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文檔簡介
研究背景溶栓療法器官移植體外循環(huán)PTCA冠脈搭橋治療伎倆改進(jìn)缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第1頁缺血后再灌注,缺血性損傷深入加重現(xiàn)象缺血后再灌注不能使組織、器官功效恢復(fù)加重組織、器官功效障礙和結(jié)構(gòu)損傷概
念缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第2頁氧反常:是指低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時間后,再恢復(fù)氧供給,組織細(xì)胞損傷反而更趨嚴(yán)重現(xiàn)象。鈣反常:組織缺鈣灌流后再恢復(fù)鈣供給,造成其損傷加重。pH反常:缺血組織酸中毒快速糾正后,有時反而出現(xiàn)或加重缺血損傷。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第3頁以上提醒:
①氧、鈣、pH改變可能參加缺血-再灌注損傷(IRI)發(fā)生、發(fā)展。
②再灌注損傷是在缺血損傷基礎(chǔ)上發(fā)展起來;③再灌注可能使缺血性損傷加重,亦能促使損傷由可逆性轉(zhuǎn)化為不可逆性。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第4頁第一節(jié)缺血-再灌注損傷原因及條件缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第5頁2、術(shù)后
動脈搭橋溶栓療法PTCA
體外循環(huán)器官移植斷指再植一、原因1、組織器官缺血后恢復(fù)血液供給
休克時微循環(huán)疏通冠脈痙攣緩解心腦肺復(fù)蘇缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第6頁缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第7頁
二、影響原因(條件)
再灌注條件鈉鈣濃度
缺血時間:40-60分鐘側(cè)支循環(huán)需氧程度缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第8頁
作用自由基鈣超載作用白細(xì)胞損傷和微血管第二節(jié)缺血-再灌注損傷發(fā)生機(jī)制物缺乏酸化合高能磷缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第9頁
一、自由基(一)概念與類型概念:外層電子軌道上含有單個不配對電子原子、原子團(tuán)和分子總稱。種類:很多。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第10頁
[自由基]
化學(xué)性質(zhì)非?;顫?,極易失去電子(氧化)或奪取電子(還原),含有強(qiáng)烈脂質(zhì)過氧化作用。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第11頁1、氧自由基:由氧誘發(fā)自由基(OFR)。超氧陰離子(O2.);羥自由基(OH·)。生理狀態(tài)僅1-2%氧生成O2.。H2O2、單線態(tài)氧(1O2)不是自由基,是激發(fā)態(tài)氧與氧自由基組成活性氧。(1)自由基生成缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第12頁
①線粒體內(nèi)經(jīng)單電子還原成O2.。②再接收一個電子生成氧化能力很強(qiáng)H2O2,易生成OH·。(2)氧自由基生成與代謝:活性氧生成反應(yīng):
-ee-+2H+e-+H+e-+H+O2O2.H2O2OH·H2OH2OO2.是其它自由基活性氧產(chǎn)生基礎(chǔ)。線粒體是再灌注時氧自由基產(chǎn)生主要部位。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第13頁
2、脂性自由基:
由氧自由基與多價不飽和脂肪酸作用后生成中間代謝產(chǎn)物。如烷自由基(L·)、烷氧自由基(LO·)、烷過氧自由基(LOO·)等。3、其它:Cl·、CH3·、NO.。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第14頁
(二)自由基在體內(nèi)代謝
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第15頁1、生理狀態(tài)氧自由基O2線粒體80~90%ATP1~2%NADPH氧化酶黃嘌呤氧化酶P450細(xì)胞色素單加氧酶超氧陰離子O2-羥自由基OH·單線態(tài)氧1O2SODH2O2谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)過氧化氫酶(CAT)髓過氧化物酶(MPO)去除缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第16頁多出被(生化書P176-177)谷胱甘肽過氧化物酶①酶性抗氧化劑
過氧化氫酶去除髓過氧化物酶VitC、VitE、泛醌
②非酶性抗氧化劑β胡蘿卜素、半胱去除。氨酸、谷胱甘肽2、生成過多:造成組織損傷。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第17頁
心肌缺血-再灌注幾秒至幾分鐘內(nèi)血液、組織中氧自由基含量可升高數(shù)倍。缺血期電子受體氧少,再灌注恢復(fù)供氧,電子受體↑↑,氧自由基短期暴發(fā)性↑↑。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第18頁(三)自由基生成增多機(jī)制
1.黃嘌呤氧化酶形成增多2.中性粒細(xì)胞3.線粒體4.兒茶酚胺本身氧化缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第19頁ATP→ADP→AMP缺血期再灌注期腺嘌呤核苷次黃嘌呤核苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤氧化酶黃嘌呤+
O2.-+H2O2O2O2黃嘌呤氧化酶尿酸+O2.-+H2O2OH·Ca2+1.黃嘌呤氧化酶形成增多缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第20頁
2.中性粒細(xì)胞
NADPH氧化酶中性粒細(xì)胞吞噬活動
氧自由基殺滅病
耗O2↑70~90%
NADH氧化酶
原微生物呼吸暴發(fā):再灌注期組織重新取得O2供給,激活中性粒細(xì)胞耗氧↑↑,產(chǎn)生大量氧自由基又稱氧暴發(fā)。
注意:缺血-再灌注時,由XO產(chǎn)生自由基,起原發(fā)主要作用缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第21頁3、線粒體功效受損:
再灌注時受損電子傳遞鏈,可能是氧自由基主要起源。缺血缺氧氧化磷酸化受損(1)ATP↓→細(xì)胞色素氧化酶→氧單電Ca2+入線粒體↑系統(tǒng)功效失調(diào)子還原生成自由基↑→生成水↓。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第22頁
(2)Ca2+入線粒體使錳-超氧化物歧化酶↓對自由基去除能力↓。
4、CA本身氧化:缺血缺氧→CA↑↑→氧自由基生成↑
證實(shí):E腎上腺紅O2.
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第23頁(四)自由基損傷機(jī)制
1.膜脂質(zhì)過氧化2.蛋白質(zhì)功效抑制3.DNA斷裂和染色體畸變?nèi)毖俟嘧p傷專業(yè)知識專家講座第24頁穿膜糖蛋白膜表面蛋白-SHSH-CH3-S-磷脂缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第25頁蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-CH3-S-脂質(zhì)-脂質(zhì)交聯(lián)O二硫交聯(lián)脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)氨基酸氧化OHHO脂肪酸氧化OHHO從氧化脂肪酸釋出丙二醛缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第26頁1.膜脂質(zhì)過氧化(1)破壞膜正常結(jié)構(gòu)(2)間接抑制膜蛋白功效(3)促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成(4)降低ATP生成缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第27頁
(1)破壞膜正常結(jié)構(gòu):不飽和脂肪酸↓/蛋白質(zhì)百分比失調(diào),
使膜:①液態(tài)性、流動性↓,②通透性↑,細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流↑。
(2)間接抑制膜蛋白功效:缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第28頁①脂質(zhì)間交聯(lián)、聚合抑制膜蛋白功效。如:Ca2+泵、Na+泵,Na+/Ca2+交換系統(tǒng)→胞漿Na+、Ca2+濃度↑。
影響膜內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子移動②液態(tài)性↓,膜成份改變抑制受體
→細(xì)胞
影響G蛋白與效應(yīng)器偶聯(lián)
信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功效障礙。(3)促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成:
膜脂質(zhì)過氧化→激活磷脂酶C、磷脂酶D
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第29頁
①深入分解膜磷脂
自由基生成、脂過氧②催化花生四烯酸代謝
化↑,生成各種生物活性物質(zhì)如:PG、白三烯、血栓素等。
②脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生各種醛類物質(zhì),如丙二醛。(4)ATP生成↓:
線粒體膜脂質(zhì)過氧化→功效抑制→ATP生成↓;
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第30頁蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-CH3-S-O二硫交聯(lián)脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)氨基酸氧化2.蛋白質(zhì)功效抑制缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第31頁(1)酶巰基氧化,形成二硫鍵。(2)氨基酸殘基氧化→一些酶交聯(lián)→二聚體或更大聚合物→損傷蛋白質(zhì)功效。(3)損傷肌纖維蛋白
巰基氧化→對Ca2+反應(yīng)性↓→抑制心肌收縮力。(4)肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白損傷→調(diào)整Ca2+功效異常。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第32頁
3、破壞核酸和染色體:
使堿基羥化或DNA斷裂→染色體畸變或細(xì)胞死亡。
該作用主要由是OH·所致。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第33頁二、鈣超載
[鈣超載]是指Ca2+在細(xì)胞內(nèi)大量聚集,引發(fā)細(xì)胞受損,組織器官功效障礙。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第34頁當(dāng)前認(rèn)為,細(xì)胞內(nèi)外Ca2+平衡失調(diào)造成
細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載是細(xì)胞死亡關(guān)鍵
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第35頁Na+-Ca2+載體Ca2+BPr線粒體肌漿網(wǎng)Ca2+
Ca2+
Ca2+泵Ca2+Ca2+[Ca2+]e:10-3M[Ca2+]i:10-7MVOCROC細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)整缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第36頁
(一)鈣超載機(jī)制:
再灌注期鈣超載,主要原因是Ca2+內(nèi)流↑,不是外流↓。
1、Na+/Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn):
Na+/Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)是IRI時Ca2+進(jìn)入細(xì)胞主要路徑。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第37頁
(1)細(xì)胞內(nèi)[Na+]↑,直接激活Na+/Ca2+交換蛋白。缺血→ATP↓H+↑→Na+泵活性↓→細(xì)胞內(nèi)[Na+]↑。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第38頁①缺血→無氧代謝↑→細(xì)胞內(nèi)外[H+]↑。細(xì)胞內(nèi)[H+]↑→激活細(xì)胞膜Na+/H+交換蛋白,以1∶1將H+排出細(xì)胞,Na+進(jìn)入細(xì)胞→穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)pH。②再灌注→ECF[H+]↓→與細(xì)胞內(nèi)形成梯度→激活Na+/H+交換蛋白→ICF[Na+]↑→激活Na+/Ca2+交換蛋白→Ca2+內(nèi)流。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第39頁
2、兒茶酚胺(CA)↑
IRI時CA↑:
①1-受體激活G蛋白-磷脂酶C(PLC)介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路→磷脂酰肌醇分解
DG(甘油二酯)→激活PKC→Na+/H+交換→→
Na+/Ca2+交換。
IP3→促進(jìn)細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+釋放。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第40頁蛋白激酶C(PKC)活化影響PIP2PKCGqIP3DAGPLCβNEα1受體
Ca2+Ca2+H+Na+3Na+Ca2+缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第41頁
②-受體興奮→AC→L型Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流(Ca2+通道開放→Ca2+超載原因之一)。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第42頁2、生物膜受損
細(xì)胞外Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
通透性↑
生物膜受損→
或
細(xì)胞內(nèi)Ca2+分布異常。
(1)細(xì)胞膜受損—膜對Ca2+通透性↑①缺血→細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞→對Ca2+透性↑→Ca2+內(nèi)流↑。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第43頁
②[Ca2+]超載→激活磷脂酶→膜磷脂降解→透性更↑。③再灌注→自由基生成↑→脂質(zhì)過氧化→膜結(jié)構(gòu)破壞加重。3、線粒體膜及肌漿網(wǎng)膜損傷①自由基損傷和分解膜磷脂→肌漿網(wǎng)膜受損→攝Ca2+功效障礙。②線粒體膜受損→ATP↓。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第44頁缺血缺氧
鈣超載Ca2+通透性細(xì)胞膜:肌漿網(wǎng):鈣泵排Ca2+
Ca2+內(nèi)流
貯Ca2+Ca2+通透性鈣泵Ca2+釋出
缺血缺氧
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第45頁
4、兒茶酚胺增多
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第46頁
(三)引發(fā)缺血-再灌注損傷機(jī)制1、線粒體功效障礙:
再灌注后胞漿[Ca2+]↑→線粒體鈣泵攝Ca2+↑
(1)ATP消耗↑;(2)線粒體內(nèi)鈣超載與線粒體內(nèi)磷酸根結(jié)合成磷酸鈣→干擾氧化磷酸化→ATP↓。
2、促進(jìn)細(xì)胞膜和機(jī)構(gòu)蛋白分解缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第47頁(1)磷脂酶類→膜磷脂分解
核酸內(nèi)切酶→分解核酸→染色體損傷;(2)激活
蛋白酶→細(xì)胞骨架受損。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第48頁3、心律失常:經(jīng)過Na+/Ca2+交換→一過性內(nèi)向離子流→延遲后除極,是心律失常原因之一。4、促進(jìn)氧自由基生成:一些Ca2+依賴性蛋白酶活性↑→XD→XO→自由基生成↑。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第49頁
5、肌原纖維過分收縮—出現(xiàn)收縮帶—嚴(yán)重?fù)p害一個標(biāo)志,機(jī)制:(1)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑↑(2)再灌注使缺血區(qū)H+快速移出→H+抑制心肌收縮作用↓。
結(jié)果:肌原纖維過分收縮,甚或不可逆→損傷細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)→心肌纖維斷裂。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第50頁三、白細(xì)胞在IRI中作用
白細(xì)胞聚集、激活介導(dǎo)微血管和細(xì)胞損傷在臟器IRI中起主要作用。中性粒細(xì)胞聚集、激活及其致炎細(xì)胞因子釋放,是微血管床和血液流變學(xué)改變及無復(fù)流現(xiàn)象病生理基礎(chǔ)。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第51頁(一)IRI時白細(xì)胞增多機(jī)制可能:1、組織損傷→細(xì)胞膜磷脂降解→花生四烯酸白三烯代謝產(chǎn)物↑血小板活化因子強(qiáng)趨化作用→補(bǔ)體、激肽白細(xì)胞聚集缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第52頁2、微血管損傷和白細(xì)胞作用血管內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞激活
內(nèi)皮釋放粘附分子白細(xì)胞釋放趨化介質(zhì)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第53頁(二)介導(dǎo)缺血-再灌注損傷
1、微血管損傷(無復(fù)流現(xiàn)象,no-reflowphenomenon)
微血管通透性↑自由基、粒細(xì)胞血液流變學(xué)改變白細(xì)胞粘附聚集、血流遲緩微血管口徑改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹縮血管物質(zhì)↑擴(kuò)血管物質(zhì)↓缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第54頁1、微血管損傷
無復(fù)流現(xiàn)象:是再灌注中,原缺血區(qū)未能恢復(fù)充分血液灌注現(xiàn)象。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第55頁白細(xì)胞作用局部組織在缺血一段時間后,重新恢復(fù)血流,原缺血區(qū)得不到充分灌注,稱此為無復(fù)流現(xiàn)象。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第56頁
2、細(xì)胞損傷
中性粒細(xì)胞改變本身功效激活釋放致炎物質(zhì)內(nèi)皮細(xì)胞周圍細(xì)胞損傷缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第57頁細(xì)胞損傷中性粒細(xì)胞介導(dǎo)再灌注損傷微血管損傷微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變微血管口徑改變微血管通透性增加再灌注損傷缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第58頁IRI主要發(fā)病機(jī)制再灌注中性粒細(xì)胞無復(fù)流致炎因子↑氧自由基↑鈣超載細(xì)胞損傷缺血O2Ca2+細(xì)胞壞死缺血損傷恢復(fù)缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第59頁第三節(jié)IRI時機(jī)體功效及代謝改變?nèi)毖俟嘧p傷專業(yè)知識專家講座第60頁一、IRI對心功效影響缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第61頁
(一)心律失常
1、普通情況室性心律失常如:室性心動過速和室顫最為多見。臨床高達(dá)50~80%,抗心律失常藥品治療不滿意。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第62頁
3、機(jī)制
再灌注心肌之間(1)及與AP電位時程不均一性
正常心肌之間是折返性心律失常發(fā)生基礎(chǔ)。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第63頁
不均一性表現(xiàn)在:再灌注心肌之間連續(xù)時間及與AP不一樣。正常心肌之間幅度缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第64頁(2)心肌動作電位后延遲后除極形成,為其發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。再灌注時細(xì)胞內(nèi)[Na+]↑→Na+
/Ca2+交換體反向轉(zhuǎn)運(yùn)→AP平臺期Ca2+內(nèi)流↑→AP后傳導(dǎo)遲緩期短暫除極→
(延遲后除極)觸發(fā)各種心律失常。缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第65頁心肌細(xì)胞損傷(3)ATP↓電生理特征改變。ATP敏感性鉀通道激活(4)CA↑→受體→自律性↑;(5)電解質(zhì)紊亂→室顫閾↓,不應(yīng)期縮短→室顫或房顫。(6)NO水平↓(L-精氨酸↓使其生成↓)缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第66頁(二)心肌舒縮功效降低心肌頓抑myocardialstunning可逆性損傷不可逆性損傷心肌舒縮功效↓器質(zhì)性損傷缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第67頁
心肌頓抑:
心肌短暫缺血,發(fā)生可逆損傷,再灌注血流基本恢復(fù)正常后一定時間內(nèi),心肌出現(xiàn)可逆性收縮功效降低現(xiàn)象。
缺血再灌注損傷專業(yè)知識專家講座第68頁可逆性IRI胞漿Na+超載Na+/Ca2+:↑O2
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