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IP屬地：上海 上傳時(shí)間：2023-04-26 格式：PPTX 頁數(shù)：103 大?。?.98MB 積分：20 舉報(bào) 版權(quán)申訴

血?dú)夥治龅慕贪傅?頁/共103頁細(xì)胞內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物糖、脂肪和蛋白質(zhì)的氧化CO2(H2CO3)揮發(fā)性酸蛋白質(zhì)代謝HA非揮發(fā)性有機(jī)硫酸和磷酸H++A-細(xì)血管內(nèi)的運(yùn)送CO2+H2OHCO3-+H+H2CO3肺PCO2肺部調(diào)節(jié)通氣CO2呼出腎腎臟調(diào)節(jié)血清HCO3-碳酸氫鹽的產(chǎn)生和重吸收腎近曲小管遠(yuǎn)曲小管HCO3-HCO3-HCO3-重吸收Na+NH3產(chǎn)生H+NH4+A-隨尿排出A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素代謝因素CO2A-其它緩沖離子酸堿平衡生理第2頁/共103頁主要用途呼吸評(píng)價(jià)肺部氧合肺部通氣酸堿評(píng)價(jià)酸堿平衡狀態(tài)(細(xì)胞外液)第3頁/共103頁呼吸評(píng)價(jià)指標(biāo)肺部氧合指標(biāo)動(dòng)脈氧分壓（PaO2）血氧飽和度（SaO2）血氧飽和度為50％時(shí)的氧分壓（P50）肺泡氣－動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）動(dòng)脈血氧分壓與吸入氧濃度之比（PaO2/FiO2）氧合指數(shù)（OxygenationIndex,OI）肺部通氣指標(biāo)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）第4頁/共103頁氧從大氣到線粒體過程第5頁/共103頁氧分壓（PO2）定義：氧分壓是指血漿中物理溶解O2的張力。參考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）極值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生兒參考值：40—70mmHg老年人參考值：60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg80歲＞60mmHg90歲＞50mmHg△

在一個(gè)大氣壓下，100ml血液中物理溶解氧僅0.3ml。△

體內(nèi)氧的主要來源是Hb結(jié)合的氧。Hb與O2的結(jié)合是可逆的，當(dāng)血中PO2高時(shí),O2與Hb結(jié)合（肺）；當(dāng)血中PO2低時(shí)，HbO2離解（組織）。

意義：通氣能力換氣能力第6頁/共103頁低氧血癥輕度:無紫紺，PaO2為50－80mmHgSaO280%－90％中度：有紫紺，PaO2為30－50mmHgSaO260％－80%重度：顯著紫紺，PaO2<30mmHgSaO2<60%臨床上發(fā)生中度以上低氧血癥時(shí)，常推斷有組織缺氧存在但無低氧血癥也可發(fā)生組織缺氧：循環(huán)型缺氧、細(xì)胞型缺氧、血紅蛋白型缺氧、需氧型缺氧?；旌响o脈血氧分壓正常值：39±3.4mmHg。下限為35mmHg。低于此值即認(rèn)為有組織缺氧。第7頁/共103頁血氧飽和度（SaO2）為動(dòng)脈血中Hb實(shí)際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。SaO2與血氧分壓和Hb解離曲線有直接關(guān)系。SaO2正常96±3%第8頁/共103頁P(yáng)50為pH=7.40，PCO2=40mmHg條件下，SaO2為50%時(shí)的PaO2。正常P50=24-28mmHg，平均26mmHgP50反映氧離曲線位置P50增加—曲線右移，Hb與氧結(jié)合力下降，利于氧的釋放和組織攝取。P50減少—曲線左移，Hb與氧結(jié)合力上升，不利于氧的釋放和組織攝取。P50增加原因：動(dòng)脈血pH下降；體溫上升；RBC中2，3DPG上升。第9頁/共103頁血紅蛋白氧解離曲線P50:代表HB與O2的親和力正常值:26.6mmHg

PO2(mmHg)SaturationofHb(%)10203040506070809010013.535577583.58992.794.596.597.5第10頁/共103頁

SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感；

PaO2與SaO2在呈正相關(guān)，但非線性關(guān)系；

PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治療段）臨床意義第11頁/共103頁第12頁/共103頁P(yáng)(A-a)O2=PAO2-PaO2

PAO2=PiO2-=(PB-PH2O)FiO2-=(760-47)20.93%-=99(mmHg)PaCO2RPaCO2R400.8肺泡－動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）第13頁/共103頁

兒童：＜5mmHg

青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）

AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù)肺泡－動(dòng)脈氧分壓差（A-aDO2）第14頁/共103頁動(dòng)脈血氧分壓與吸入氧濃度之比（PaO2/FiO2）正常值：400~500mmHg反映肺部的氧合狀態(tài)ALI:200mmHg<OI<300mmHgARDS:OI<200mmHg第15頁/共103頁氧合指數(shù)

（OxygenationIndex,OI）

OI＝MAP×FiO2×100/PaO2第16頁/共103頁鑒別低氧血癥原因

首先計(jì)算肺泡氣動(dòng)脈血氧分壓差（A-aDO2）差值正常，低氧血癥可能是由于肺泡低通氣吸入氧濃度過低引起（高海拔）肺實(shí)質(zhì)病變可能性不大差值增大，說明肺部氣體交換異常，原因可能是通氣－血流比例失調(diào)右向左動(dòng)靜脈分流彌散障礙也可以使差值增大，但是單純彌散障礙引起的低氧血癥在臨床上并不多見吸純氧20分鐘低氧血癥糾正提示其原因?yàn)橥猓鞅壤д{(diào)，低氧血癥不能糾正說明右向左動(dòng)靜脈分流至少是原因之一第17頁/共103頁一肺炎患者吸氧濃度0.4，動(dòng)脈血二氧化碳分壓40mmHg，氧分壓100mmHg?；颊唧w溫37℃，大氣壓747mmHg。假定患者的呼吸商為0.8。該患者的肺泡－動(dòng)脈氧分壓差是多少？a.30b.130c.180d.430e.140第18頁/共103頁P(yáng)AO2=(747-47)×0.4－40/0.8=280－50＝230肺泡－動(dòng)脈氧分壓差＝230－100＝130PAO2=PiO2-PaCO2/R第19頁/共103頁14歲男孩因服用過量鎮(zhèn)靜劑而送入急診室，肺泡二氧化碳分壓85mmHg，大氣壓760mmHg，水蒸氣壓47mmHg.假定肺泡－動(dòng)脈氧分壓差為10mmHg，呼吸商為0.8。在吸入空氣時(shí)，患者的PaO2是多少？a.23mmHgb.33mmHgc.43mmHgd.53mmHge.63mmHg第20頁/共103頁P(yáng)AO2=PiO2-PaCO2/RQ=(760-47)×0.21-85/0.8=713×0.21-106.25=43.38PAO2-PaO2=10PaO2=43-10=33第21頁/共103頁改變FiO2后復(fù)查血?dú)鈺r(shí)間時(shí)間常數(shù)：功能殘氣量/分鐘通氣量成人：3L/6L＝0.5分鐘3個(gè)時(shí)間常數(shù)：99％1.5分鐘正常：3分鐘心肺疾?。?0分鐘有人測(cè)試機(jī)械通氣患者1）間隔5分鐘測(cè)1次：5分鐘87％，10分鐘103％2）間隔1分鐘測(cè)1次：6分鐘90％COPD患者：7.1分鐘90％機(jī)械通氣患者10分鐘可復(fù)查血?dú)獾?2頁/共103頁酸堿失衡主要內(nèi)容酸堿平衡的維持酸堿失衡類型代償過程臨床分析緩沖系統(tǒng)呼吸調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)單純混合緩沖呼吸代償腎臟代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換病史及體檢計(jì)算代償范圍計(jì)算AG計(jì)算潛在HCO3－綜合判斷第23頁/共103頁酸堿平衡的維持酸堿內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是要維持動(dòng)脈血pH值在7.35~7.45范圍之內(nèi)。肺調(diào)節(jié)機(jī)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)對(duì)二氧化碳分壓（PCO2）的調(diào)節(jié)。腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制：近曲小管的NaHCO3重吸收H＋的分泌胺（NH4＋）排出細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液中的化學(xué)緩沖：當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)酸或堿潴留時(shí)，使體內(nèi)pH變化減小。第24頁/共103頁緩沖系統(tǒng)血液緩沖對(duì)碳酸－碳酸氫鹽（H2CO3-HCO3－）磷酸二氫鈉－磷酸氫二鈉（NaH2PO4-Na2HPO4）血漿蛋白酸－血漿蛋白根（Hpr-Pr－）血紅蛋白酸－血紅蛋白根（HHb-Hb－）尿液緩沖對(duì)氨-胺（NH3-NH4＋）磷酸二氫鈉－磷酸氫二鈉（NaH2PO4-Na2HPO4）第25頁/共103頁碳酸－碳酸氫鹽

（H2CO3

－HCO3－）體內(nèi)最主要的緩沖系統(tǒng)

CO2+H2OH2CO3

H＋＋HCO3－

解離常數(shù):設(shè)定K'＝K[H2O]:取對(duì)數(shù)，且定義pK'=－log10(K')即得到Henderson-Hasselbalch方程：可見，血pH是由HCO3－和CO2的比值決定，而不是有其絕對(duì)值決定。pK'=6.1，代入上式可得Henderson方程：K=[H＋][HCO3－][CO2][H2O]pH=pK'+log10

[HCO3－][αCO2·Pco2]K'=[H＋][HCO3－]αCO2·Pco2[H＋]（nmol/L）=24×Pco2（mmHg）[HCO3－](mmol/L)第26頁/共103頁肺的調(diào)節(jié)肺主要通過排出二氧化碳而參與體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)，是機(jī)體對(duì)抗額外酸堿的第二道防線。H＋＋HCO3－

H2CO3

CO2

+H2O組織產(chǎn)生CO2經(jīng)血液運(yùn)送至肺排出。第27頁/共103頁開放和閉合的緩沖系統(tǒng)

（openversusclosedbuffersystems）

開放性緩沖系統(tǒng)，緩沖對(duì)可看著為在兩個(gè)相互獨(dú)立又相互聯(lián)系的空間（內(nèi)部和外部空間）起作用。外部空間可提供無限的有效的不帶電荷的緩沖物質(zhì)，并且該緩沖物質(zhì)可自由通過分隔兩個(gè)空間的屏障（如細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞）。從生理角度講，最重要的開放性緩沖對(duì)是CO2－HCO3－系統(tǒng)。通過調(diào)節(jié)肺泡通氣以保證二氧化碳分壓恒定。酸（H＋）

呼出氣H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2

第28頁/共103頁第29頁/共103頁第30頁/共103頁第31頁/共103頁第32頁/共103頁腎臟調(diào)節(jié)對(duì)于非揮發(fā)性酸或堿性物質(zhì)的最終排出需要依賴腎臟。將強(qiáng)酸（HA）輸入細(xì)胞外液會(huì)滴定消耗HCO3－。

HA＋NaHCO3

NaA＋H2O＋CO2CO2經(jīng)肺排出，體內(nèi)HCO3－減少為了在不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)的同時(shí)能保持正常血漿HCO3－濃度，腎臟必須重吸收腎小球?yàn)V過的HCO3－重新生成因酸性物質(zhì)消耗的HCO3－

第33頁/共103頁Overviewoftheroleofthekidneysinacid-basebalance第34頁/共103頁SegmentalHCO3reabsorption.Thepercentageofthefilteredloadreabsorbedbyeachsegmentofthenephronisindicated.PT,proximaltubule;TAL,thickascendinglimboftheloopofHenle;DT,distalconvolutedtubule;CCD,corticalcollectingduct;IMCD,innermedullarycollectingduct.第35頁/共103頁CellularmechanismforproximaltubuleHandHCO3transport.CA,carbonicanhydrase第36頁/共103頁CellularmechanismsforHandHCO3secretionbyintercalatedcellsofthecollectingduct第37頁/共103頁Cellularmechanismforthegenerationof“newHCO3”throughthetitrationofurinarybuffers(titratableacid)第38頁/共103頁GeneralschemefortheproductionofHCO3andNH4fromtherenalmetabolismofglutamine.AlsoshownistheconversionofNH4toureabytheliver,whichgeneratesandHandthusconsumesHCO3第39頁/共103頁RenalhandlingofNH4.TwomechanismsforthesecretionofNH4bythecollectingductareshown.A:nonionicdiffusionanddiffusiontrappingofNH3.B:secretionofNH4viaRhglycoprotein(RhCG).第40頁/共103頁Responseofthekidneystoacidosis.Seetextfordetails.ET-1,endothelin-1;PTH,parathyroidhormone;RNAE,renalnetacidexcretion;U,urineconcentration;V,urineflowrate;TA,titratableacid.第41頁/共103頁近曲小管的NaHCO3重吸收

近曲小管對(duì)Na

HCO3重吸收是通過H＋－Na＋交換機(jī)制實(shí)現(xiàn)通過以上機(jī)制，腎小球?yàn)V過HCO3－的80％～90％在近曲小管吸收，管腔內(nèi)的pH下降約0.5~0.7單位第42頁/共103頁H＋的分泌

H＋的分泌是逆著血液和管腔液之間的電荷差進(jìn)行，由生電H＋－ATP泵和H＋－K＋－ATP泵完成。分泌的H＋與管腔內(nèi)的氨、肌肝、PO43－及其它緩沖物質(zhì)結(jié)合，以降低管腔內(nèi)外H＋梯度差，增加H＋的分泌速度。第43頁/共103頁胺（NH4＋）排出

受體內(nèi)酸堿狀況和K＋影響第44頁/共103頁影響H+-Na+交換的因素K+-Na+交換競(jìng)爭(zhēng)→高鉀酸中毒、低鉀堿中毒醛固酮腎上腺皮質(zhì)功能低下→醛固酮↓→H+-Na+

、K+-Na+交換↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)→醛固酮↑→H+-Na+

、K+-Na+交換↑→NaHCO3重吸收↑→堿中毒。PCO2→高→H+生成↑→H+→Na+交換↑（呼酸增堿）→低→H+生成↓→H+→Na+交換↓（呼堿降堿）碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）第45頁/共103頁細(xì)胞內(nèi)外離子交換（24-36小時(shí)）3K+H+2Na+酸中毒98%ofPotassiumofthehumanbodyisIntheICF.PH與K+呈負(fù)相關(guān)，PH每下降0.1，血K+升高0.6mmol/L第46頁/共103頁酸堿失衡類型所有的酸堿平衡紊亂可分為2類單純酸堿平衡紊亂：以原發(fā)性的呼吸因素（PCO2）或代謝因素異常為特征，同時(shí)伴有繼發(fā)性的代償變化。對(duì)單純酸堿平衡紊亂的代償性變化不能看作是混合酸堿平衡紊亂的一個(gè)組成部分代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒?；旌闲运釅A平衡紊亂是指同時(shí)存在2種或2種以上單純酸堿平衡紊亂。第47頁/共103頁混合型酸堿失衡混合呼吸性、代謝性失衡呼酸＋代酸呼酸＋代堿呼堿＋代酸呼堿＋代堿混合代謝性失衡代酸＋代堿高AG代酸＋高Cl－代酸三重酸堿失衡呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿第48頁/共103頁反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)酸堿度（pH）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）碳酸氫根（HCO3－）剩余堿（BE）緩沖堿（BB）CO2總量（TCO2）CO2結(jié)合力（CO2CP）第49頁/共103頁酸堿度（pH）表示液體氫離子（H＋）濃度的指標(biāo)，為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。動(dòng)脈血正常pH值為7.35～7.45，平均7.40。pH只能說明體內(nèi)酸堿的總體狀況pH小于7.35，即為酸血癥。pH大于7.45，即為堿血癥。pH值在7.35～7.45范圍，說明酸堿度正常，可能體內(nèi)沒有酸堿失衡，也可能是體內(nèi)的酸堿失衡已完全代償或相互抵銷。PH異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，PH正常不能排除酸堿失衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。第50頁/共103頁pH與[H＋]的關(guān)系

pH[H＋]（nmol/L）7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.0108.010

107.9

12.5

12.57.8

16167.720

207.6

25

257.5

32327.440

407.3

50

507.2

64647.180

807.0

100

1006.9

1281286.8160

160第51頁/共103頁動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：物理溶解在血漿中CO2的張力是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣情況。正常值35～45mmHg，平均值40mmHg。PaCO2>45mmHg,表示通氣不足，可以是原發(fā)的呼吸性酸中毒，也可以是繼發(fā)的，為了代償代謝性堿中毒引起的改變。PaCO2<35mmHg,表示通氣過度，可以是原發(fā)的呼吸性堿中毒，也可以是繼發(fā)的，為了代償代謝性酸中毒引起的改變。PaCO2的病理改變最大范圍為10～130mmHg第52頁/共103頁P(yáng)CO2由于CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個(gè)客觀指標(biāo)。

反饋：PCO2輕度增高時(shí)可刺激呼吸中樞增加排出CO2。

當(dāng)PCO2達(dá)55mmHg時(shí)即抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭危險(xiǎn)，更高時(shí)出現(xiàn)CO2麻醉、昏迷。第53頁/共103頁碳酸氫根（HCO3－）

HCO3－的測(cè)定方法有兩種實(shí)際碳酸氫根（AB）：直接從血漿測(cè)得的數(shù)據(jù)，受呼吸與代謝兩方面的影響。正常值21～27mmol/L，平均24mmol/L。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）指隔絕空氣的全血標(biāo)本在38℃、PaCO240mmHg、血氧飽和度100％（即呼吸因素完全正常）時(shí)測(cè)得的血漿HCO3－的含量，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，基本反應(yīng)機(jī)體內(nèi)HCO3－儲(chǔ)備量的多少。因此SB比AB更準(zhǔn)確反映代謝情況。當(dāng)SB>27mmol/L時(shí)表示代謝性堿中毒，SB<22mmol/L時(shí)表示代謝性酸中毒。AB>SB時(shí)說明有呼吸性酸中毒存在，AB<SB時(shí)，說明有呼吸性堿中毒存在。第54頁/共103頁剩余堿（BE）剩余堿是在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧合、溫度38℃、PaCO240mmHg時(shí)將1L全血滴定至pH＝7.40所需要的酸或堿量（mmol/L）。BE正常值為－3～＋3mmol/L，平均為0mmol/L。血液偏堿時(shí)為正值，偏酸時(shí)為負(fù)值，>＋3mmol/L為代謝性堿中毒，<－3mmol/L為代謝性酸中毒。BE不受呼吸因素影響，只反映代謝的改變。BEb：全血剩余堿，BEp：血漿剩余堿，BEecf或BE5：細(xì)胞外液剩余堿第55頁/共103頁緩沖堿（BB）

指緩沖1升全血（以BBb表示）或1升血漿（以BBp表示）中所有具緩沖作用的陰離子總和。血漿中緩沖堿主要是HCO3－和血漿蛋白，臨床上正常值為42（40～44）mmol/L。全血中，還包括血紅蛋白和很少量的磷酸鹽。10g/L血紅蛋白相當(dāng)于0.42mmol/L的緩沖力，BBb正常值為48mmol/L。細(xì)胞外液緩沖堿（BBecf或BB5）表示血紅蛋白為50g/L時(shí)的緩沖堿總量，正常值約為44mmol/L。反映機(jī)體對(duì)酸堿紊亂的總緩沖能力，若在臨床監(jiān)測(cè)中出現(xiàn)BB低而[HCO3－]正常時(shí)說明患者存在HCO3－以外堿儲(chǔ)備不足，如低蛋白血癥、貧血等。第56頁/共103頁二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）將靜脈血在室溫下(25℃)與正常人肺泡氣平衡后(40mmHg)，測(cè)定血漿之CO2含量，再減去物理溶解CO2即CO2CP。結(jié)果是呼吸和代謝雙重影響。正常23-31mmol/L，平均27mmol/LCO2CP增高代堿：CO2CP增高和pH增高呼酸：CO2CP增高、pH降低CO2CP降低代酸：CO2CP降低、pH降低呼堿：CO2CP降低、pH增高第57頁/共103頁動(dòng)靜脈血?dú)獠町恜H較動(dòng)脈血低0.01～0.03PvO2較動(dòng)脈血低25～40mmHgPvCO2

較動(dòng)脈血高6～7mmHgHCO3－較動(dòng)脈血高1～3mmol/LBE較動(dòng)脈血高1～3mmol/L第58頁/共103頁小兒血液氣體正常值項(xiàng)目新生兒～2歲2歲至成人成人pH7.30～7.407.30～7.407.35～7.457.35～7.45PaCO2[kPa(mmHg)]4.0～4.7（30～35）4.0～4.7（30～35）4.7～6.0（35～45）4.7～6.0（35～45）SB(HCO3)(mmol/L)20～2220～2222～2422～27BE(mmol/L)-6～2-6～2-4～2±3PaO2[kPa(mmHg)]8.0～12.0（60～90）10.6～13.3（80～100）10.6～13.3（80～100）10.6～13.3（80～100）SaO2%90.0～96.595.0～97.795.0～97.795.0～97.7第59頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?核對(duì)動(dòng)脈血?dú)獾膩碓?，確認(rèn)該血?dú)鈱儆谀銓⒁治龅牟∪?。核?duì)報(bào)告單上的姓名和病歷號(hào)。2復(fù)習(xí)病人的臨床情況（病史、體征）3核對(duì)采血樣時(shí)病人有無吸氧，如吸氧應(yīng)標(biāo)明吸氧方式和吸氧濃度第60頁/共103頁病史及體檢要正確診斷單純或混合性酸堿失衡，必須獲得詳細(xì)的病史，并進(jìn)行認(rèn)真體檢。慢性腎衰患者易出現(xiàn)代酸服用噻嗪類利尿劑患者易出現(xiàn)代堿肺炎、敗血癥早期常有呼堿慢性阻塞性肺疾病、鎮(zhèn)靜藥過量可導(dǎo)致呼酸紫紺－－代酸手足抽搐－－堿血癥第61頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?如果病人有以前的血?dú)夥治鼋Y(jié)果，應(yīng)進(jìn)行比較。檢驗(yàn)結(jié)果的連續(xù)性和檢驗(yàn)結(jié)果的變化同樣重要第62頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?看動(dòng)脈血氧分壓值（PaO2）確認(rèn)有無缺氧

低正常高PaO2<80mmHg80-100mmHg>100mmHg第63頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?根據(jù)pH值確定是否存在酸中毒或堿中毒酸性/酸中毒正常堿性/堿中毒pH<7.357.35-7.45>7.45呼吸性酸中毒呼酸＋代堿呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼堿＋代酸代謝性堿中毒

代酸＋代堿

正常當(dāng)呼吸或腎臟代償機(jī)制被啟動(dòng)糾正酸堿平衡紊亂時(shí)，pH不能完全恢復(fù)到正常范圍第64頁/共103頁血?dú)夥治龇椒碢CO2和SHCO3-或BE，確定該酸堿失衡源于呼吸性因素還是代謝性因素第65頁/共103頁代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒<7.35>7.45<40>40>40<40檢查pH檢查PCO2第66頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?使用合適的代償公式第67頁/共103頁代償規(guī)律PCO2、HCO3－任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化：原發(fā)性HCO3－升高，必有PCO2升高，原發(fā)性HCO3－下降，必有PCO2下降，如呈相反變化，必有混合酸堿失衡。PaCO2升高伴HCO3－下降－－呼酸合并代酸PCO2下降伴HCO3－升高－－呼堿合并代堿PCO2

和HCO3－明顯異常伴pH正常－－混合酸堿失衡原發(fā)失衡變化必大于代償變化原發(fā)失衡決定了pH偏堿或偏酸代償只能使pH像正常方向移動(dòng)（接近7.40），不可能移向相反方向第68頁/共103頁各種代償反應(yīng)時(shí)間第69頁/共103頁常用代償公式酸堿失衡類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償時(shí)限代償極限代謝性酸中毒[HCO3－]PCO2PCO2＝1.5×[HCO3－]＋8±2PCO2＝15＋[HCO3－]12～24h10mmHg代謝性堿中毒[HCO3－]PCO2△PCO2＝0.4~0.5×△[HCO3－]12～24h55mmHg呼吸性酸中毒PCO2

[HCO3－]急性△[HCO3－]＝0.1×△PCO2±1.5慢性△[HCO3－]＝0.35×△PCO2±5.58幾分鐘3～5d

30mmol/L42～45mmol/L呼吸性堿中毒PCO2

[HCO3－]急性△[HCO3－]＝0.2×△PCO2±2.5慢性△[HCO3－]＝0.5×△PCO2±2.5

幾分鐘

3～5d

18mmol/L12～15mmol/L第70頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?確定是否有其它酸堿平衡紊亂如果計(jì)算值與實(shí)際值相符為單純性如果不符為混合性，或代償尚未出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂第71頁/共103頁計(jì)算代償范圍鑒別單純和混合酸堿失衡要識(shí)別混合性酸堿平衡紊亂，必須理解單純酸堿失衡的生理代償反應(yīng)。

例：代謝性酸中毒時(shí)，由于呼吸代償使PaCO2下降，患者HCO3－為12mEq/L，PaCO2應(yīng)位于24～28mmHg。如PaCO2<24mmHg或>28mmHg說明同時(shí)存在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒。注意代償極限：呼酸時(shí)HCO3－很少超過45mmol/L呼堿時(shí)HCO3－很少低于12mmol/L

第72頁/共103頁血?dú)夥治龇椒ù酨CO2高于計(jì)算值，合并呼酸PCO2低于計(jì)算值，合并呼堿代堿PCO2顯著高于（>5mmHg）計(jì)算值，可能合并呼酸（慎重），但如果PCO2>50-55mmHg一定合并呼酸。PCO2顯著低于（>5mmHg）計(jì)算值，可能合并呼堿，但如果PCO2<40mmHg一定合并呼堿。第73頁/共103頁代償規(guī)律呼酸急性

PaCO210mmHgHCO3-1mEq/L慢性

PaCO210mmHgHCO3-3.5mEq/L呼堿急性

PaCO210mmHgHCO3-2mEq/L慢性PaCO210mmHgHCO3-5mEq/L代酸

HCO3-1mEq/LPaCO21.2mmHg代堿

HCO3-1mEq/LPaCO20.7mmHg第74頁/共103頁鑒別急性和慢性呼酸急性呼酸：PCO210mmHgpH

0.08HCO31.0mmol/L慢性呼酸PCO2

10mmHgpH

0.03HCO33.5mmol/L慢性呼酸急性加重：介于上述之間如數(shù)值明顯偏離上述值：有代謝因素第75頁/共103頁血?dú)夥治龇椒ㄈ绻鹥H值正常，而[HCO3-]和PCO2異常，存在以下情況（假如無三重混亂）存在一種酸中毒合并一種堿中毒兩者存在的程度相等有三種組合代堿合并呼酸代酸合并呼堿代堿合并代酸第76頁/共103頁P(yáng)H在正常范圍（7.35-7.45）[HCO3-]<21mmol/LPCO2<35mmHg[HCO3-]>27mmol/LPCO2>45mmHg呼堿合并代酸呼酸合并代堿第77頁/共103頁血?dú)夥治龇椒ù岷喜⒋鷫A代酸：[HCO3-]和PCO2均減少代堿：[HCO3-]和PCO2均增加如果兩種紊亂程度相同，[HCO3-]和PCO2的變化相互抵消。因此這種混合性酸堿平衡紊亂中pH、[HCO3-]和PCO2均在正常范圍。證明這種混合性酸堿平衡紊亂的唯一線索就是陰離子間隙（對(duì)高AG代酸）。但如果不是高AG代酸，則測(cè)定pH、[HCO3-]、PCO2和AG均不能分辨這種混合性酸堿平衡紊亂第78頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?0計(jì)算陰離子間隙(AG)指血清中未測(cè)定的陰離子與陽離子之差，用mmol/L表示，公式為：AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）正常范圍12±4mmol/L第79頁/共103頁第80頁/共103頁血?dú)夥治龇椒?1計(jì)算潛在HCO3－潛在HCO3－是指排除并存對(duì)HCO3－掩蓋作用之后的HCO3－，用公式表示為：潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋△AG其意義在于可揭示代堿＋高AG代酸和三重酸堿失衡中代堿的判斷。第81頁/共103頁

潛在碳酸氫根：高AG代酸時(shí)，AG=HCO3ˉ

AG=實(shí)測(cè)AG12

潛在HCO3ˉ=實(shí)測(cè)HCO3ˉ+AG

潛在HCO3ˉ

與預(yù)計(jì)HCO3ˉ

比較判斷第82頁/共103頁血?dú)夥治龇椒ㄒ斫馍鲜鲆饬x，必須牢記：1.高Cl－性代酸

△HCO3－

＝△Cl－

，△AG不變。2.高AG代酸

△HCO3－

＝△AG，△Cl－不變。

3.代堿和呼酸時(shí)HCO3－代償性升高，符合△HCO3－

＝△Cl－

，△AG不變。4．呼堿時(shí)代償性下降，符合△HCO3－

＝△Cl－

，△AG不變。第83頁/共103頁血?dú)夥治龇椒z查尿pH值尿正常呈酸性如果酸中毒時(shí)尿呈堿性（pH>6.0）可能存在腎小管酸中毒可能存在產(chǎn)生尿酸酶的細(xì)菌引起的尿路感染。第84頁/共103頁血?dú)夥治龇椒▽?duì)每種存在的酸堿平衡作出鑒別診斷14結(jié)合臨床綜合判斷第85頁/共103頁動(dòng)脈血?dú)鈖H:7.24PCO2:24mmHgHCO3-:10mmol/L血生化Na+:135mmol/LK+:4.5mmol/LCL-:94mmol/L尿液檢查pH:5.01.pH＝7.24<7.35存在代謝性或呼吸性酸中毒2.PCO2＝24mmHg<40mmHg至少存在代謝性酸中毒3.PCO2＝1.5×[HCO3－]＋8±2＝1.5×10＋8±2＝21－254.確定是否有其它酸堿平衡紊亂：24【21-25】單純代酸5.AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）＝135-(94+10)=31AG增高型代酸6.評(píng)價(jià)尿pHpH＝5.0（與酸血癥相符）

單純性AG增高型代謝性酸中毒糖尿病患者出現(xiàn)嗜睡、煩渴和多尿第86頁/共103頁動(dòng)脈血?dú)鈖H:6.99PCO2:34mmHgHCO3-:8mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+:6.0mmol/LCL-:105mmol/L尿液檢查pH:5.01.pH＝6.99<7.35存在代謝性或呼吸性酸中毒2.PCO2＝34mmHg<40mmHg至少存在代謝性酸中毒3.PCO2＝1.5×[HCO3－]＋8±2＝1.5×8＋8±2＝18－224.確定是否有其它酸堿平衡紊亂：34>【18-22】存在呼酸5.AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）＝141-(105+8)=28AG增高型代酸6.評(píng)價(jià)尿pHpH＝5.0（與酸血癥相符）

AG增高型代酸合并呼酸心肺復(fù)蘇后第87頁/共103頁心肺復(fù)蘇時(shí)血?dú)舛趸汲洌呐K按壓時(shí)ETCO2低－自主循環(huán)恢復(fù)，ETCO2明顯升高－ETCO2血流依賴性反常性高碳酸性酸中毒：動(dòng)靜脈血之間的血?dú)夂退釅A出現(xiàn)明顯差異，動(dòng)脈血呼吸性堿中毒，混合靜脈血呼吸性酸中毒混合靜脈血血?dú)飧芊从辰M織的氧合和酸堿狀態(tài)動(dòng)脈血?dú)獠贿m合作為指導(dǎo)治療的指標(biāo)第88頁/共103頁血生化Na+:140mmol/LK+:3.5.5mmol/LCL-:104mmol/L動(dòng)脈血?dú)鈖H:7.31PCO2:15mmHgHCO3-:8mmol/L尿液檢查pH:5.31.pH＝7.31<7.35存在代謝性或呼吸性酸中毒2.PCO2＝15mmHg<40mmHg至少存在代謝性酸中毒3.PCO2＝1.5×[HCO3－]＋8±2＝1.5×8＋8±2＝18－22mmHg4.確定是否有其它酸堿平衡紊亂：15mmHg<18-22mmHg

提示呼堿5.AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）＝140-(104+8)=28>16mmol/LAG增高型代酸6.評(píng)價(jià)尿pHpH＝5.3（與酸血癥相符）7.呼堿＋

高AG代酸AG增高型代酸合并呼堿休克早期第89頁/共103頁動(dòng)脈血?dú)鈖H:7.22PCO2:80mmHgHCO3-:32mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+:4.3mmol/LCL-:99mmol/L尿液檢查pH:5.21.pH＝7.22<7.35存在代謝性或呼吸性酸中毒2.PCO2＝80mmHg>40mmHg至少存在呼吸性酸中毒3.△[HCO3－]＝0.35×△PCO2±5.58

＝0.35×(80-40)±5.58=14±5.58【4±1.5】4.預(yù)計(jì)[HCO3－]＝24＋14±5.58＝32.42-43.58【26.5-29.5】5.確定是否有其它酸堿平衡紊亂：32[32.42-43.58]-[26.5-29.5]6.AG＝Na＋－（Cl－＋HCO3－）＝141-(99+32)=10AG正常7.評(píng)價(jià)尿pHpH＝5.2（與酸血癥相符）急性呼酸：pH＝7.40-0.32＝7.08HCO3－＝24+4＝28慢性呼酸：pH＝7.40-0.12＝7.28HCO3－＝24+14＝38

慢性呼酸急性加重先心病患兒出現(xiàn)肺部感染第90頁/共103頁ChangesinAcid–BaseandElectrolyteCompositioninPatientswithRespiratoryAcidosis第91頁/共103頁動(dòng)脈血?dú)鈖H:7.09PCO2:65mmHgHCO3-:19mmol/L血生化Na+:136mmol/LK+:3.3mmol/LCL-:105mmol/L尿液檢查pH:5.21.pH＝7.09<7.35存在代謝性或呼吸性酸中毒2.PCO2＝65mmHg>40mmHg至少存在呼吸性酸中毒3.△[HCO3－]＝0.35×△PCO2±5.58

＝0.35×(65-40)±5.58=8.75±5.584.預(yù)計(jì)[HCO3－]＝24＋8.75±5.58＝27.17-38.335.確定是否有其它酸堿平衡紊亂：19<【32-44】代酸6.AG＝Na＋－（Cl－+

HCO3－）＝136-(105+19)=12AG正常7.評(píng)價(jià)尿pHpH＝5.2（與酸血癥相符）呼酸合并AG正常型代酸肺炎先心病患兒出現(xiàn)腹瀉第92頁/共103頁動(dòng)脈血?dú)鈖H:7.40PCO2:40mmHgHCO3-:25mmol/L血生化Na+:140mmol/LK+:3.8mmol/LCL-:90mmol/L尿液檢查pH:6.21.AG＝Na＋-(Cl－

+

HCO3－)＝140-(90+25)=25>16mmol/LAG增高型代酸2.潛在HCO3－=實(shí)測(cè)HCO3－+△AG=25+(25-12)=38>27mmol/L

提示代堿3.評(píng)價(jià)尿pHpH＝6.2，正常4.高AG代酸合并代堿肝功能衰竭合并利尿第93頁/共103頁酸堿失衡圖第94頁/共103頁三重酸堿失衡

TABD指同時(shí)存在三種原發(fā)失衡呼酸型：呼酸＋高AG代酸＋代堿呼堿型：呼堿＋高AG代酸＋代堿第95頁/共103頁呼酸型三重酸堿失衡

呼酸＋高AG代酸＋代堿呼酸引起的代償性升高，符合△HCO3－＝△Cl－

高AG代酸符合△AG＝△HCO3－代堿符合△HCO3－＝△Cl－

三者混合必須符合：△HCO3－＝△Cl－＋△AG。HCO3－變化反映了呼酸引起的代償性HCO3－升高代堿的原發(fā)性HCO3－升高高AG代酸的原發(fā)性HCO3－下降。實(shí)測(cè)HCO3－包括了高AG代酸引起的HCO3－下降.第96頁/共103頁呼酸型三重酸堿失衡為了正確反映高AG代酸時(shí)等量HCO3－下降，提出了潛在HCO3－概念。假如沒有高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3－值即是潛在HCO3－：潛在HCO3－＝實(shí)測(cè)HCO3－＋△AG。在判斷TABD中呼酸或呼堿代償程度時(shí)應(yīng)該應(yīng)用潛在HCO3－與預(yù)