病理學呼吸系統(tǒng)精美附大量圖片課件

（Therespiratorysystem)I、正常結構呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成概述支氣管樹結構示意圖

支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）NormalLungII、防御機制纖毛排送系統(tǒng)肺泡巨噬細胞分泌型抗體

常見呼吸系統(tǒng)疾病可歸納為1、慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepumonarydisease)2、感染性疾病(inflammatorydisease)3、限制性肺病(restrictivelungdisease)4、腫瘤(tumor)

COPD包括四種類型：慢性支氣管炎（ChronicBronchitis

）肺氣腫（Emphysema）支氣管哮喘（Bronchialasthma）支氣管擴張（Bronchiectasis）一、慢性支氣管炎

（chronicbronchitis)氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個月，連續(xù)2年以上中老年男性北方>南方寒冷季節(jié)（二）病理變化

肉眼觀察:常起始于較大的支氣管，累及較小的支氣管和細支氣管.

病變不明顯，或表現(xiàn)為黏膜粗糙、充血、水腫，管壁增厚和管腔內黏液、膿性分泌物Bronchitis病理變化鏡下檢查：

1.支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復時杯狀細胞增多，常見鱗狀化生

2.粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生

3.支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細胞浸潤…平滑肌損傷，軟骨萎縮及骨化……

ChronicBronchitis黏

液

腺

增

生鱗狀上皮化生Squemouscellmetaplasia臨床病理聯(lián)系咳嗽——支氣管黏膜炎癥刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺體增生肥大并黏液腺化生，杯狀細胞增多及分泌亢進；氣喘——支氣管平滑肌痙攣及黏液、滲出物阻塞。后期可出現(xiàn)干咳，少痰或無痰；病變反復遷延，可并發(fā)肺氣腫、支氣管擴張、肺心病、肺內感染慢支的特點：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺氣腫—肺心病（5-10y）（>10y)

二、

肺氣腫

（pulmonaryemphysema）末梢肺組織因彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞——肺容積增大。2、a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遺傳性缺乏,肺泡壁彈性受損(二）病理改變肉眼觀察：肺膨大，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織表面柔軟而缺乏彈性，切面呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強；EmphysemaNormal類型及其病理變化

分類1.肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）2.間質性肺氣腫1.肺泡性肺氣腫(1)腺泡中央型肺氣腫(2)腺泡周圍型肺氣腫(3)全腺泡型肺氣腫

2.間質性肺氣腫腺泡中央型腺泡周圍型全腺泡型（Panacinar）associatedwitha-1AntitrypsindeficiencyOthertypes肺大泡（BullaeLung）：局部肺泡氣腫囊腔直徑>2cm并破壞肺小葉間隔Bullae

臨床病理聯(lián)系肺功能降低：胸悶、氣促、呼吸困難，肺性腦病桶狀胸叩診:過清音X線:肺透光度增強肺源性心臟病自發(fā)性氣胸三、支氣管哮喘

（Bronchialasthma）三、支氣管哮喘由于過敏反應或其它因素引起支氣管彌漫痙攣的疾病。臨床：呼氣性呼吸困難病因和發(fā)病機制Ⅰ型變態(tài)反應病理變化肉眼肺過度膨脹，有彈性，支氣管腔內有粘稠痰液。Hyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus.

支氣管粘液栓

鏡下粘膜上皮杯狀細胞增多，腺體增生；基底膜增厚；嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤；粘液栓，Charcot-Leyden晶體嗜酸性粒細胞浸潤、基底膜增厚平滑肌增厚Betweenthebronchialcartilageattherightandthebronchiallumenfilledwithmucusattheleftisasubmucosawidenedbysmoothmusclehypertrophy,edema,andinflammation(mainlyeosinophils).

Athighmagnification,thenumerouseosinophilsareprominentfromtheirbrightredcytoplasmicgranulesinthiscaseofbronchialasthma

夏科-雷登結晶（Charcot-LeydenCrystals）四、支氣管擴張（Bronchiectasis）

以肺內支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病化膿性炎癥多發(fā)生于肺段以下支氣管（一）病因和發(fā)病機制支氣管壁炎性損傷2.支氣管先天性發(fā)育缺陷及遺傳因素3.機體免疫失調（二）病理改變多發(fā)生于一個肺段，左肺>右肺，下葉>上葉。肉眼：擴張的支氣管可呈圓柱狀(cylindrical)或囊性(sacculus)擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚病理變化鏡下：支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化；2.支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化；3.肺組織纖維化Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.(三）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳膿痰—炎性滲出，黏液分泌，繼發(fā)感染痰量與體位改變有關反復咯血—炎癥破壞血管，咳嗽有時胸痛—炎癥刺激胸膜發(fā)紺伴杵狀指（趾）杵狀指（四）并發(fā)癥肺炎肺膿腫肺壞疽肺心病第三節(jié)肺炎PneumoniaWhatisPneumonia?肺的急性滲出性炎癥ChestX-rayShowingPneumoniaThischestX-rayclearlyshowsanareaoflunginflammationindicatingpneumoniaispresent.PneumoniaTypes:EtiologicTypes:InfectiveViralBacterialFungalTuberculosisNonInfectiveToxinschemicalAspirationMorphologictypes:LobarBroncho(lobular)InterstitialDuration:AcuteChronicClinical:Primary/secondary.Typical/AtypicalCommunitya/hospitala一、細菌性肺炎

(Bacterialpneumonia)

細菌性肺炎最為常見，約占肺炎的80%

主要是由肺炎雙球菌(pneumococci)感染引起，病變累及一個肺段以上的肺組織，以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于肺泡，迅速累及肺葉或肺段

LobarPneumonia（一）大葉性肺炎(lobarpneumonia)臨床特點好發(fā)于青壯年起病急，病程5-10天發(fā)熱,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈鐵銹色LobarPneumonia2.病理變化Fourstages*充血水腫期(congestion)紅色肝樣變期(redhepatization)灰色肝樣變期(grayhepatization)吸收期(resolution)LobarPneumonia

（1）Stageofcongestion（1-2d）

鏡下特點肺泡壁毛細血管擴張充血滲出肺泡腔內淡紅染漿液性滲出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮細胞大量的肺炎球菌繁殖Pro豐富臨床病理聯(lián)系毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱；外周血白細胞增高大體觀察肺體積增大，肺葉充血水腫，顏色暗紅;切面:有粉紅色泡沫狀液體溢出咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；聽診聞濕羅音；X線:肺部片狀模糊陰影LobarPneumonia充血水腫期：肺葉充血，變實LobarPneumonia:Congestion

（2）Redhepatization（3-4d）

鏡下特點肺泡壁毛細血管擴張充血滲出充滿大量RBC,一定量的纖維素、N，少量M￠;大量纖維素相連成網(wǎng).多量的肺炎球菌臨床病理聯(lián)系中毒癥狀重大體觀察肺體積增大，顏色暗紅;切面灰紅粗糙;肺膜充血,有纖維素披覆?？辱F銹色痰，痰中見心衰細胞;肺實變體征、呼吸困難、紫紺；X線:肺實變，大片致密陰影胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音并發(fā)纖維素性胸膜炎紅肝樣變期

（3）Grayhepatization（5-6d）

鏡下特點

大量纖維素滲出，RBC溶解消失,大量中性粒擠壓基本無肺炎球菌臨床病理聯(lián)系痰涂片不易找到細菌大體觀察肺體積增大，顏色灰白，質實如肝.切面干燥粗糙痰液鐵銹色消失，肺實變體征明顯，X線:肺實變胸痛，隨呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀并發(fā)纖維素性胸膜炎

GreyhepatizationDryPaleFirm大葉性肺炎（灰色肝樣變期）灰肝樣變期（4）Resolutionstage（1w）鏡下：N崩解—纖維素溶解消散—肺泡壁毛細血管逐漸充盈；大量M￠，肺泡壁結構未破壞大體：病變肺部質變軟。切面:可擠出膿性液體肺膜滲出物溶解吸收。臨床病理聯(lián)系：實變體征消失體溫下降X線:散在不均勻陰影，后陰影消失消散期

結局和并發(fā)癥

1.肉質變*（carnification）2.胸膜肥厚、粘連Pulmonarycarnification纖維素性胸膜炎：左肺表面黃白色膜狀物附著，并使兩葉肺組織粘連LobarPneumonia3.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.感染性休克小葉肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念以細支氣管為中心，以小葉為單位的化膿性炎癥，可累及雙肺各葉。又稱為支氣管肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia臨床特點年齡:小兒，老人及體弱多病者部位:雙肺，下葉，小片或融合病因：條件致病菌，常駐寄生菌，多為混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia病理變化大體：雙肺散在化膿性病灶，雙肺各葉，背側和下葉為多；病灶以細支氣管為中心，病灶可融合；融合性支氣管肺炎;

病灶灰黃、暗紅色，呈多彩狀外觀。融合性小葉性肺炎鏡下：1.病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞及滲出的漿液。2.炎癥從細支氣管開始，擴展至所屬的肺泡，導致細支氣管周圍的肺泡壁毛細血管擴張，充血，肺泡腔內有大量漿液、中性粒細胞滲出。3.病灶間的肺泡可正常，或擴張呈代償性肺氣腫。4.病灶化膿性炎，部分支氣管和肺組織遭到破壞。小葉性肺炎：細支氣管壁破壞，大量中性粒細胞聚集小葉性肺炎：各肺泡病變不同，有滲出，有壞死小葉性肺炎：病灶內各肺泡腔內滲出物不均一小葉性肺炎：有的以漿液性滲出為主小葉性肺炎：病灶相互融合，形成大片的壞死和化膿LobularPneumoniaBronchopneumonia臨床病理聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，膿痰。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影結局及并發(fā)癥痊愈并發(fā)癥呼衰、心衰膿毒血癥、肺膿腫、膿胸支氣管擴張間質性肺炎

（了解內容）病原：病毒、支原體等病變：間質性滲出性炎，小葉間隔和肺泡壁增寬；肺泡一般不累及臨床：咳嗽，氣喘，呼吸困難;治療難度大ViralPneumonia間質性肺炎透明膜包涵體矽肺Silicosis簡稱硅肺（矽肺），塵肺的一種，是由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵在肺內沉積，引起的以肺廣泛纖維化為特征的肺部疾病。病因游離二氧化硅（SiO2)，5m矽肺的發(fā)生及發(fā)展與矽塵中游離的二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中矽塵的濃度、分散度有關工齡防護Silicosis發(fā)病巨噬細胞吞噬塵顆粒入次級溶酶體，溶酶體膜通透性增高或破裂巨噬細胞壞死、崩解其它巨噬細胞吞噬釋放的矽塵，如此反復。Silicosis免疫因素參與矽肺的發(fā)生和發(fā)展矽結節(jié)中有大量

球蛋白沉積(IgG，IgM)矽肺患者的抗肺自身抗體、抗核抗體、類風濕因子檢出率較高Silicosis病理變化基本病變：肺組織內硅結節(jié)形成和彌漫性間質纖維化1、硅結節(jié)：特征性病變結節(jié)境界清楚，直徑2-5mm圓或橢圓形，灰白色，質硬，砂樣感。細胞性硅結節(jié)—纖維性硅結節(jié)—玻璃樣結節(jié)（由中央開始）。病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm

肺硬、直立、沙礫感、沉水硅結節(jié)鏡下：由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節(jié)內小血管內膜增厚，管腔狹窄；結節(jié)中心可因缺血發(fā)生變性、壞死、液化形成小的空洞；結節(jié)邊緣可見吞噬硅塵的巨噬細胞硅結節(jié)硅結節(jié)硅結節(jié)2、肺彌漫性間質纖維化

致密的有玻璃樣變的膠原纖維，其中可見硅塵顆粒和碳末沉著，合并肺結核病時此種纖維化更為明顯。并發(fā)癥硅肺結核病慢性肺源性心臟病肺感染和阻塞性肺氣腫自發(fā)性氣胸肺癌Lungcancer?起源：大多為支氣管粘膜上皮好發(fā)年齡：45-75歲，男多于女。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢。肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高”的特點：工業(yè)發(fā)達國家(地區(qū))高于欠發(fā)達國家(地區(qū))。城市高于農(nóng)村。男性高于女性。肺癌發(fā)生示意圖肺癌是在上述化學因素、職業(yè)（放射）因素、生物因素，生活習慣等因素的共同作用下，機體細胞遺傳基因發(fā)生改變而發(fā)生的。組織發(fā)生多起源于支氣管粘膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細胞。鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學呈混合性，但以某一組織學類型為主。病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型中央型(肺門型）由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門中央部，最常見分三亞型管內型、管壁浸潤型、管外浸潤型組織學類型多為鱗癌臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮，是癌組織壓迫支氣管形成。3.癌性胸腔積液4.上腔靜脈曲張中央型肺癌Lungcancer

（2）周圍型肺癌發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結節(jié)，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關系不明顯。組織學類型多為腺癌周圍型肺癌（3）彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤，可累及全肺。外觀似播散性肺結核或融合性小葉性肺炎。組織學類型多為未分化型或細支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長。彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內或浸潤管壁且無淋巴結轉移的肺癌。

（2）隱性肺癌:

臨床及X線檢查陰性；痰細胞學檢查陽性；手術標本經(jīng)病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移。

2.組織學類型鱗狀細胞癌腺癌小細胞癌大細胞癌鱗腺癌多形性肉瘤樣癌(1)鱗狀細胞癌最多見，約占