血栓止血概述

血栓止血概述第1頁/共71頁基本理論（1）出血的概念（BLEEDING）血栓的概念（THROMBOSE）出血性疾?。˙LEEDINGDISORDER，HEMOPHILIA）血栓性疾?。═HROMBOTICDISORDER）易栓癥（THROMBOPHILIA）高凝狀態(tài)（HYPERCOAGULABLESTATE）低凝狀態(tài)（HYPOCOAGULABLESTATE）第2頁/共71頁基本理論（2）血栓止血理論的適用范圍小血管和微血管大血管與粥樣硬化的問題血液流變學問題第3頁/共71頁基本理論（3）參與血栓的因素

有形成分：血小板、紅細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、內皮細胞

無形成分：凝血因子（蛋白）、血液凝固調節(jié)蛋白、細胞因子（炎性因子，趨化因子，黏附分子等）

血流第4頁/共71頁Primary

HemostasisBleeding

Time;

Aggregometry;

Clot

RetractionPLTC;

Bone

MarrowBleeding

Time;

Tourniquet

TestQualityQuantityPlateletsBlood

VesselsFibrinolysisD-Dimer;

FDPSecondary

HemostasisCoagulation

FactorsACT;

PT;

APTT;

TCT;

FactorAssays;

Fibrinogen;

Inhibitor

ScreenLaboratoryInvestigationofHemostasis第5頁/共71頁ProcoagulantFactorsCoagulantregulativeFactorsTheHemostaticBalance第6頁/共71頁StagesoftheHemostaticProcessPrimaryHemostasis PlateletplugformationSecondaryHemostasis ProcoagulantproteincascadeAnticoagulantbalanceandremodelling Naturalanticoagulantproteins Fibrinolysis(regulationsystem) 第7頁/共71頁血栓形成的發(fā)生率及部位血栓栓塞癥根據(jù)國內報道的資料在40歲以上的人群中心肌梗死的年發(fā)生率為39.7/100000～64.0/100000；腦卒中的年發(fā)生率為109.7/100000。在一項1182例腦卒中經(jīng)CT證實為腦梗死者占73.5%，這表明血栓栓塞癥在我國也有相當高的發(fā)生率。第8頁/共71頁血栓形成雖則可以發(fā)生在體內任何部位，但靜脈血栓多于動脈血栓，兩者比例為4︰1。尸解資料顯示，靜脈血栓占40%～60%,但只有11%～15%被臨床診斷。而在冠狀動脈血栓中，堵塞性冠狀動脈血栓形成發(fā)生率達15%～95%，其中90%伴有動脈粥樣硬化斑塊。在一篇的105例急性心肌梗死尸解中，92%病例存在一支或多支冠狀動脈內血栓形成。微血栓在尸解中較為常見，達37.6%，以肺、腦、肝和腎部多見。第9頁/共71頁第10頁/共71頁血栓結構與分類

（一）血小板血栓血小板血栓主要由血小板組成，在栓子中可見大量的血小板聚集體，其間有少量的纖維蛋白形成網(wǎng)狀，血小板與纖維蛋白交織在一起，在聚集體周圍的血小板發(fā)生釋放和顆粒丟失較聚集體中央部位的血小板為明顯。血小板血栓通常見于微血管內。第11頁/共71頁（二）白色血栓此類血栓內富含有血小板、白細胞、纖維蛋白及少量紅細胞，外觀呈灰白色而得其名。栓子表面粗糙、卷曲、有條紋。這類血栓常與血管壁創(chuàng)傷有關，故呈現(xiàn)為附壁血栓，多見于動脈內。在血栓中，可以見到成層的血小板、白細胞和纖維蛋白，這可能是血栓形成時的流場變化的反映。第12頁/共71頁（三）紅色血栓血栓外觀呈暗紅色，質地均勻、富有彈性。血栓的主要成份為紅細胞、白細胞、纖維蛋白及少量的血小板，多見于血流淤滯的靜脈。血栓與管壁粘附較疏松，易脫落而造成遠端血管的血栓栓塞癥。第13頁/共71頁（四）混合血栓混合血栓在結構上可分成頭、體、尾三部分，頭部由白血栓組成，體部由紅血栓與白血栓組成，尾部由紅血栓組成。血栓頭部常粘附在血管壁，形成附壁血栓。第14頁/共71頁（五）微血栓由纖維蛋白及其單體構成，內含不同數(shù)量的白細胞和血小板，或少量的紅細胞。外觀透明，故又稱透明微血栓。此類血栓出現(xiàn)在前毛細血管、小動脈及小靜脈處，在DIC或休克時可見此類血栓。第15頁/共71頁（六）感染性血栓血栓由細菌和中性粒細胞殘體構成，栓子外觀呈現(xiàn)綠色或灰黃色。血栓可由于菌血癥、血管壁的炎癥或細菌所致的管壁損傷而使血管內皮抗栓能力下降所致。第16頁/共71頁血栓演變

（一）血栓延伸與滋長血栓形成后發(fā)生延伸與滋長的病理過程主要見于下肢靜脈血栓。大多數(shù)（80%）的下肢靜脈血栓局限在最初的發(fā)病部位，只有6%～20%的下肢靜脈血栓發(fā)生延伸與滋長，血栓從小腿延伸至髂靜脈，其發(fā)生的原因與局部血流流動淤滯、血栓內的血小板釋放大量致栓物質以及凝血酶形成有關。而血管內的血栓所造成的流通管腔狹窄進而產(chǎn)生了血液流變學的改變，在栓子附近形成的紊流促進了血栓的延伸和滋長過程。在觀察動脈血栓組織結構時，栓子是呈多層結構，表明栓子的形成并非一次成形，也存在逐漸滋長的過程。第17頁/共71頁（二）血栓溶解

約1/3血栓在形成后發(fā)生自發(fā)性溶解，這種溶解由栓子中央開始，隨后波及四周，因此在栓子中央會形成空洞現(xiàn)象，直至整個血栓全部溶解。第18頁/共71頁（三）栓子的機化、再通與鈣化血栓形成后就會有新生肉芽組織長入栓子內，隨著栓子自身的溶解和吸收，最后栓子逐漸被結締組織所替代，此過程稱之為血栓機化。機化起始于血栓形成后24h～48h，由栓子中央到外周。在此時期內，粒細胞釋放的中性蛋白酶促使纖維蛋白網(wǎng)架分解，血管內皮細胞也向血栓內增殖長入，在栓子內出現(xiàn)纖維母細胞，增強栓子在管壁上附著的牢度。一般至第十日，即可見到栓子內有大量的膠原纖維和網(wǎng)狀纖維形成，至2周時，栓子內出現(xiàn)組織細胞，隨后有一些營養(yǎng)滋生的毛細血管長入栓子內，血管腔的直徑逐漸擴大，同時腔內充滿血液。第19頁/共71頁在機化過程中，栓子收縮和溶解使栓子與血管壁之間出現(xiàn)間歇，血管內皮細胞長入并覆蓋在栓子表面，形成血流通道，稱之再通。下肢深部靜脈血栓在栓子形成后數(shù)月或數(shù)年內會有35%發(fā)生完全自發(fā)性再通，55%發(fā)生部分再通。機化栓子中由于鈣質沉著而發(fā)生血栓鈣化，形成靜脈結石，這是由于機化過程遲緩所致。第20頁/共71頁（四）栓塞新鮮的或未完全機化的血栓可以發(fā)生部分或全部脫落而順血流進入下游血管而導致下游血管部分或完全堵塞，稱之栓塞。栓塞可發(fā)生在動脈或靜脈。脫落的原因可以由于醫(yī)源性的（導管插入），或是肌肉收縮等原因。靜脈栓塞常常導致嚴重的后果。在一項51623例靜脈血栓調查中，由于右心室栓子脫落而導致肺梗塞的發(fā)病率達0.04%。在血栓性疾病中，肺梗塞的發(fā)病率為1%～212%,死亡率為0.1%～1%。第21頁/共71頁

血栓形成的機制

血管因素在血栓形成中的作用血小板在血栓形成中的作用白細胞在血栓形成中的作用紅細胞在血栓形成中的作用凝血因子在血栓形成中的作用抗凝因子在血栓形成中的作用纖溶系統(tǒng)在血栓形成中的作用血漿脂蛋白在血栓形成中的作用感染/炎癥在血栓形成中的作用粘附分子與血栓形成血液流變學的改變在血栓形成中的作用第22頁/共71頁APPROACHTOTHROMBOSISEVENTS第23頁/共71頁Clinicalapproach1. Isthebleedingsignificant?2. LocalVsSystemic?3. PlateletVsCoagulationdisorder?4. InheritedVsAcquired?第24頁/共71頁紫癜（皮膚出血）第25頁/共71頁大型的環(huán)型紫癜（血管擴張）第26頁/共71頁感染導致的爆發(fā)性紫癜第27頁/共71頁VitC缺乏的紫癜第28頁/共71頁與紫癜相似的過敏性皮疹第29頁/共71頁DIC的大面積皮下出血第30頁/共71頁DIC的內臟出血與血栓第31頁/共71頁血友病的關節(jié)內和肌層出血第32頁/共71頁血友病的大面積皮下出血第33頁/共71頁血友病的大面積皮下出血第34頁/共71頁血友病的關節(jié)內出血與畸形第35頁/共71頁1.Demonstrationofthedefect2.Identificationofthedefect(s)3.Assessmentofseverity4.Consequentialstudieseg.carrierdetection5.MonitoringoftreatmentLaboratoryApproach第36頁/共71頁血管的血栓止血檢查血管基本上是一個密閉的管道系統(tǒng)。以保證血液有序地在其中不停頓、不外溢地流動。這種管道是由連續(xù)的管壁所圍繞而成的，要保證血管的正常作用就必須是一個具有完整管壁結構不至于發(fā)生血液外滲；又具良好管壁順應性和光滑平整的內側面，并有釋放活性物質的功能，而不至于血液流動受阻，甚至中止。這就涉及血管壁的結構以及相關的止血作用。第37頁/共71頁一、血管壁的結構血管壁的結構大致可分為三層：最內側與血液接觸的內膜層，中間具有保持血管形狀、彈性和伸縮作用的中膜層，最外側由結締組織來分隔血管壁與機體、其他組織的外膜層。所有血管都有內膜層和外膜層。但外膜層因血管的大小而厚薄不等；中膜層則毛細血管完全缺如，小血管較薄，大血管或動脈血管較厚。第38頁/共71頁（一）大血管的基本結構傳統(tǒng)上把直徑大于100μm的血管稱為大血管。在血栓止血機制中，大血管的作用并不明顯，但大血管管壁的三層結構界定清楚，并有著與其他血管不同的特殊結構。

1．內膜大血管的內膜(intima)由內皮層(endothelium)和內皮下組織(subendothelium)組成。在大血管內皮細胞具有特異性結構的成分是，胞質中都包含一個Weibel-Palade小體。小體的內容物是vonWillebrand因子（也叫血管性血友病因子，vWF），外裹的膜上表達了P選擇素（P-selectin）。生理情況下，內皮細胞緊密排列在基底膜上，內皮細胞和基底膜共同構建起了雙重防止血液外滲的屏障。內皮下組織則由少量平滑肌細胞和零散的巨噬細胞及其中填充的細胞外間質所組成的內皮下基質所構成。

第39頁/共71頁2．中膜大血管的中膜（media）是較厚的一層。往往由一層基本的彈性蛋白質（elasticlamina）來隔離內膜，并最大限度地保持血管壁的形狀和維持血管壁的質地。中膜層還具有相當數(shù)量的平滑肌細胞及其分泌的糖蛋白(glycoprotein)和蛋白聚糖(proteoglycans)。3．外膜處在中膜外的一層疏松結締組織被稱為外膜（advertitia）。外膜中有些神經(jīng)末梢和滋養(yǎng)血管，其主要作用是完整地、連續(xù)地將血管與周圍組織器官分隔開。第40頁/共71頁（二）小血管結構小血管是參與止血作用的主要血管。其中的小動脈、小靜脈與大血管的結構基本相同，只是中膜略薄。最具特殊性的是毛細血管（capillary）和后毛細血管（post-capillaryvenule）的管壁，是僅有內皮細胞和間質細胞組成的單層細胞結構所圍成。這兩種細胞根植于基底膜，依賴血管床而排列，細胞間存在大量基質，基質中的不少蛋白都由內皮細胞和間質細胞分泌而來。兩種細胞可借助細胞旁小孔完成必要的聯(lián)系。如果說小血管與大血管的內皮細胞具有類似的作用，那么長型的間質細胞卻有著不同的功能。對間質細胞功能比較一致的看法是：①具有收縮功能以調節(jié)進入組織的血流量；②調節(jié)毛細血管的生長機制；③具有促進脂肪細胞、巨噬細胞、成骨細胞和平滑肌細胞分化的潛能。第41頁/共71頁二．血管的止血作用血管的止血作用主要是與血液流動密切相關的內膜層的止血作用，血管與血小板共同構成止血所需初級血栓，完成機體的一期止血。而內膜的主要成分是血管內皮細胞。在此，以內皮細胞為例來闡明血管的止血作用。第42頁/共71頁（一）內皮的止血作用血管內皮止血作用主要表現(xiàn)在兩個方面：①參與小血管的收縮；②內皮細胞表面表達的活性物質和分泌釋放入血的活性成分參與對血小板、血液凝固和血液凝固的調節(jié)作用。第43頁/共71頁1．收縮作用血管收縮是血管參與止血最快速的反應。可直接引起血流減慢、血管損傷處的閉合、血管斷端的回縮，以及出血的終止。這種反應，最快時僅需0.2秒左右。對大血管而言，血管收縮通常是中膜層平滑肌細胞在神經(jīng)調節(jié)下完成的，這種血管收縮不至于導致血管閉合，只會影響血流；小血管收縮，則依賴于內膜層中的周皮細胞，這種收縮是強烈的，主要依賴體液中的活性物質，發(fā)生持續(xù)的收縮反應，在血栓止血中具有重要作用。第44頁/共71頁2．激活血小板作用內皮細胞在補體、纖維蛋白、葡萄糖，甚至某些藥物，如1-去氨基-8-D-精氨酸加壓素（DDAVP）的作用下可增加vWF的合成和釋放，進而激活血小板，使血小板通過vWF粘附在內皮細胞表面。膠原、凝血酶、腫瘤壞死因子（tumournecrosisfactor,TNF）等均可促使內皮細胞釋放血小板活化因子（plateletactivatingfactor,PAF），而PAF是迄今已知最強的血小板誘聚劑，可誘導血小板活化、聚集。當血中PAF濃度達到相當高的時候，可直接引發(fā)血栓形成。第45頁/共71頁3．促進血液凝固作用人類已知的14個凝血因子中有9個存在于內皮細胞中，當內皮細胞破損時，組織因子(tissuefactor,TF)、因子V和纖維蛋白原(fibrinogen,Fg)可進入血液，在局部引起快速的凝血激活和纖維蛋白形成。另外，在細胞因子和其他尚不明確的因素作用下，內皮細胞可表達因子IX、因子X，促進血液凝固。而內皮細胞參與合成和釋放的因子XII，無論是否已被活化，都已證實與因子XI或因子IX以及高相對分子質量激肽原一樣不參與體內的凝血過程。內皮細胞中的Ca2+，可自由進出內皮細胞膜內外，對調節(jié)血液凝固速度有著重要作用。第46頁/共71頁4．血液凝固的調節(jié)作用內皮細胞受損時，由它合成和分泌入血的纖溶酶原活化抑制劑(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)特別多，遠大于組織纖溶酶原活化物(tissueplasminogenactivator,t-PA)的合成和釋放。PAI活性的增高，顯然在血液凝固調節(jié)中起到阻止血液凝塊溶解的作用，可以加強止血作用。在內毒素、凝血酶、TNFα和IL-1的刺激下，內皮細胞都能合成PAI。缺氧時，又能促使內皮細胞釋放PAI。第47頁/共71頁（二）內皮細胞的抗血栓形成作用1．血管松弛和舒張作用前列環(huán)素（prostacyclin,PGI2）和一氧化氮（NO）是內皮細胞直接產(chǎn)生的兩種血管松弛舒張物質，可有效防止因小血管的持續(xù)收縮導致的血栓形成。NO可使平滑肌細胞內cGMP水平升高，使平滑肌松弛。另外，NO還能抑制ADP等對血小板的誘聚作用，以及減少血小板內Ca2+而直接抑制血小板聚集。第48頁/共71頁2．抑制血小板聚集的作用上述NO有血小板聚集抑制作用，PGI2在擴張血管的同時，也有血小板聚集抑制作用，只不過PGI2的一個較穩(wěn)定代謝產(chǎn)物6-酮-PGF1α和這兩者穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物6-酮-PGE1也有抑制血小板聚集作用，但血中6-酮-PGE1的量很低。內皮細胞還具備亞油酸中成分13-羥-十八碳-二烯酸(13-hydroxyoctadecadienoicacid,13-HODE),能較強地抑制血小板粘附和聚集，并對抗血栓烷A2的作用。但13-HODE的合成和釋放可被凝血酶、胰蛋白酶所抑制。第49頁/共71頁3．血液凝固和調節(jié)作用血管內皮細胞是抗凝血酶(antithrombin,AT)、蛋白C系統(tǒng)的血栓調節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)、組織因子途徑抑制物（tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI）和t-PA合成和釋放的主要場所。這些產(chǎn)物可直接或間接地通過滅活凝血活化因子、促進血塊溶解、抑制血小板活化等途徑來對抗血栓形成。第50頁/共71頁

（三）血管內皮的異質性不同組織中的血管內皮細胞存在著很多不同的特性，有的很活躍(activity)，有的很安靜（quiescent）；有的呈扁平狀，有的較腫脹；還有的具有高生物合成能力?，F(xiàn)在把內皮細胞的這種特點，稱之謂異質性(endothelialheterogeneity)。有一些內皮細胞比較活躍，可能在血栓止血功能中扮演更加重要的角色。由于此類內皮細胞較腫脹，主要集中在后毛細血管內膜中，被稱為高內皮細胞微靜脈(highendothelialvenule,HEV)。HEV的內皮細胞具有高生物合成能力。在缺氧、高血糖、細胞因子等作用下，可合成分泌各型膠原(collagen)，在很晚抗原-2(verylateantigen-2,VLA-2)的協(xié)同下，刺激內皮細胞增殖；還可合成分泌纖維連接蛋白(fibronectin,Fn)、玻璃連接蛋白(vesonectin,Vn)和凝血酶敏感蛋白(thrombinsensitiveprotein,thrombospondin，TSP)，他們都參與血小板糖蛋白IIb/IIIa或Ic/IIa或IIIb的結合，在血小板粘附于內皮細胞表面以及血小板聚集中，發(fā)揮重要作用。第51頁/共71頁（四）血管內皮的生長及調控血管的生長很大程度上依賴血管內皮的生長，無論是新生血管還是損傷血管的修復，都取決于血管內皮的生長。一般情況下，血管內皮的更新速度很慢，大鼠主動脈24小時內更新率小于0.6%。如果人或其他動物血管內皮受損后也是如此慢的速度修復，那一定會發(fā)生很多出血或血栓性疾病。目前已知的促進內皮細胞增殖及血管生長的活性物質有：①肝素結合性生長因子(heparinbindinggrowthfactor,HBGF)；②血小板衍生生長因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)；③轉化生長因子(transforminggrowthfactor,TGF)有α、β兩種。其中TGF-α具有促進內皮細胞增殖作用。第52頁/共71頁內皮細胞在血栓止血中的作用第53頁/共71頁三、血管壁（內皮）檢驗血管性血友病因子檢測血漿血管性血友病因子抗原檢測【參考值】94.1%±32.5%【臨床評價】vWF：Ag檢測是臨床常用的較為敏感和實用試驗之一，是研究和診斷vWD的重要指標。1．減低見于血管性血友病（vWD），是診斷vWD及其分型的重要指標之一。2．增高vWF是一種急性反應蛋白，在很多應激情況下都可增高，常見于血栓性疾，如病心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、腎小球疾病、糖尿病、妊娠高血壓綜合征、大手術后等。第54頁/共71頁血漿vWF瑞斯托霉素輔因子檢測【原理】血漿vWF瑞斯托霉素輔因子（vWFristocetincofactor,vWF:Rcof）檢測，在瑞斯托霉素存在的條件下，vWF與血板膜GPIb-Ⅸ相互作用，使血小板發(fā)生凝集。凝集的強度與受檢血漿中vWF的量和（或）質有關。將混合正常人血漿作為100%vWF:Rcof，用緩沖液稀釋成不同稀釋度，不同稀釋度混合正常血漿代替受檢血漿在同樣條件下測定血小板凝集反應。根據(jù)正常血漿的稀釋度及其相應的透光度，繪制標準曲線。受檢血漿的透光度從標準曲線中計算出受檢血漿中vWF:Rcof的含量?！緟⒖贾怠?0%～150%【臨床評價】本試驗是檢測vWF功能活性較敏感而實用的篩選試驗，絕大多數(shù)vWD病例聚集率減低，而其它誘聚集誘導的血小板聚集率均正常，并且不同類型vWD血漿中vWF:Rcof的含量是不同的，Ⅰ型和Ⅲ型患者減低，ⅡB型正常，而Ⅱ型的其它亞型可減低。因此，本試驗可作為診斷vWD及其分型的主要指標。第55頁/共71頁血漿內皮素-1檢測【原理】血漿內皮素-1（endothelin-1,ET-1）檢測，ELISA法：用抗兔IgG單抗包被固相載體，加入兔抗ET-1抗體，受檢血漿或標準品、酶標記ET-1抗體，然后加底物顯色，根據(jù)A值從標準曲線上可推算出受檢血漿中ET-1的含量。【參考值】血漿ET-1濃度小于5ng/L?！九R床評價】血漿ET-1檢測可作為了解血管內皮的損傷程度，估計心腦血管病患者的療效和預后，進行血栓性疾病的流行病學研究的一項可靠指標。血漿ET-1增高見于各種類型心絞痛和心肌梗死發(fā)作期、冠狀動脈手術患者、原發(fā)性高血壓、肺動脈高壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、高脂血癥、缺血性腦中風、急慢性腎衰、支氣管哮喘、細菌毒素引起的休克或DIC血管內皮廣泛受損時。第56頁/共71頁血漿血栓調節(jié)蛋白檢測【原理】血栓調節(jié)蛋白抗原（thrombomodulinantigenTM:Ag）檢測，采用酶聯(lián)兔疫吸附雙抗體夾心法，包被單克隆抗TM抗體，待測血漿中TM與包被抗體結合后，加入過氧化物酶抗體，三者形成復合物，然后與鄰苯二胺作用，呈現(xiàn)顯色反應，其顏色的深淺與TM含量成正比。【參考值】（25～52）μg/L【臨床評價】TM是由內皮細胞合成和分泌，具有十分重要的抗凝作用。正常情況下，血漿中TM水平很低，當血管內皮損傷后，血漿TM水平明顯升高，且與損傷程度相關。目前認為，TM：Ag檢測是了解血管內皮損傷的最好指標。此外，在DIC病理生理過程中，通過TM水平的改變，還能估計其療效和預后情況。血漿TM水平增高常見于糖尿病、SLE、DIC、急性心肌梗死、血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒癥綜合征、腦血栓、白血病等。血漿TM水平下降沒有太大的價值。第57頁/共71頁血漿6酮-前列腺素F1a檢測【原理】血漿6酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)檢測，ELISA法：將抗原（6-酮-PGF1a牛血清白蛋白連接物）包被酶標反應板，加入受檢血漿或6-酮-PGF1a標準品和一定量的抗6-酮-PGF1a抗血清，作用一定時間后，再加入酶標記第二抗體，最后加入底物顯色。標準品或受檢血漿中的6-酮-PGF1a與包被抗原競爭性地與抗體結合，抗體與包被抗原結合的量與受檢血漿或標準品中6-酮-PGF1a的量呈負相關。如受檢血漿中抗原的量越高，抗體與包被抗原結合的量也越少。根據(jù)顯色程度（A值）從標準曲線中計算出受檢血漿中6-酮-PGF1a的含量。【參考值】（17.9±7.2）Pg/ml?！九R床評價】6-酮-前列腺素F1a是血管內皮細胞膜上PGG2和PGH2代謝的終未產(chǎn)物，檢測血漿6-酮-前列腺素F1a水平能客觀的反映血管內皮的功能，對血管內皮損傷程度的了解和療效評價具有一定的價值。血漿6-酮-前列腺素F1a減低見于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、動脈粥樣硬化、腫瘤轉移、腎小球病變、周圍血管血栓形成及血栓性血小板減少性紫癜等。第58頁/共71頁四、過敏性紫癜【概述】過敏性紫癜（allergicpurpura），好發(fā)于兒童和青年人，20歲以前的發(fā)病率占80%以上。發(fā)生在10歲以內兒童時，也稱許蘭一亨諾綜合征（Schonlein-H