消化性潰瘍病

消化性潰瘍病第1頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六認(rèn)為是損傷因子(胃酸、胃蛋白酶的分泌、幽門(mén)螺桿菌感染)和保護(hù)因子(粘液、HCO3-、前列腺素)的產(chǎn)生失衡所致。

粘液HCO3-前列腺素胃酸胃蛋白酶幽門(mén)螺桿菌

第2頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六藥物治療的戰(zhàn)略是平衡二者關(guān)系，以達(dá)止痛、促進(jìn)愈合和防止復(fù)發(fā)的目的。第3頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六一、中和胃酸及抑制胃酸分泌藥抗酸藥是一類(lèi)弱堿性物質(zhì)。口服后能中和胃酸而降低胃內(nèi)容物酸度，從而解除胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對(duì)潰瘍面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，發(fā)揮緩解疼痛和促進(jìn)愈合的作用。第4頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六理想的抗酸藥應(yīng)該是作用迅速持久、不吸收、不產(chǎn)氣、不引起腹瀉或便秘，對(duì)粘膜及潰瘍面有保護(hù)、收斂作用。單一藥物很難達(dá)到這些要求，故常用復(fù)方制劑。常用的抗酸藥有氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉等。第5頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六胃壁細(xì)胞通過(guò)受體(M1、H2受體、胃泌素受體)、第二信使和H+，K+-ATP酶三個(gè)環(huán)節(jié)分泌胃酸。

抑制胃酸分泌藥第6頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六

奧美拉唑(omeprazole)、蘭索拉唑(lansoprazole)、拌托拉唑(pantoprazole)和雷貝拉唑(rabeprazole)。藥物相互作用：本品對(duì)肝藥酶有抑制作用，可延長(zhǎng)苯妥英鈉、地西拌、華法林消除。胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥第7頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六M1膽堿受體阻斷藥

阿托品及其合成代用品可減少胃酸分泌、解除胃腸痙攣。但在一般治療劑量下對(duì)胃酸分泌抑制作用較弱，增大劑量則不良反應(yīng)較多，較少單獨(dú)應(yīng)用。

哌侖西平(pirenzepine)與引起胃酸分泌的M1膽堿受體親和力較高，而與唾液腺、平滑肌、心房的M膽堿受體親和力低。不良反應(yīng)輕微。

第8頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六胃泌素受體阻斷藥

丙谷胺(proglumide)可競(jìng)爭(zhēng)性阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。并對(duì)胃粘膜有保護(hù)和促進(jìn)愈合作用。但臨床療效比H2受體阻斷劑差，已少用于治療潰瘍病。第9頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六二、黏膜保護(hù)藥

前列腺素衍生物

前列腺素E(PGE2)及前列環(huán)素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氫鹽分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子損傷胃粘膜。米索前列醇(misoprostol)第10頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六硫糖鋁(sucralfate)蔗糖硫酸脂的堿式鋁鹽，在pH<4時(shí)，可聚合成膠凍，牢固地粘附于上皮細(xì)胞和潰瘍基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蝕；能與胃酶和膽汁酸結(jié)合，減少膽汁酸對(duì)胃粘膜的損傷；能促進(jìn)胃粘液和碳酸氫鹽分泌。治療消化性潰瘍、慢性糜爛性胃炎有較好療效。硫糖鋁在酸性環(huán)境中才發(fā)揮作用，所以不能與抗酸藥、抑制胃酸分泌藥同用。第11頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六不抑制胃酸分泌，在胃液pH條件下能形成氧化鉍沉著于潰瘍表面或基底肉芽組織，形成保護(hù)屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物對(duì)潰瘍面刺激。也能與胃蛋白酶結(jié)合而降低其活性。還能促進(jìn)粘液分泌。最近發(fā)現(xiàn)本品有抑制幽門(mén)螺桿菌作用，與抗菌藥合用有協(xié)同作用。枸櫞酸鉍鉀(bismuthpotassiumcitrate)第12頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六三、抗幽門(mén)螺桿菌藥

幽門(mén)螺桿菌為革蘭氏陰性厭氧菌，在胃上皮表面生長(zhǎng)，產(chǎn)生多種酶及細(xì)胞毒素，能損傷粘液層、上皮細(xì)胞。它與胃炎關(guān)系密切，也是胃、十二指腸潰瘍的危險(xiǎn)因素，第13頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六幽門(mén)螺桿菌第14頁(yè)，共15頁(yè)，2023年，2月20日，星期六根治此菌可明顯增加潰瘍愈合率