感染性休克的搶救

感染性休克的治療感染性休克的治療1、診斷要點（1)大面積燒傷、敗血癥等。（2）寒顫高熱或體溫驟降.（3)脈細弱，收縮壓低于10。6Kpa,面色蒼白或潮紅.、搶救綱要２.擴充血容量３.糾正酸中毒５。使用糖皮質(zhì)激素６.防治心腎功能不全(1）開辟靜脈給通道?？焖佥斎胍跃w溶液、代血漿為主的擴容劑。糾正酸中毒。準確地判明微循環(huán)狀態(tài)，合理使用血管活性藥物。氧氣療法。大量應用抗菌素。(7)應用腎上腺皮質(zhì)激素。（8)給大劑量維生素C。3、急救措施（1)5%GS1000毫升+紅霉素90—120萬或慶大霉素12—16萬靜滴。（2)5%GS1000毫升+青霉素鈉鹽400—800萬單位，靜滴。（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克,靜滴.（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，靜滴.（5)糾正酸中毒，5%碳酸氫鈉200—300毫升靜注。（6）阿托品1-2毫克，靜注。感染性休克應該如何治療？病因治療,推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療,.,宜聯(lián)合用藥,β—內(nèi)酰胺類加一種氨基糖甙類抗生素,腎功能減退者后者慎用或勿用.為減輕毒血癥,AJ5變異株抗血清曾用于降低革蘭陰性細菌敗血癥和（或）,但尚未被普遍認可。利用單克隆抗體技術(shù)產(chǎn)生的HA—IA(A-IgM單抗)E5IgM單抗效果尚不確切?？剐菘酥委煟ㄒ唬┭a充血容量有效循環(huán)血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段.擴容所用液體應包括膠體和晶體.各種液體的合理組合才能維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定.膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水,故此時宜少用葡萄糖液。1。膠體液①低分子右旋酐（2～4萬而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容,降低血粘度、疏通微循環(huán)，防止DIC.2~3h其作用達高峰，4h后漸消失,.10％500～1500ml1000ml.有嚴重腎功能減:適用于肝硬化或.無貧血者不必輸血，已發(fā)生DIC35～40%較合適.(706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性,很少引起過敏反應為其優(yōu)點2。晶體液碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者5％～10%葡萄糖液主要供給水分和熱量，減少蛋白質(zhì)和脂肪的分解。25%～50％葡萄糖液尚有短暫擴容和滲透性利尿作用，休克早期不宜用。擴容輸液程序、速度和輸液量一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液5%,用量應視患者具體情況和原心腎功能狀況而定:;而對心臟病的患者則應減慢滴速并酌減輸液量.CVPPAWP監(jiān)護下輸液，如能同時監(jiān)測血漿膠體滲透壓和PAWP者的壓差＞1.07kPa:患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失;②收縮壓＞12kPa(90mmHg、脈壓＞4。0kPa100次/min④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。（二)糾正酸中毒根本措施在于改善組織的低灌注狀態(tài)。緩沖堿主要起治標作用,且血容量不足時，緩沖堿的效能亦難以充分發(fā)揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，并防止DIC5。2％乳酸鈉（肝功能損害者不宜用。三羥甲基氨基甲烷;其缺點為滴注溢出靜脈,CO2CP0。3ml/kg3。63％THAM0.6ml/kg1個VOL％（0。449mmol/L）CO2CP。（三）血管活性藥物的應用旨在調(diào)整血管舒縮功能、疏通微循環(huán)淤滯，以利休克的逆轉(zhuǎn)。1.擴血管藥物必須在充分擴容的基礎上使用。適用于低排高阻型休克（冷休克。常用者用：⑴α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯?？墒狗窝h(huán)內(nèi)血液流向體循環(huán)而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（芐胺唑啉其作用快而短,5～10mg次(兒童0.1~02mg/kg)以葡萄糖液500～100ml,開始時宜慢,情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水10～20ml中緩注,1～03mg/min。主功能不全者宜與正性肌力藥物或升壓藥合用以防血壓驟降。氯丙嗪具有明顯中樞神經(jīng)安定和降溫作用，能α受體、解除血管痙攣、愱微循環(huán)；適用于煩躁不安、驚厥和高熱患者，但對年老有動脈硬化和呼吸抑制者不相宜，肝功能損害者忌用；劑量為每次。5～1。0mg/kg,加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時可重復。⑵ββ1β201～0.2mg%,00～0n。120（140次為宜.α、β2～5μg/kg時，主要興奮多巴胺受體，使內(nèi)臟6～15μg/kg時,β受體，使心縮增強、心輸出量增多,β220μg/kg時，則主要起α受體興奮作用，也可使腎血管收縮，應予注意。常用劑量為10~20mg2～5μg/kg滴速滴入，繼按需要調(diào)節(jié)滴速，最大滴速0.5mg/min.多巴胺為目前應用較多的抗體克藥，對伴有心縮減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者療效較好。⑶抗膽堿能藥：為我國創(chuàng)用。有阿托品、ft莨菪堿、東莨菪痙攣、改善微循環(huán)；阻斷M受體、維持細胞內(nèi)cAMP/cGMP的比值態(tài)勢;興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制腺體分泌、保持通氣良好；調(diào)節(jié)迷走,使心率加速；抑制血小板和中性粒細胞凝聚等作用。大劑量阿托品可引起煩躁不安、皮膚潮紅、灼熱、興奮、散瞳、心率加速、口干等。東莨菪堿對中樞神經(jīng)作用.ft而副作用相對較小的優(yōu)點,.劑量為:0。3~05mg/次0。03～005mg/kg0.3~05mg/次,兒童每次0.006mg/kgft1～20mg/次;~,10次以上仍無效，或出現(xiàn)明顯中毒癥狀，應即停用，并改用其他藥物.2.CVP假易用地上升,故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應用似弊多利,血容量一時未能補足,;αα受體興奮作用而保βα.0.5～2。0mg％,4~8μg/min10～20mg％，滴速20~40滴/min。近有報道在補充血容量和使用小劑量多巴胺無效的病例,于應用去甲腎上腺素后休克獲逆轉(zhuǎn)者.（四）維護重要臟器的功能,C量和滴速。除給予快速強心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質(zhì)激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動脈血流量的作用,可早期短程應用。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態(tài).維持呼吸功能、防治ARDS肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發(fā)肺功能衰竭。此外腦缺,經(jīng)鼻導管.吸入氧濃40.，并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發(fā)感染.PO2(＞933~10.7kp—V短路開放病例，應及早給予呼氣末正壓呼吸（PEE，可通過持續(xù)擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質(zhì)水腫可給25％白蛋白和大劑量速尿(如血容量不低);大劑量腎上腺皮質(zhì)激素臨床應用效果不一,有待進一步驗證。必要時可天疾病早期給（ARDS中有量和質(zhì)的改變.PSPSRDSARDS的前PS噴霧治療亦證明有效（pentoxifylline）,防止肺水腫形成，具阻斷RDSTNF均為ARDS的重要損傷性介質(zhì)，已酮可可堿能抑ARDSRDS證明有較好的保護作用。所致.在有效心搏血量和血壓回復之后,如患者仍持續(xù)少尿，可行液體負荷與利尿試驗：快速靜滴甘露醇100～300ml40mg，如排尿無明顯增加，而心臟功能良好，則可重復一次，若仍無尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應給予相應處理。4,生腦疝，應及早給予血管解痙劑、抗膽堿類藥物、滲透性脫水性(如甘露醇、速尿、并沒有部降溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素（10～20mg)靜注以及高能合劑等。5。DIC的治療DIC的診斷一經(jīng)確立后,采用中等劑量肝素，每4～6h靜注或靜滴1.0mg/kg（一般為50mg6250u，使凝血時間（試管法）控制在正常的2總?cè)丝谝詢?nèi).DIC潘生丁劑量可酌減.DIC后期、繼發(fā)性纖溶成為出血的主要原因時，可加用抗纖溶藥物。6.β—內(nèi)啡肽拮抗劑腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán);增強心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細胞滲漏;穩(wěn)定初體系統(tǒng),抑制中性粒細胞等的活化;維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能;抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體β-內(nèi)啡肽的分泌;抑制炎癥介質(zhì)和細胞因子的分泌。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進炎癥吸收；降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫等作用。動物實驗和早期臨床應用（采用大劑量：30mg/kg強的松龍或2mg/kd地塞米松，取得相當效果;但近年多次多中心協(xié)作前瞻性、對照研究，未能證實激素的療效.因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克.同樣,β—內(nèi)啡肽拮抗劑-納絡酮（naloxone)早期應用曾有取得滿意效果的報道,但經(jīng)過細的對照研究未獲證實。7。其他輔助性治療感染性休克是機體在微生物及其毒素等產(chǎn)物作用下體液系統(tǒng)和炎性細胞激活后經(jīng)復雜的途徑相互作用的后果，因此采取針對某單一病理過程的措施，往往難以充分發(fā)揮保護作用。目前的治療研究主要針對三個方面：①細菌的組分；②宿主產(chǎn)生的炎質(zhì)介質(zhì)、細胞因子等；③限制或減輕組織器官的損傷。.LPS磷酸肌醇糖蛋白LPS與血清中蛋白質(zhì)結(jié)合成白)CD14LPS的敏感性。應用抗CD14LPS/LBP與細胞的結(jié)合.某些中性粒細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性蛋白質(zhì)亦可結(jié)合和中和，如protein，BPILPS的親和力較LBP10~1000倍，故可與LBPLPS.其次改變LPS主要成AA類似物或其前體已試用于拮抗內(nèi)毒素。TNF-α、IL-1等.TNFIL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）等在動物模型中已證實有保護作用。抑制補體（C)C5aPAF、Ra)，抗花生四烯酸代謝產(chǎn)物的TaX2抑制劑、白三烯NO酶抑制劑、磷酸二脂酶抑制劑(如已酮可可堿等)等均已進行了大