水電解質(zhì)紊亂

水、電解質(zhì)代謝紊亂?水、鈉代謝障礙?鉀代謝障礙水電解質(zhì)紊亂第1頁(yè)水、鈉代謝障礙

生命活動(dòng)是在水溶液中進(jìn)行，生命對(duì)水依賴僅次于氧。細(xì)胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境細(xì)胞外液中—內(nèi)環(huán)境。?體液分布：

血漿5%細(xì)胞外液20%體液占體重60%組織液15%細(xì)胞內(nèi)液40%水電解質(zhì)紊亂第2頁(yè)?體液電解質(zhì)成份水電解質(zhì)紊亂第3頁(yè)?體液交換1、細(xì)胞內(nèi)外液體交換：細(xì)胞膜允許水自由經(jīng)過，對(duì)其它物質(zhì)含有選擇性。2、血管內(nèi)外液體交換：毛細(xì)血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由經(jīng)過。3、體內(nèi)外液體交換：正常人每日水?dāng)z入量和排出量是平衡。大約天天為—2500ml。水電解質(zhì)紊亂第4頁(yè)正常成人每日水?dāng)z入量和排出量

攝入量排出量(ml)飲水1000~1500尿1000~1500

食物中含水700糞含水150

內(nèi)生水300皮膚不顯汗500

呼吸道蒸發(fā)350水總攝入量~2500ml水總排出量~2500ml水電解質(zhì)紊亂第5頁(yè)?體液調(diào)整1、滲透壓調(diào)整

血漿滲透壓增加

口渴下丘腦分泌ADH增加促進(jìn)腎小管對(duì)水重吸收，排尿降低水電解質(zhì)紊亂第6頁(yè)2、容量調(diào)整

ANP分泌降低血容量腎素—血管擔(dān)心素—醛固酮ADH分泌增加促進(jìn)腎小管對(duì)鈉重吸收水電解質(zhì)紊亂第7頁(yè)水鈉代謝障礙分類低鈉血癥低容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高鈉血癥低容量性高鈉血癥高容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥正常血鈉性水過多等滲性脫水水腫水電解質(zhì)紊亂第8頁(yè)?高鈉血癥(hypernatremia)

高鈉血癥是指血清Na+濃度>150mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量改變，體內(nèi)鈉總量可降低、正常或增多。（一）、低容量性高鈉血癥：特點(diǎn)失水＞失鈉，血清Na+濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞內(nèi)、外液量均降低，又稱為高滲性脫水。水電解質(zhì)紊亂第9頁(yè)?原因和機(jī)制1、飲水不足2、失水過多

尿液—低滲排水消化液—等滲或低滲皮膚蒸發(fā)—純水出汗—低滲呼吸道—純水

水電解質(zhì)紊亂第10頁(yè)?對(duì)機(jī)體影響細(xì)胞外液含量（代償）血漿滲透壓增高

細(xì)胞內(nèi)液降低（失代償）

口渴ADH增多強(qiáng)烈口渴脫水熱CNS癥狀

少尿比重水水電解質(zhì)紊亂第11頁(yè)?防治標(biāo)準(zhǔn)

1、防治原發(fā)病，去除病因。2、以補(bǔ)水為主。口服水或靜滴5%GS。3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉。正常水平4、適當(dāng)補(bǔ)充鉀。

細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿水電解質(zhì)紊亂第12頁(yè)

低鈉血癥是指血清Na+濃度＜130mmol/L，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量改變。（一）、低容量性低鈉血癥：特點(diǎn)失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量降低，又稱為低滲性脫水。?低鈉血癥(hyponatremia)水電解質(zhì)紊亂第13頁(yè)?原因和機(jī)制1、腎性失鈉

長(zhǎng)久連續(xù)使用高效能利尿劑、腎上腺皮質(zhì)功效不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管性酸中毒等。2、腎外失鈉

（1）經(jīng)消化道失液：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉。（2）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗、大面積燒傷。（3）嚴(yán)重體腔積液：

以上各種原因致體液大量丟失后，只補(bǔ)水、未適當(dāng)補(bǔ)鈉鹽。水電解質(zhì)紊亂第14頁(yè)?對(duì)機(jī)體影響細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓

細(xì)胞外液量腦細(xì)胞ADH醛固酮外周循環(huán)失水征水腫ADH障礙CNS癥狀多尿尿Na血壓下降尿比重降低少尿休克水水電解質(zhì)紊亂第15頁(yè)?防治標(biāo)準(zhǔn)：?防治原發(fā)病，去除原因?普通補(bǔ)充生理鹽水正常水平?休克者及時(shí)搶救細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿水電解質(zhì)紊亂第16頁(yè)等滲性脫水特征：1.鈉與水成百分比丟失；

2.血鈉和血滲透壓均在正常范圍原因：任何等滲液體如腸液和血漿短期內(nèi)大量丟失所致水電解質(zhì)紊亂第17頁(yè)對(duì)機(jī)體影響等滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水高滲性脫水治療不及時(shí)水電解質(zhì)紊亂第18頁(yè)?高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

水電解質(zhì)紊亂第19頁(yè)?原因和機(jī)制1、水?dāng)z入過多：

腎功效障礙時(shí)，大量飲水或輸液。腎功效正常時(shí)，大量飲水（飲水比賽、精神病患者）或輸液。時(shí)間短，量大，超出腎最大排水量（1200ml/h）。2、腎排水降低：急性腎衰少尿期、慢性腎衰晚期，排水降低；疼痛、強(qiáng)烈精神刺激等，解除副交感神經(jīng)對(duì)ADH分泌抑制作用，ADH分泌增多，排水降低。水電解質(zhì)紊亂第20頁(yè)?對(duì)機(jī)體影響

輕度普通無影響；嚴(yán)重、急性，影響大。水在體內(nèi)大量潴留，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)、外液容量增多和滲透壓降低。1、細(xì)胞外液量增加，血液稀釋：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白濃度、血細(xì)胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓。2．細(xì)胞內(nèi)水腫：細(xì)胞內(nèi)液量增加（占體液2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液1/3），但顯著者不多見，之前常因腦水腫死亡）。水電解質(zhì)紊亂第21頁(yè)1、重視預(yù)防。主動(dòng)治療原發(fā)病。2、輕者，停頓和限制水分?jǐn)z入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強(qiáng)利尿劑和甘露醇。?防治標(biāo)準(zhǔn)水電解質(zhì)紊亂第22頁(yè)?等容量性低鈉血癥

等容量性低鈉血癥特點(diǎn)是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，普通不伴有血容量顯著改變，或輕度增多。水電解質(zhì)紊亂第23頁(yè)?原因：

主要見于ADH分泌異常增多癥（SIADH），造成水潴留。（1）、惡性腫瘤：肺癌（燕麥細(xì)胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等異位分泌。（2）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。和鈧?、腫瘤、炎癥等。病變或疼痛直接刺激其釋放。（3）、肺部感染：

水電解質(zhì)紊亂第24頁(yè)

ADH分泌增加，體液容量有擴(kuò)張趨勢(shì)，經(jīng)過尿排鈉，維持體液容量。尿鈉排出增加：血容量擴(kuò)張，ANP分泌增加，抑制腎小管對(duì)Na+重吸收。血容量增加，醛固酮分泌降低，促進(jìn)腎小管對(duì)鈉重吸收降低，排鈉。滯留液體2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，僅有1/12在血管內(nèi)，血容量改變不大。?機(jī)制水電解質(zhì)紊亂第25頁(yè)?對(duì)機(jī)體影響

輕度普通無影響；顯著低鈉血癥使水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，致腦細(xì)胞水腫。?防治標(biāo)準(zhǔn)防治原發(fā)病限制水?dāng)z入高滲利尿劑排鈉水，再補(bǔ)充高滲鹽水。水電解質(zhì)紊亂第26頁(yè)?高容量性高鈉血癥：

高容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血容量和血鈉均升高。

見于醫(yī)源性鹽攝入太多；原發(fā)性鈉潴留:醛固酮增多癥、Cushing綜合癥。

細(xì)胞外高滲，水份從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外移動(dòng)，致細(xì)胞脫水。防治原發(fā)癥；腎功效正常者用強(qiáng)效利尿劑；腎功效低下者，腹膜透析。水電解質(zhì)紊亂第27頁(yè)?等容量性高鈉血癥：

等容量性高鈉血癥特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無顯著改變。下丘腦受損，下丘腦滲透壓感受器閾值升高，對(duì)滲透壓刺激不敏感，只有當(dāng)滲透壓高于閾值時(shí)，才能刺激ADH分泌。而容量調(diào)整正常，因而血容量正常。細(xì)胞外液高滲狀態(tài)，致腦細(xì)胞脫水。治療原發(fā)病，補(bǔ)充水份降低血鈉。水電解質(zhì)紊亂第28頁(yè)

體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。體液在體腔積聚過多，稱為積水。

水腫是等滲液體積聚，普通不伴有細(xì)胞水腫。細(xì)胞內(nèi)液積聚過多，稱為細(xì)胞水腫。?水腫（edema)水電解質(zhì)紊亂第29頁(yè)水腫分類

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

水電解質(zhì)紊亂第30頁(yè)正常血管內(nèi)外液體交換示意圖水電解質(zhì)紊亂第31頁(yè)正常血管內(nèi)外液體交換示意圖水電解質(zhì)紊亂第32頁(yè)

?水腫發(fā)生基本機(jī)制一、血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成大于回流1、毛細(xì)血管液體靜壓升高：

常見原因淤血致靜脈壓升高局部淤血：血栓阻塞、腫瘤或疤痕壓迫全身淤血：右心衰竭動(dòng)脈性充血是炎性水腫發(fā)生原因之一。水電解質(zhì)紊亂第33頁(yè)2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白含量。血漿白蛋白含量降低主要原因：①白蛋白合成障礙：肝實(shí)質(zhì)嚴(yán)重?fù)p害（如肝硬化）、營(yíng)養(yǎng)不良。②白蛋白丟失：腎病綜合征③蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：慢性消耗性疾病（如慢性感染、惡性腫瘤等）。水電解質(zhì)紊亂第34頁(yè)3、微血管壁通透性增加：主要原因：炎癥、缺氧和酸中毒。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白質(zhì)從微細(xì)血管壁濾出，使血漿膠體滲透壓下降，組織間液膠體滲透壓上升。水腫液特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量較高（3-6g%），為滲出液。水電解質(zhì)紊亂第35頁(yè)淋巴管受阻原因：腫瘤壓迫、癌細(xì)胞阻塞、局部淋巴結(jié)摘除、絲蟲病等；淋巴回流是一個(gè)主要抗水腫原因。水腫液特點(diǎn)：蛋白質(zhì)含量高（4-5g%）

4、淋巴回流受阻：水電解質(zhì)紊亂第36頁(yè)二、體內(nèi)液體交換失衡—鈉水潴留球—管失平衡基本形式示意圖水電解質(zhì)紊亂第37頁(yè)1、廣泛腎小球病變。

急性腎小球腎炎—炎性滲出物堆積和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。慢性腎小球腎炎—腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積顯著降低。2、有效循環(huán)血量顯著降低。

充血性心力衰竭、腎病綜合征等。有效循環(huán)血量降低，腎血流降低。

（一）、腎小球?yàn)V過率降低：水電解質(zhì)紊亂第38頁(yè)1、心房利鈉肽分泌降低2、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加3、醛固酮分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+重吸收。4、ADH分泌增加：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水重吸收。（二）、腎小管對(duì)鈉、水重吸收增加水電解質(zhì)紊亂第39頁(yè)?水腫特點(diǎn)1、水腫液性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫皮膚特點(diǎn)分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動(dòng)。水電解質(zhì)紊亂第40頁(yè)3、全身水腫分布特點(diǎn)心性水腫首先發(fā)生在下肢：毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響—重力效應(yīng)。腎性水腫首先出現(xiàn)在面部：皮下組織疏松，皮膚伸展性大—組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。肝性水腫表現(xiàn)為腹水：局部流體靜壓升高。水電解質(zhì)紊亂第41頁(yè)?常見水腫類型與特點(diǎn)一、心性水腫

右心衰竭體靜脈淤血心輸出量降低毛細(xì)血管肝淤血淋巴回流障礙腎血流量降低流體靜壓白蛋白醛固酮腎小球腎小管血漿ADH濾過率對(duì)水鈉重吸收膠體滲透壓

水腫

水電解質(zhì)紊亂第42頁(yè)二、腎性水腫1、腎病性水腫：發(fā)病機(jī)制主要步驟是低蛋白血癥造成血漿膠體滲透壓下降。2、腎炎性水腫：發(fā)病機(jī)制主要步驟是腎小球病變?cè)斐赡I小球?yàn)V過率下降。水電解質(zhì)紊亂第43頁(yè)1、血管源性腦水腫：發(fā)病主要機(jī)制是腦毛細(xì)血管通透性增高。見于外傷、腫瘤、出血和梗死。2、細(xì)胞中毒性腦水腫：見于缺氧和急性稀釋性低鈉血癥。3、間質(zhì)性腦水腫：見于腦脊液生成和回流失衡，使腦脊液溢入周圍白質(zhì)。三、腦水腫水電解質(zhì)紊亂第44頁(yè)各種腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖水電解質(zhì)紊亂第45頁(yè)?水腫對(duì)機(jī)體影響（一）、有利效應(yīng)1、循環(huán)系統(tǒng)主要“安全閥”2、稀釋毒素3、纖維蛋白限制病原體擴(kuò)散、有利于白細(xì)胞吞噬病原體。（二）、有害效應(yīng)1、影響器官、組織功效活動(dòng)2、細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)不良水電解質(zhì)紊亂第46頁(yè)肺水腫水電解質(zhì)紊亂第47頁(yè)水電解質(zhì)紊亂第48頁(yè)?鉀代謝紊亂正常鉀代謝：

合成代謝堿中毒從食物中攝入鉀血清鉀細(xì)胞內(nèi)鉀

(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)（150mmol/L)90%經(jīng)腎排出10%經(jīng)消化道排出腎臟排鉀標(biāo)準(zhǔn)是：多攝多排，少攝少排，不攝仍排。

分解代謝酸中毒水電解質(zhì)紊亂第49頁(yè)?鉀平衡調(diào)整：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸

一、跨細(xì)胞：泵－漏機(jī)制1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、酸堿平衡狀態(tài)；3、胰島素；4、兒茶酚胺；5、滲透壓；6、運(yùn)動(dòng)；7、機(jī)體總鉀量。水電解質(zhì)紊亂第50頁(yè)?鉀平衡調(diào)整：

跨細(xì)胞、腎、結(jié)腸二、腎臟調(diào)整：濾過、重吸收、分泌1、濾過：腎血漿流量、腎小球?yàn)V過率；2、重吸收：近端小管、髓袢（藥品）、集合管（可調(diào)）：H+/K+ATPase（閏細(xì)胞）3、分泌：遠(yuǎn)曲小管、集合管：Na+/K+ATPase（主細(xì)胞）三、結(jié)腸排鉀功效：10％水電解質(zhì)紊亂第51頁(yè)?影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀原因：1、細(xì)胞外液鉀濃度；2、醛固酮；3、遠(yuǎn)曲小管原尿流速；4、酸堿平衡狀態(tài)；水電解質(zhì)紊亂第52頁(yè)?鉀生理功效

1、維持細(xì)胞內(nèi)晶體滲透壓2、維持神經(jīng)、肌肉興奮性3、參加細(xì)胞新陳代謝4、調(diào)整酸堿平衡水電解質(zhì)紊亂第53頁(yè)一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥。（一）原因和機(jī)制1、鉀攝入不足

食物中含豐富鉀，正常飲食不會(huì)發(fā)生低鉀血癥。多見于因疾病或手術(shù)不能進(jìn)食或禁食者。水電解質(zhì)紊亂第54頁(yè)（1）經(jīng)腎失鉀：①利尿劑使用不妥：②腎小管性酸中毒③腎上腺皮質(zhì)激素分泌或使用過多④Mg2+缺乏（2）經(jīng)消化道失鉀：①消化道富含K+（約為血清濃度2-4倍）②嚴(yán)重失液→醛固酮分泌增加③嘔吐致代堿（3）經(jīng)皮膚失鉀2、鉀丟失過多Ⅰ型：遠(yuǎn)端小管H+/K+ATPaseⅡ型：近端小管H+Na+水電解質(zhì)紊亂第55頁(yè)3、鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)過多體鉀總量不降低堿中毒;使用受體激動(dòng)劑、胰島素過量鋇中毒:K+通道阻滯低鉀血癥型周期性麻痹水電解質(zhì)紊亂第56頁(yè)?對(duì)機(jī)體影響1、神經(jīng)、肌肉興奮性降低

表現(xiàn)肌無力、麻痹。

機(jī)制：超極化阻滯（因Em—Et距離增加，造成神經(jīng)肌細(xì)胞興奮性降低）。

正常低鉀血癥+300-30-60-90-120mVEtEm水電解質(zhì)紊亂第57頁(yè)水電解質(zhì)紊亂第58頁(yè)2、對(duì)心肌生理特征影響（1）興奮性：增高（2）傳導(dǎo)性：降低（3）自律性：增高（4）收縮性：增強(qiáng)水電解質(zhì)紊亂第59頁(yè)

（1）、缺血心肌興奮性增高2、對(duì)心肌生理特征影響

低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低，K+外流降低，使心肌靜息電位負(fù)值變小，離閾電位距離靠近。水電解質(zhì)紊亂第60頁(yè)（2）心肌傳導(dǎo)性降低傳導(dǎo)性主要受0期去極化速度和幅度影響（決定了局部電流強(qiáng)弱）。因?yàn)榈外洉r(shí)靜息電位變小，0期鈉進(jìn)入細(xì)胞數(shù)量降低和速度減慢，動(dòng)作電位0期去極化速度和幅度變小，造成心肌傳導(dǎo)性降低。

水電解質(zhì)紊亂第61頁(yè)（3）心肌自律性增高

心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性降低，

K+外流減慢，Na+內(nèi)流速度相對(duì)加緊，自動(dòng)去極化加速，使自律性增高。異位起搏點(diǎn)自律性增高易造成激動(dòng)形成異常性心律失常。

水電解質(zhì)紊亂第62頁(yè)

K+對(duì)Ca2+內(nèi)流有抑制作用，低血鉀時(shí)，復(fù)極2期加Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重缺鉀，細(xì)胞代謝障礙，心肌變性、壞死，收縮性下降。（4）心肌收縮性增強(qiáng)水電解質(zhì)紊亂第63頁(yè)1、T波低平，Q-T間期延長(zhǎng)。2、U波增高3、ST段下降4、心率加緊、異位心律5、QRS波增寬對(duì)心電圖影響：水電解質(zhì)紊亂第64頁(yè)（2）缺鉀性腎病慢性低鉀血癥1個(gè)月以上能夠出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。重者腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮或擴(kuò)張。3、對(duì)腎臟影響（1）尿濃縮功效障礙：出現(xiàn)多尿、煩渴機(jī)制：A、遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞受損，對(duì)ADH反應(yīng)性降低。

B、髓袢升支粗段對(duì)NaCL重吸收障礙，妨礙髓質(zhì)高滲環(huán)境形成。水電解質(zhì)紊亂第65頁(yè)4、堿中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](堿中毒)腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔谷氨酰胺NH3

NH4+(酸性尿)H+

H+K+Na+水電解質(zhì)紊亂第66頁(yè)?防治標(biāo)準(zhǔn)：1、去除病因2、補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)：方法：最好口服。只有情況緊急或不能口服時(shí)靜滴，其標(biāo)準(zhǔn)：“總量不過多（40-120mmol/d）”“濃度不過高（<40mmol/L）”“速度不過快（<10mmol/h）”“見尿補(bǔ)鉀（>500ml/d）”

水電解質(zhì)紊亂第