西醫(yī)臨床答辯

西醫(yī)臨床答辯第1頁/共55頁慢性支氣管炎的診斷標準：咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月并連續(xù)2年以上，并排除其它心、肺疾患者即可作出診斷。慢支急性發(fā)作期的治療措施：發(fā)作期主要選擇有效抗炎藥物治療，同時配合祛痰、鎮(zhèn)咳藥物改善癥狀慢性支氣管炎的臨床分期：（1）急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或咳、痰、喘等任何一項癥狀明顯加重；（2）慢性遷延期：不同程度“咳”“痰”癥狀遷延一個月以上；（3）臨床緩解期：癥狀基本消失，保持2個月以上急性支氣管炎的診斷標準：根據(jù)病史、咳嗽等呼吸道癥狀以及兩肺散在干、濕性啰音等特征，結(jié)合血象和X線胸片檢查，可作出臨床診斷。第2頁/共55頁急性氣管-支氣管炎與流行性感冒的臨床鑒別要點：（1）急性氣管-支氣管炎多有上呼吸道感染史，表現(xiàn)為咳嗽，咳痰等呼吸道癥狀，如有理化刺激引起，一般有明確接觸史，叩診呼吸音正?；蛴懈蓾裥詥簦瑇線檢查無變化；（2）流行性感冒：有流行性病學(xué)史，急驟起病，高熱，全身肌肉酸痛等全身中毒癥狀，病毒分離和補體結(jié)合實驗可確診急性支氣管炎與大葉性肺炎鑒別診斷：（1）前者以刺激性咳嗽、咳痰為特點，或有喘息、發(fā)熱，血白細胞正常，淋巴細胞百分比可增高，肺部X片正?；蚍渭y理增粗。（2）后者典型表現(xiàn)癥狀為寒戰(zhàn)，高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，查體可見患側(cè)呼吸運動減弱，局部叩診濁音，語顫增強，可聞管狀呼吸音及濕啰音，血白細胞總數(shù)及中性粒細胞百分比均明顯升高，肺部X線片呈大片均勻致密陰影，呈葉、段分布。第3頁/共55頁試述肺炎感染性休克的治療措施：控制感染，抗生素應(yīng)用及時，足量，針對性強，常需經(jīng)驗性選用藥，做細菌學(xué)檢查，補充血容量，高熱患者需降溫治療，糾正酸中毒，糖皮質(zhì)激素，血管活性藥物的應(yīng)用簡述肺炎臨床分型：（1）病原學(xué)分類：分為細菌性肺炎、非典型病原體肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎其他病原體所致肺炎。（2）解剖學(xué)分類：分為大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。（3）病因分類：感染性和理化因素以及變態(tài)反應(yīng)性肺炎。第4頁/共55頁呼吸衰竭：是指由于各種原因引起肺通氣或換氣功能障礙以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，并伴有（或不伴）二氧化碳潴流引起一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。支氣管肺炎X線片檢查常見哪些表現(xiàn)：肺部多種形態(tài)的濕潤影，呈節(jié)段性分布，多見于肺下野，近肺門較深逐漸向外帶伸展。經(jīng)3～4周病變基本可自行消散。高血壓性心臟病X線表現(xiàn)：以左心室增大肥厚及主動脈增寬，延長迂曲為主，長期血壓持續(xù)升高使左心室肥厚，左心室段增大，左心衰竭時，左心房增大使，并有肺淤血和肺水腫征象。簡述氣胸的X線表現(xiàn)：肺向肺門方向壓縮，其與胸壁間出現(xiàn)透明的含氣區(qū)，其內(nèi)不見肺紋理?？v隔向健側(cè)移位，患側(cè)隔下降，肋間隙增寬。健側(cè)可有代償性肺氣腫。第5頁/共55頁支氣管哮喘診斷要點。答：（1）有家族史、過敏史或哮喘發(fā)作史。（2）表現(xiàn)為突然發(fā)生的呼氣性呼吸困難伴哮鳴音或發(fā)作性胸悶和咳嗽。（3）氣管解痙劑治療有效。（4）血液中IgE以及嗜酸細胞的數(shù)量有助于診斷及分型。哮喘持續(xù)狀態(tài)：（1）嚴重的哮喘發(fā)作持續(xù)在24小時以上。（2）發(fā)作時張中呼吸和大量出汗，發(fā)紺明顯。（3）肺部哮鳴音反減弱。（4）甚至出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭。支氣管哮喘的處理原則：平喘；抗感染；祛痰支氣管哮喘的常見藥物，支氣管哮喘急性發(fā)作期的治療關(guān)鍵是什么？答：解痙，抗炎，保持呼吸道通暢是治療哮喘急性發(fā)作期的關(guān)鍵。常用藥物有β2-激動劑，茶堿，抗膽堿能藥物，糖皮質(zhì)激素，抗生素第6頁/共55頁支氣管哮喘與支氣管肺癌的鑒別要點：（1）支氣管哮喘多見于青年人，有發(fā)作性、季節(jié)性，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作喘急，呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原，冷空氣，物理、化學(xué)性刺激，病毒性上呼吸道感染，運動等有關(guān)。發(fā)作時兩肺以哮鳴音為主，經(jīng)解痙平喘治療后很快緩解；（2）支氣管肺癌伴發(fā)感染導(dǎo)致支氣管阻塞時，可出現(xiàn)類似哮喘樣發(fā)作，但患者發(fā)作常無誘因，咳嗽可伴血痰，肺部x線，肺CT，痰找脫落細胞，纖支鏡或核磁共振檢查，有助于鑒別支氣管哮喘與心源性哮喘鑒別：兩者都有胸悶氣促；（1）前者多有自青少年起病的長期反復(fù)發(fā)作史，經(jīng)解痙藥如氨茶堿有效，抗心力衰竭治療無效，肺部以哮鳴音為主，可有細、中濕羅音。心源性哮喘者有基礎(chǔ)心臟病史和征象，年齡較大，多伴勞累性氣促，肺部細濕羅音多局限于肺底。（2）后者呼吸困難，疲乏無力，水腫，查體：頸V怒張，肝頸靜脈回流征陽性，肝腫大壓痛，踝部及雙下肢水腫，嚴重者胸水、腹水。第7頁/共55頁結(jié)核病診斷金標準：結(jié)核菌培養(yǎng)為痰結(jié)核菌檢查提供可靠結(jié)果，常作為結(jié)核病診斷的金標準。試述肺結(jié)核常見檢查項目：常規(guī)：肺部x線片，血常規(guī)，血沉，肺功能；繼查：痰結(jié)核分支桿菌檢查（痰涂片，痰培養(yǎng)），結(jié)核菌素試驗，胸部CT檢查典型肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)：以呼吸系統(tǒng)癥狀如咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困難等及全身中毒癥狀如低熱、盜汗、消瘦、乏力、食欲不振等為主要臨床表現(xiàn)。肺結(jié)核分型：目前我國把肺結(jié)核統(tǒng)一分為5型：1型：原發(fā)性肺結(jié)核；2型：血行播散型肺結(jié)核；3型：浸潤型肺結(jié)核；4型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；5型：結(jié)核性胸膜炎肺結(jié)核化療原則：早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程第8頁/共55頁成人高血壓病的診斷標準是什么：在非藥物狀態(tài)下二次非同日重復(fù)血壓測定的平均值，即收縮壓≥140mmHg,和（或）舒張壓≥90mmHg。高血壓的診斷依據(jù)：收縮壓達到或≧140ｍｍHｇ舒張壓≧90ｍｍHｇ稱為高血壓。高血壓主要見于高血壓病即原發(fā)性高血壓，亦可見于繼發(fā)性高血壓如腎臟疾病，腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)腫瘤，肢端肥大癥，甲亢等。脈壓大于40ｍｍHｇ稱脈壓增大，主要見于主動脈關(guān)閉不全、動脈導(dǎo)管未閉，、甲亢、嚴重貧血和老年主動脈硬化等，脈壓小于30ｍｍHｇ稱脈壓減少，見于主動脈瓣狹窄，心力衰竭，低血壓，心包積液等１級高血壓140～159（收縮期）90～99（舒張期）２級高血壓160～179

100～109３級高血壓≧180≧110第9頁/共55頁高血壓病的危險度分層處理策略？（1）低危組：高血壓1級（SBP140－159或DBP90－99mmHg）年齡男<55歲，女<65歲，無任何其他危險因素。本組病人10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件危險<15％。（2）中危組：高血壓水平2級（SBP160－179或DBP100－109mmHg）或高血壓水平1－2級并有1－2個危險因素。本組病人10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件危險<15－20％。（3）高危組：高血壓水平1級或2級，兼有3種或更多危險因素，或靶器官損害或糖尿病者，或高血壓水平3級（SBP>180或DBP>110mmHg）但無其它危險因素。本組病人10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件危險為20－30％。（4）很高危組：高血壓水平3級同時有1種或1種以上危險因素或靶器官損害、糖尿病或高血壓水平1－3級兼有臨床相關(guān)病變。本組病人10年內(nèi)發(fā)生主要心血管事件危險為≥30％。（SDP≥180DBP≥110）第10頁/共55頁高血壓病常用的降壓藥：（1）利尿劑（2）β受體阻滯劑（3）鈣通道阻滯劑（4）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（5）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（6）α受體阻滯劑（7）其他第11頁/共55頁高血壓危象的概念。答：高血壓病程中，由于交感神經(jīng)活動亢進，短時間內(nèi)血壓急劇升高（收縮壓可達260mmHg），或伴舒張壓增高（120mmHg以上），同時出現(xiàn)劇烈頭痛、心悸、氣急、煩躁、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀，伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、高血壓腦病。歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)，但易復(fù)發(fā)。高血壓危象時，需迅速有效控制血壓，首選藥物：硝普鈉常見的高血壓的危重證有哪些？答：高血壓危象和高血壓腦病。第12頁/共55頁長期持續(xù)高血壓對心臟的主要影響。答：左心室肥厚、擴大形成高血壓性心臟病，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。部分高血壓患者可病發(fā)冠心病，出現(xiàn)心絞痛，心肌梗死、心力衰竭及猝死列舉失眠的病因。答：軀體性原因、生理性原因、心理性原因、精神性原因。焦慮性失眠與抑郁性失眠在失眠的主要特點上有何區(qū)別。答：焦慮性失眠以入睡困難為主，抑郁性失眠以凌晨早醒為主。第13頁/共55頁高脂血癥和高脂蛋白血癥總膽固醇大于5.2ｍｍｏｌ/L甘油三脂大于1.7ｍｍｏｌ/L稱高脂血癥血脂蛋白主要為低密度脂蛋白（LDL），極低密度脂蛋白（VLDL），超過正常高限時即為高脂蛋白血癥。LDL大于或等于0.30～0.60。第14頁/共55頁腦出血急性期的治療原則是什么？答：保持安靜，防止繼續(xù)出血；積極抗腦水腫，降低顱壓；調(diào)整血壓，改善循環(huán)；加強護理，防止并發(fā)癥。腦出血常見的病發(fā)證有哪些？答：感染、應(yīng)激性潰瘍、稀釋性低鈉血癥、癇性發(fā)作、中樞性高熱、下肢深靜脈血栓形成。腦出血的治療要點：一般治療，安靜臥床，保持呼吸道通暢，吸氧，冰帽降溫，調(diào)整水、電解質(zhì)平衡?？刂蒲獕骸＝碉B壓，可用甘露醇，速尿等。手術(shù)治療，清除血腫。腦血栓的診斷要點：有動脈硬化、高血壓或短暫腦缺血發(fā)作、中風(fēng)病史。急性起病，出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙于1-3天達高峰。腦CT顯示低密度影。腦脊液正常。第15頁/共55頁何謂竇性心律，心電圖特征有哪些？答（1）凡起源于竇房結(jié)的心律稱為竇性心律；（2）心電圖的特征：有一系列規(guī)律的P波，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)直立，aVR倒置；P-R間期在0.12－0.2秒；其頻率在60－100次/分。Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)：可見P波與QRS波群無固定關(guān)系，P波頻率60-100次／分，QRS波頻率30-40次／分，QRS波可成寬大畸形改變室性早搏的心電圖表現(xiàn)：(1)提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒，寬大畸形，ST和波的方向與QRS波群主波方向相反（2）室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間恒定。心房纖顫的心電圖表現(xiàn)：P波消失；各導(dǎo)聯(lián)中（V１最明顯）出現(xiàn)一系列大小不同、形態(tài)各異、間隙不均勻，頻率為350－600次/分的顫動波；心室率完全不規(guī)則第16頁/共55頁典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)：寬而深的Q波（病理性Q波）；ST段抬高呈弓背向上型；T波倒置面向梗死區(qū)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上心肌梗死的心電圖表現(xiàn)：（1）寬而深的Q波（2）ST段抬高弓背向上型，T波倒置（3）在背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變，R波增高，ST段壓低和T波直立并增高，無病理性Q波，有普遍性ST段壓低急性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)：ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV；或ST段抬高，在V1—2導(dǎo)聯(lián)超0.3mV,V3導(dǎo)聯(lián)超過0.5mV,V4—6與肢體導(dǎo)聯(lián)超過0.1mV第17頁/共55頁急性冠脈綜合征的基本概念和包含的內(nèi)容：本病是以不穩(wěn)定粥樣斑塊為共同病理基礎(chǔ)的一組疾病，包括不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死。列舉臨床常檢測的心肌壞死標記物３到４種：肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶、乳酸脫氫酶。典型冠心病心絞痛的特點如何：突發(fā)胸骨后疼痛，尤其是上中段，常放射至左肩、左臂、左臂內(nèi)側(cè)，一直到小指和無名指肢端，疼痛性質(zhì)為壓榨性窒息性，不能用手摸出具體部位，持續(xù)3－5分鐘，很少達15分鐘，過勞、情緒波動、寒冷、飽餐、吸煙過度等可誘發(fā)，休息或用硝酸甘油后緩解。第18頁/共55頁急性心肌梗死引起心力衰竭的killip分級法分析第Ⅰ級：為左心衰竭代償所致，無心力衰竭，肺部無啰音，但肺楔壓可升高第Ⅱ級：輕度中度左心衰竭，肺啰音的范圍小于肺野的50%，可出現(xiàn)第三心音奔馬律，持續(xù)性竇性心動過速，有肺淤血的x線表現(xiàn)第Ⅲ級：為重度心里衰竭，急性肺水腫，肺啰音的范圍大于兩肺野的50%第Ⅳ級：心源性休克，血壓<90mmHg,少尿，皮膚濕冷發(fā)紺，呼吸加速，脈搏快第19頁/共55頁勞力型心絞痛分級標準Ⅰ級：一般日?；顒尤缱呗?、登樓不引起心絞痛，心絞痛發(fā)作在劇烈，速度快或長時間的體力活動或運動時Ⅱ級：日?；顒虞p度受限，心絞痛發(fā)作在快步行走登樓，餐后行走，或情緒波動后活動Ⅲ級：日?；顒用黠@受限，心絞痛在平路一般速度行走時Ⅳ級：輕微活動可誘發(fā)心絞痛，病人不能任何做任何體力活動，但休息時無心絞痛發(fā)作第20頁/共55頁急性心肌梗塞溶栓再通的判斷指標？(1)直接指征：冠狀動脈造影觀察血管再通情況采用分級：TIMI0級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全閉塞，遠端無造影劑通過TIMI1級：少量造影劑通過血管阻塞處，但遠端冠狀動脈不顯影TIMI2級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全顯影但與正常血管相比血流較慢TIMI3級：梗死相關(guān)冠狀動脈完全顯影且血流正常根據(jù)TIMI分級達到2、3級者表明血管再通，但2級者通而不暢(2)間接指征：1.心電圖抬高的ST段于2小時內(nèi)回降>50％；2.胸痛于2小時內(nèi)基本消失；3.2小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常或低血壓狀態(tài)；4.血清CK-MB峰值提前出現(xiàn)在發(fā)病14小時內(nèi)。具備上述4項中2項或2項以上者，考慮再通；但第2和第3兩項組合不能被判定為再通。第21頁/共55頁心絞痛的一般處理原則：1.一般治療：休息、飲食、避免誘發(fā)因素；2.抗心絞痛治療：（1）控制發(fā)作的治療：硝酸脂類藥物、速效救心丸，麝香保心丸等；（2）預(yù)防發(fā)作：使用長效硝酸脂類，β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑；3.危險因素的治療；4.中醫(yī)中藥治療；5.介入與手術(shù)治療。β受體阻滯劑治療心絞痛的作用機制：(1)降低心肌氧耗，降低心率、血壓和心肌收縮力（2）增加冠脈血流，通過減慢心率增加舒張期的灌注時間，增加側(cè)支血流和缺血區(qū)域血供再分布（3）預(yù)防或減少冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成（4）減少微血管的損傷（5）穩(wěn)定細胞和溶酶體膜（6）抑制心肌細胞凋亡第22頁/共55頁急性心肌梗塞并發(fā)癥：心律失常、心衰、心源性休克、心臟破裂、乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調(diào)。心臟驟停臨床常見的3種心電圖表現(xiàn)。答：心室顫動或撲動，心室靜止，心肌電－機械分離。心臟驟停最主要的特征是：意識喪失，大動脈搏動消失心律失常的分類。答：按照發(fā)生原理，可分為激動形成異常和悸動傳導(dǎo)異常兩類。按照發(fā)生時的心率快慢，可分為快速心律失常和慢性心律失常。第23頁/共55頁左心衰竭的臨床表現(xiàn)：典型為突然發(fā)作，胸悶氣促，端坐呼吸，咳嗽，咯粉紅色泡沫樣痰，口唇青紫，大汗，發(fā)作時心率、脈搏增快，兩肺可聞及廣泛的水泡音及哮鳴音，心尖部可聽到奔馬律右心功能不全的體征：頸靜脈怒張充盈（早期），肝腫大和壓痛，水腫，胸水和腹水，以右側(cè)胸水多見，也可為雙側(cè)，腹水多見于晚期紫紺。心臟惡病質(zhì)：晚期可發(fā)生營養(yǎng)、消瘦、惡病質(zhì)。心臟體征：心率增快、在胸骨左緣第3－4肋間聞及舒張期奔馬律，右心室顯著擴大導(dǎo)致三尖瓣相對性關(guān)閉不全，在三尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音伴吸氣時增強。肺心病失代償期表現(xiàn)：（1）呼吸衰竭：咳嗽、咳痰，呼吸困難；（2）心力衰竭：以右心衰為主，呼吸困難第24頁/共55頁洋地黃中毒的處理措施：立即停藥，輕度毒性反應(yīng)如胃腸道，神經(jīng)系統(tǒng)和視覺癥狀，一度房室傳導(dǎo)阻滯，竇性心動過緩和偶發(fā)室早等心律失常表現(xiàn)，停藥后即可恢復(fù)，仔細尋找并去除誘因，如低血鉀誘發(fā)心律失常，補充鉀鹽，應(yīng)立即停用排鉀利尿藥，靜脈補鉀。洋地黃中毒引起二度或三度竇房或房室阻滯，則用阿托品注射，如心室率慢應(yīng)給臨時起搏肌注青霉素后突然昏厥，皮膚濕冷，脈搏不可捫及，搶救多首選：腎上腺素靜脈給藥使用青霉素的注意事項：1確定為細菌感染，有青霉素等抗生素使用指征；2既往無青霉素過敏史；3青霉素皮試陰性；4青霉素應(yīng)現(xiàn)配現(xiàn)用；5首次用藥應(yīng)在有條件的醫(yī)療機構(gòu)內(nèi)使用。第25頁/共55頁細菌性痢疾的特點是什么？答：細菌性痢疾簡稱菌痢，致病菌有霍亂弧菌、志賀氏菌、痢疾桿菌、沙門氏菌、大腸埃希氏桿菌等，有到代表性的是由痢疾桿菌引起的以結(jié)腸化膿性炎癥為主要病變、以腹瀉為主要癥狀的腸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、里急后重、膿血樣大便，伴有發(fā)熱。菌痢主要是通過帶菌者的手傳播擴散。菌痢呈常年散發(fā)，是夏秋季最常見的急性腸道傳染病，細菌性痢疾流行范圍廣，傳播快，發(fā)病率高，也是我國的多發(fā)病之一。病后僅有短暫和不穩(wěn)定的免疫力，人類對菌痢有普遍易感，中毒性菌痢急性發(fā)作時，可出現(xiàn)高熱并出現(xiàn)感染性休克癥狀，有時出現(xiàn)腦水腫和呼吸衰竭。第26頁/共55頁泄瀉如何診斷？與痢疾怎樣鑒別？答：凡大便次數(shù)增多，糞質(zhì)清稀或完谷不化，伴腸鳴腹脹或腹痛的，即可診為泄瀉。一般泄瀉證多有飲食不節(jié)或不潔的病史可查，一年四季均可發(fā)病，但以夏秋季好發(fā)。泄瀉與痢疾的鑒別：泄瀉與痢疾均有大便次數(shù)增多，多發(fā)于夏秋季節(jié)，病變在于腸道的特點。痢疾大便次數(shù)增多而量少，痢下赤白黏胨或膿血，里急后重，便而不爽，甚則滯澀難下。泄瀉則以大便溏薄、瀉下爽利或如稀水或完谷不化，甚至滑脫不禁，但赤白膿血、里急后重之證。泄瀉雖可有腹痛，然腹痛與腸鳴同時出現(xiàn)，痢疾則腹痛和里急后重相伴。第27頁/共55頁根據(jù)臨床表現(xiàn)區(qū)別阿米巴痢與菌痢。答：里急后重：輕－阿米巴痢，重－菌?。幌铝〕喟?；果醬樣－阿米巴痢，膿血兼見－菌??；腹痛腹瀉：右下腹－阿米巴痢；左下腹－菌痢。小兒腹瀉的臨床表現(xiàn)：大便次數(shù)增多，可由數(shù)次到數(shù)十次不等，大便稀或呈水樣、蛋花湯樣，可伴有嘔吐、腹痛、發(fā)熱、食欲減退等，嚴重者可引起脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂。第28頁/共55頁什么是慢性淺表性胃炎？答：慢性淺表性胃炎是最常見的慢性胃部炎癥，是指炎癥累積胃粘膜的淺層，但也可累積深層。淺表性胃炎可分為輕度、中度和重度。炎性細胞浸潤僅限于胃粘膜的上1/3者為輕度，炎性細胞超過粘膜的1/3，但不超過全層的2/3者為中度；炎性細胞浸潤達全層者為重度。淺表性胃炎在鏡下的表現(xiàn)有：粘膜充血、水腫、呈花斑樣紅白相間的改變，且以紅為主，或呈麻疹樣表現(xiàn)，有灰白或黃白色分泌物附著，有時粘膜上可有局限性糜爛和出血點。胃小凹之間的固有膜內(nèi)有炎性細胞浸潤為特征。實驗室檢查，胃液量，胃酸和胃蛋白酶元均為正常。第29頁/共55頁急性胃炎的治療原則？（1）一般治療：驅(qū)除病因，臥床休息，給于清淡易消化之流食，嘔吐嚴重者禁食。（2）糾正水電解質(zhì)紊亂：口服葡萄糖鹽水或補液鹽，嘔吐嚴重或脫水者應(yīng)給予靜脈補液。（3）抗菌治療：有細菌引起者口服鏈霉素或黃連素；伴腹瀉者可用吡哌酸或慶大霉素。（4）對癥治療：腹痛明顯者可用解痙劑顛茄片或普魯苯辛后阿托品；嘔吐可用胃復(fù)安或嗎丁啉。第30頁/共55頁抑制胃酸作用最強的藥是：奧美拉挫（洛賽克）慢性胃炎的分型：淺表性、萎縮性、肥厚性。確診慢性胃炎的主要檢查方法是：胃鏡檢查和活體細胞檢查。簡述胃痛的證候特征。答：（1）胃脘部位疼痛可分在上脘、在中脘、在下脘的不同。（2）疼痛發(fā)熱性質(zhì)可有脹痛，隱痛，灼痛，絞痛，悶痛。（3）疼痛的時間可分為持續(xù)性，陣發(fā)性。（4）疼痛對按壓的反應(yīng)有喜按，拒按，甚至有反跳痛。（5）伴隨癥狀可依誘因不同而異，常見納呆少食，惡心嘔吐，噯氣吞酸，嘈雜等。也可伴有外感癥狀，如惡寒，發(fā)熱等。（6）可結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢查，如內(nèi)鏡，B超，CT,X線等。第31頁/共55頁最能表現(xiàn)潰瘍的特征：上腹節(jié)律性痛。潰瘍病患者上腹痛的特征是：慢性，周期性，節(jié)律性。典型的周期性和節(jié)律性上腹部疼痛：十二指腸潰瘍?yōu)椴颓巴?，進食后減輕；胃潰瘍?yōu)椴秃笸?，下次餐前自動緩解。X線鋇餐檢查可見龕影，或胃鏡檢查可見潰瘍面，結(jié)合活檢可以確診。消化性潰瘍的并發(fā)癥：上消化道出血，穿孔，幽門梗阻，癌變。消化性潰瘍病最常見的并發(fā)癥：出血。消化性潰瘍的藥物治療：根除HP治療；抑制胃酸分泌藥治療；保護胃粘膜治療。第32頁/共55頁腸梗阻患者的腹部X線平片表現(xiàn)：可見腸管內(nèi)氣體、液體形成液平面。機械性腸梗阻的x線表現(xiàn)：梗阻上段腸管擴張，積氣積液，立位可見腸管膨脹，腸內(nèi)有多數(shù)含氣液平面胃癌的常見并發(fā)癥：出血、穿孔、梗阻、胃腸瘺管、胃周圍粘連及膿腫形成等第33頁/共55頁如何診斷腸易激綜合癥？

答：（1）以腹痛、腹脹、腹瀉即便秘等為主訴，伴有全身性神經(jīng)官能癥狀。（2）一般情況良好，無消瘦和發(fā)熱，系統(tǒng)檢查僅發(fā)現(xiàn)腹部壓痛。（3）多次糞常規(guī)及培養(yǎng)均陰性（至少3次），糞淺血試驗陰性。（4）X線鋇劑灌腸無相關(guān)性發(fā)現(xiàn)或結(jié)腸有激惹現(xiàn)象。（5）纖維腸鏡檢查示部分患者腸運動亢進，無明顯粘膜異常，組織學(xué)檢查基本正常。（6）血、尿常規(guī)正常、血沉正常。（7）無痢疾、血吸蟲等寄生蟲病史，試驗性治療無效。（1）臨床方面：具有慢性腹瀉、粘液便、血便、腹痛，呈慢性反復(fù)性發(fā)作性或持續(xù)性，伴有不同程度的全身癥狀，少數(shù)患者僅有便秘或不出現(xiàn)血便。既往史體檢中要注意關(guān)節(jié)、口腔、眼、漿膜、皮膚、肝、脾等腸外的臨床表現(xiàn)。第34頁/共55頁如何診斷腸易激綜合癥？（２）乙狀結(jié)腸或纖維結(jié)腸鏡檢查可見：①受累結(jié)腸粘膜呈現(xiàn)多發(fā)性淺表潰瘍，伴有充血、水腫；病變多有直腸起始，往往累及結(jié)腸，呈彌漫性分布。②腸粘膜外觀粗糙不平者，呈現(xiàn)細顆粒狀，組織脆弱易出血，或可覆蓋濃性分泌物，似一層薄苔附著。③結(jié)腸袋往往變平或變鈍，以至紐袋消失，有時可見多個大小不等的假息肉。④結(jié)腸粘膜活檢病理變化呈現(xiàn)炎性反應(yīng)，同時?？梢姷秸衬っ訝€，隱窩膿腫，結(jié)腸腺體排列異常及上皮改變。（３）鋇劑灌腸可見：①結(jié)腸腸管縮短，結(jié)腸袋消失，或結(jié)腸呈管狀外觀。②復(fù)發(fā)性潰瘍或有多發(fā)性假息肉表現(xiàn)。③結(jié)腸粘膜粗糙、紊亂或見細顆粒樣變化。（４）病理檢查：排除菌痢、阿米巴痢疾、血吸蟲病、腸結(jié)核等特異性感染性結(jié)腸炎與肉芽腫結(jié)腸炎、放射性結(jié)腸炎。第35頁/共55頁糖尿病的診斷標準：正常血糖FPG

4.4-6.0ｍｍｏｌ/L正常糖耐量餐后2小時血糖〈7.8ｍｍｏｌ/L糖尿病癥狀＋隨機血糖≧11.1ｍｍｏｌ/L,典型的糖尿病癥狀包括多食、多尿、多飲，體重下降空腹葡萄糖≧7.0ｍｍｏｌ/L

口服葡萄糖耐量試驗中，餐后兩小時血糖≧11.1ｍｍｏｌ/L,具備以上任何一項，即可確認為糖尿病口服葡萄糖耐量試驗：以75ｇ葡萄糖溶于水后口服，于5分鐘內(nèi)服完，于30分鐘、60分鐘、120分鐘、180分鐘再抽血第36頁/共55頁糖尿病典型癥狀：多飲、多食、多尿、體重減輕。糖尿病的治療原則：早期治療；長期治療；綜合治療；治療措施個體化原則。糖尿病的并發(fā)癥：糖尿病合并心腦血管疾病，周圍神經(jīng)病變，視網(wǎng)膜病變，糖尿病腎病，糖尿病足葡萄糖耐量試驗的臨床意義：糖尿病的診斷。糖耐量減低：多見于2型糖尿病、生長激素異常增高、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進、肥胖病。葡萄糖耐量曲線低平：見于胰島β細胞瘤。血糖升高的臨床意義：（1）糖尿??；（2）其他內(nèi)分泌疾病，如生長激素異常增高，皮質(zhì)醇增多癥，甲狀腺功能亢進，嗜鉻細胞瘤等。應(yīng)激性高血糖，如顱內(nèi)壓增高，心肌梗死等。藥物性血糖升高，如噻嗪類利尿劑。第37頁/共55頁慢性腎小球腎炎的診斷依據(jù)：凡一年以上尿液改變（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫、高血壓，無論有無腎功能損害，并除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可以診斷。急性腎小球腎炎診斷依據(jù)：1鏈球菌等感染1－3周后起??；2臨床表現(xiàn)為水腫、少尿、血尿、高血壓等；3尿常規(guī)檢查：可見紅細胞，蛋白尿，管型等。急性腎小球腎炎的治療原則：一般治療；治療感染灶；對癥治療；透析治療；中西醫(yī)治療。檢查腎小球濾過功能，臨床可檢測的指標：內(nèi)生肌酐清除率測定：參考值80-120mol／min，判斷腎小球損害的敏感指標，初步估計腎功能損害程度，指導(dǎo)治療，菊粉清除率測定2.0-2.3mol／s第38頁/共55頁急性腎盂腎炎的診斷要點：全身癥狀體征：起病急，畏寒，發(fā)熱；局部癥狀體征：尿頻、尿急、尿痛、腰痛、腎區(qū)叩痛；輔助檢查：血白細胞及中性粒細胞升高，尿白細胞增多，尿細菌培養(yǎng)（＋）。腎病綜合癥的臨床特點：高度水腫，大量蛋白尿，明顯低蛋白血癥，高脂血癥。腎炎綜合癥的臨床特點：蛋白尿、血尿、高血壓。肌酐、尿素氮的正常值：尿素氮成人３．２到７．１mmol/L兒童１．８～６．５mmol/L;肌酐全血８８．４～１７６umol/L血清或血漿男性５３～１０６umol/L女性４４～９７umol/L第39頁/共55頁血清鉀的正常值：3.5～5.5ｍｍｏｌ/L血鉀增高的臨床意義：正常值３．５～５．５mmol/L。增高見于腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)機能減退癥、休克、組織擠壓傷、低醛固酮癥、重度溶血、口服或注射含鉀液過多等。高鉀血癥形成原因：攝入過多,如補鉀時過多過快.排泄困難,如腎衰、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期大量使潴留鉀的利尿劑、長期低鈉飲食.細胞內(nèi)鉀大量釋放,如溶血、大面積燒傷和組織擠壓損傷.第40頁/共55頁急性膽囊炎的臨床表現(xiàn)：（１）主要表現(xiàn)為右上腹持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇，可向右肩背部放射。并可伴有惡心、嘔吐等消化道癥狀，并出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱等全身癥狀，一般無寒戰(zhàn)，也無黃疸。（２）在炎癥早期，膽囊無明顯腫大時，墨菲征檢查陽性。病情加重后，右上腹可觸及腫大的膽囊，有明顯的壓痛，化膿性和壞疽性膽囊炎則有肌緊張和反跳痛。急性闌尾炎的臨床表現(xiàn)：定性定位體征是什么？轉(zhuǎn)移性右下腹痛。胃腸道的反應(yīng)：惡心、嘔吐最為常見。全身反應(yīng)：疲乏、頭暈、發(fā)熱等。體征：麥氏點壓痛，嚴重者可有腹肌緊張和反跳痛等。第41頁/共55頁急性胰腺炎血清淀粉酶的變化特點：血清淀粉酶增高見于90%的病人，常在起病后8小時升高，超過500單位，48-72小時開始下降，用時3-5天急性胰腺炎與急性心梗的鑒別要點：急性胰腺炎以腹痛、發(fā)熱、惡心嘔吐為主，尿淀粉酶升高為特點，一般有暴飲暴食史，急性心肌梗塞患者有冠心病史，突然發(fā)病，心前區(qū)有壓迫感或疼痛，可見于上腹部、心電圖檢查及血清淀粉酶檢查可資鑒別。第42頁/共55頁風(fēng)濕熱的臨床表現(xiàn)：發(fā)病前1~3周有上呼吸道鏈球菌感染史。起病有發(fā)熱，周身乏力，多汗等癥狀。關(guān)節(jié)受累典型表現(xiàn)是游走性、對稱性、復(fù)發(fā)性大關(guān)節(jié)炎，局部紅、腫、熱、痛及觸痛，痛無定處，炎癥消退后不留畸形。心臟炎是本病最重要的臨床表現(xiàn)，包括心肌炎、心內(nèi)膜炎和心包炎，以心肌炎為多見，可出現(xiàn)心臟增大、心音低鈍、心率加快等癥狀，風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作，可引起風(fēng)濕性心臟瓣膜病。皮膚可出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)。舞蹈病。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷要點：晨僵至少1個小時（≥6周）3個或3個以上關(guān)節(jié)腫（≥6周）對稱性關(guān)節(jié)腫（≥6周）類風(fēng)濕結(jié)節(jié)。手X線關(guān)節(jié)像改變應(yīng)包括骨侵蝕與肯定的骨脫鈣改變。類風(fēng)濕因子陽性。第43頁/共55頁慢性乙型肝炎的診斷依據(jù)：病程：肝發(fā)生炎癥及肝細胞發(fā)生壞死持續(xù)6個月以上。臨床表現(xiàn)：乏力、全身不適、食欲減退、肝區(qū)不適或疼痛、腹脹、失眠、低熱、尿色黃等。體征：面色晦暗、鞏膜黃染，可有蜘蛛痣及肝掌，可觸及肝臟輕度腫大，有壓痛及叩痛，脾大等，輕癥可無陽性體征。乙肝二對半異常。慢性乙型肝炎的治療原則：一般治療；抗病毒治療；護肝治療；中醫(yī)藥。HBsAg肝功能正常的臨床意義：乙型病毒攜帶者曾經(jīng)感染過乙肝病毒肝功能（ALT和AST）增加有何臨床意義：肝膽疾病：急、慢性病毒性肝炎、肝硬變活動期、肝癌、脂肪肝、膽囊炎和膽管炎。心肌損傷：急性心肌梗死和心肌炎。骨骼肌損傷：多發(fā)性肌炎。藥物及中毒性肝臟損傷：藥物性肝炎和酒精性肝炎（后者AST升高更明顯）第44頁/共55頁原發(fā)性肝癌早期診斷最有意義的是：甲胎蛋白（AFP）增高。門脈高壓的臨床表現(xiàn)：腹水，上消化道出血。最能反映動脈高壓的特征是：食道靜脈曲張。肝硬化腹水病人的基本治療：限水和除鈉。肝硬化肝功能減退的機理：由于病毒性肝炎、慢性酒精中毒、脂肪性肝炎、化學(xué)毒物或藥物等原因引起肝細胞廣泛變性和壞死，使肝逐漸變形、變硬、功能進一步減退。第45頁/共55頁簡述中性粒細胞升高和降低的臨床表現(xiàn)：（1）增加：急性感染,急性創(chuàng)傷,急性大出血,急性中毒和白血病。（2）減少：某些感染（如傷寒或某些病毒感染）,再生障礙性貧血,某些理化因素的損害,自身免疫性疾病,脾功能亢進.正常血紅蛋白的值：男性120－160g/L，女性110－150g/L可引起RBC和Hb減少的原因：（1）生理性減少：兒童及青年因身體生長發(fā)育迅速而紅細胞合成相對不足，老年人骨髓造血容量減少，使造血功能減低。（2）病理性減少：見于各種貧血，紅細胞生成減少：一是骨髓造血功能障礙，再障，白血病、骨髓瘤等。二是造血物質(zhì)缺乏或者失利用，缺鐵性貧血，葉酸、VB12缺乏，紅細胞破壞增多，地中