jīng)過(guò)胃鏡活檢）（1）病理組織學(xué)：診療金標(biāo)準(zhǔn)（2）細(xì)菌培養(yǎng)：用于研究（3）尿素酶法：方便、快捷非侵入性（1）13C或14C尿素呼氣試驗(yàn)：便于追蹤療效（2）血清學(xué)抗體測(cè)定：便于流行病學(xué)調(diào)查消化性潰瘍專題文檔第22頁(yè)胃液分析方法：胃酸排量=胃液量×酸度基礎(chǔ)胃酸排量（BAO）搜集空腹胃液最大胃酸排量（MAO）：注5肽胃泌素后胃液意義：GU不高DU可高促胃液素瘤升高，BAO>15mmol/hMAO>60mmol/h消化性潰瘍專題文檔第23頁(yè)診斷臨床癥狀、體征、病史胃鏡X線鋇餐確診消化性潰瘍專題文檔第24頁(yè)X線技術(shù)：鋇餐及氣鋇雙重造影優(yōu)點(diǎn)：非侵入性，可見胃外形、追蹤到腸道缺點(diǎn)：不能直視，無(wú)法活檢消化性潰瘍專題文檔第25頁(yè)直接征象間接征象龕影局部壓痛、痙攣性切跡、球部激惹、球部畸形特異性差，僅提醒有潰瘍?cè)\療潰瘍病主要依據(jù)消化性潰瘍專題文檔第26頁(yè)胃鏡技術(shù)：導(dǎo)光纖維（纖維鏡）微攝像頭（電子鏡）征象：和解剖相同，放大優(yōu)點(diǎn)：直視圖像清，可活檢（病理、Hp）可治療缺點(diǎn)：侵入性消化性潰瘍專題文檔第27頁(yè)鑒別診斷上腹痛判別：影像學(xué)潰瘍判別1、功效性消化不良（FDNUD）：排除潰瘍2、膽囊炎及膽石癥3、胃癌：依靠?jī)?nèi)鏡（活檢）及X鋇餐潰瘍大形狀不規(guī)則，基底不平，周圍增生胃壁硬，皺壁中止等。消化性潰瘍專題文檔第28頁(yè)4、促胃液素瘤（Zollingez-Ellison，卓－艾）綜合癥：胰腺非β細(xì)胞瘤潰瘍多發(fā)：胃酸增高，血清胃液素增高。消化性潰瘍專題文檔第29頁(yè)胃良性和惡性潰瘍判別良性惡性年紀(jì)中青年多中老年多病史長(zhǎng)短癥狀周期性痛，無(wú)腹塊痛不規(guī)則進(jìn)行發(fā)展制酸藥有效、全身癥狀輕消瘦貧血、制酸藥效差胃液分析正?；虻腿彼峒S隱血暫時(shí)陽(yáng)性連續(xù)陽(yáng)性X線和胃鏡病性小邊緣規(guī)則病灶大邊緣不規(guī)則消化性潰瘍專題文檔第30頁(yè)并發(fā)癥出血：大、中、小出血及隱性出血穿孔：穿破腹腔（腹膜炎），穿透實(shí)質(zhì)器官(穿透潰瘍)，穿透空腔臟器(瘺管)。幽門梗阻：暫時(shí)性（炎癥、水腫、充血）持久性（瘢痕）癌變：僅見于GU消化性潰瘍專題文檔第31頁(yè)出血：5-10ml/日（糞便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性）50-100ml/日（黑便）胃內(nèi)積血量達(dá)250-300ml（嘔血）>400-500ml/次（全身癥狀）>1000ml/短期（周圍循環(huán)衰竭）并發(fā)出血突發(fā)眩暈者消化性潰瘍專題文檔第32頁(yè)連續(xù)出血臨床指征重復(fù)嘔血/黑便心率加緊，血壓下降經(jīng)補(bǔ)液、輸血，循環(huán)衰竭征無(wú)改進(jìn)Hb、RBC連續(xù)下降，網(wǎng)織球升高補(bǔ)液足夠，尿量正常而血尿素氮連續(xù)高消化性潰瘍專題文檔第33頁(yè)治療消除病因解除癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防止并發(fā)癥目標(biāo)消化性潰瘍專題文檔第34頁(yè)根除Hp藥品治療目標(biāo)：促進(jìn)愈合，預(yù)防復(fù)發(fā)適應(yīng)癥：Hp陽(yáng)性潰瘍方案：三聯(lián)療法（慣用），四聯(lián)療法（頑固、耐藥者）消化性潰瘍專題文檔第35頁(yè)中國(guó)HP共識(shí)匯報(bào)

質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種抗生素PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0gPPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林1.0g+甲硝唑0.4gPPI標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×1周中華消化雜志；20：19消化性潰瘍專題文檔第36頁(yè)鉍劑+兩種抗生素鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+阿莫西林0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+四環(huán)素0.5g+甲硝唑0.4g鉍劑標(biāo)準(zhǔn)劑量+克拉霉素0.25g+甲硝唑0.4g均每日2次×2周消化性潰瘍專題文檔第37頁(yè)幽門螺桿菌治療現(xiàn)實(shí)狀況質(zhì)子泵抑制劑雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）

膠體鉍阿莫西林,克拉霉素,

四環(huán)素,甲硝唑,呋喃唑酮兩種抗生素pH反抗生素作用影響+消化性潰瘍專題文檔第38頁(yè)抑制胃酸治療中和性抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂、小蘇打等及復(fù)方制劑H2受體持抗（H2RA）：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：奧米拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑等。消化性潰瘍專題文檔第39頁(yè)胃粘膜保護(hù)藥硫糖鋁枸椽酸鉍鉀前列腺素類：米索前列醇其它：胃加強(qiáng)－G、麥滋林－S、施維舒等消化性潰瘍專題文檔第40頁(yè)非甾體消炎藥（NSAIDs）問(wèn)題機(jī)制：經(jīng)過(guò)直接損傷和抑制環(huán)氧化酶（COX）從而抑制前列腺素生成長(zhǎng)久服用30%胃腸粘膜損傷，5~10%潰瘍預(yù)防：對(duì)高危患者應(yīng)預(yù)防治療：停用NSAIDs按潰瘍治療不用或停用者需加強(qiáng)抑酸：PPI消化性潰瘍專題文檔第41頁(yè)潰瘍復(fù)發(fā)問(wèn)題復(fù)發(fā)率：制酸藥治愈后，年復(fù)發(fā)率50~80%。復(fù)發(fā)原因：Hp、NSAIDs、其它高危原因預(yù)防方法：根除Hp維持治療復(fù)發(fā)后治療和首發(fā)相同，注意Hp耐藥消化性潰瘍專題文檔第42頁(yè)外科手術(shù)適應(yīng)癥并發(fā)出血內(nèi)科（內(nèi)鏡）治療無(wú)效穿孔瘢痕性幽門梗阻癌變頑固潰瘍內(nèi)科治療無(wú)效消化性潰瘍專題文檔第43頁(yè)治療策略Hp(+)→根除療法追蹤病人PUD(GU、DU)