(17)-第四篇第七章常用生化檢測(cè)

1第七章

臨床常用生物化學(xué)檢測(cè)2本章主要內(nèi)容與重點(diǎn)血糖及其代謝產(chǎn)物檢測(cè)：★糖尿病確診實(shí)驗(yàn)依據(jù)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)血清電解質(zhì)檢測(cè)：★血鉀（低鉀血癥、高鉀血癥）血清鐵及其代謝產(chǎn)物檢測(cè)心肌酶和心肌蛋白檢測(cè)其他血清酶學(xué)檢測(cè)內(nèi)分泌激素檢測(cè)3臨床病例患者，女，64歲。多尿、口渴、多飲17年，左眼視物模糊3年。查體：T36℃，P74次/分，R18次/分，BP140/86mmHg。神志清，精神可，體型肥胖，甲狀腺不大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率74次/分，律齊，心音可，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢輕度凹陷性水腫，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)可。

4臨床病例輔助檢查項(xiàng)目結(jié)果項(xiàng)目結(jié)果空腹血糖9.1umol/LCr43.6umol/LALT51.8U/LTG1.65mmol/LTP69.3g/LTCH4.23mmol/LALB42.8g/LHDL1.13mmol/LDBIL1.8umol/LLDL3.0mmol/LIBIL9.9umol/LVLDL0.1mmol/LBUN8.3mmol/L糖化血紅蛋白11.5%5diagnosis？6第一節(jié)血糖及其代謝物的檢測(cè)7標(biāo)本采集8儀器設(shè)備9血糖及其來源與去路3.9-6.1mmol/L9mmol/L（腎糖閾）1011血糖血糖是指血液中葡萄糖的濃度葡萄糖在小腸被吸收，經(jīng)門靜脈入肝肝臟是糖代謝的重要器官調(diào)節(jié)血糖代謝的主要激素：降血糖：胰島素升血糖：胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素、生長激素、生長抑素12血糖調(diào)節(jié)激素胰島素：唯一降低血糖的激素，由胰島β細(xì)胞產(chǎn)生促進(jìn)細(xì)胞攝取葡萄糖促進(jìn)糖原合成促進(jìn)糖的氧化分解，加速糖的利用促進(jìn)甘油三酯的合成阻止糖異生高糖、高氨基酸、胰高血糖素、迷走神經(jīng)興奮刺激胰島素釋放13血糖調(diào)節(jié)激素1.胰高血糖素：升高血糖最重要的激素胰島A-細(xì)胞分泌激活糖原分解和糖異生的關(guān)鍵酶，促進(jìn)糖原分解及糖異生抑制糖原合成和糖氧化的關(guān)鍵酶，升高血糖低血糖、低氨基酸狀態(tài)可刺激胰高血糖素釋放14血糖調(diào)節(jié)激素2.腎上腺素：促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖促進(jìn)糖的異生作用抑制糖原的合成主要是在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)揮作用15血糖調(diào)節(jié)激素3.生長抑素：胰島D細(xì)胞分泌抑制胰島素分泌16血糖調(diào)節(jié)激素4.甲狀腺素：促進(jìn)小腸粘膜對(duì)葡萄糖的吸收可促進(jìn)糖原分解、糖尿病的異生作用，升高血糖在胰島素存在的條件下，小劑量甲狀腺激素促進(jìn)糖原的合成；大劑量則促進(jìn)糖原的分解，并增強(qiáng)腎上腺素、胰高血糖素、生長素等的升血糖作用17血糖調(diào)節(jié)激素5.生長激素：促進(jìn)神經(jīng)組織以外的所有其他組織生長；促進(jìn)機(jī)體合成代謝和蛋白質(zhì)合成；促進(jìn)脂肪分解；對(duì)胰島素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。18血糖調(diào)節(jié)激素6.糖皮質(zhì)激素：糖此質(zhì)激素主要通過它的抗胰島素樣作用抑制組織對(duì)葡萄糖的利用（但對(duì)心臟和腦組織除外，這樣在應(yīng)激情況下可以保證心、腦組織對(duì)葡萄糖和需要）促進(jìn)糖異生作用及糖原的分解19血糖調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：血糖增高→下丘腦相關(guān)區(qū)域興奮→副交感神經(jīng)興奮→胰島素分泌釋放增多血糖降低→下丘腦相關(guān)區(qū)域興奮→交感神經(jīng)興奮→胰島素分泌釋放減少20血糖檢測(cè)的適應(yīng)證狀態(tài)適應(yīng)癥高糖血癥糖尿病篩查糖尿病治療監(jiān)測(cè)評(píng)價(jià)碳水化合物代謝（孕婦、肝臟及腺疾病、肢端肥大癥、addison病等）低糖血癥糖尿病治療監(jiān)測(cè)低血糖癥狀患者兒童先天性代謝障礙的相關(guān)線索21一、空腹血糖(FBG)測(cè)定22空腹血糖FBG項(xiàng)目參考值mmol/L檢測(cè)項(xiàng)目空腹血糖3.9-6.1葡萄糖氧化酶法空腹血糖3.9-6.4鄰甲苯胺法23空腹血糖fastingbloodglucose項(xiàng)目診斷標(biāo)準(zhǔn)空腹血糖FBG3.9-6.1mmo/L血糖過高IFG6.1-7.0mmo/L高糖血癥>7.0mmo/L血糖減低<3.9mmo/L低糖血癥<2.8mmo/L24空腹血糖(FBG)過高FBG增高空腹血糖過高>6.1mmol/L高糖血癥>7.0mmol/L輕度7.0-8.4mmol/L中度8.4-10.1mmol/L高度>10.1mmol/L25空腹血糖(FBG)過高生理性增高餐后、高糖飲食劇烈運(yùn)動(dòng)交感神經(jīng)興奮刺激腎上腺釋放大量應(yīng)激激素情緒激動(dòng)胃傾倒綜合征26胃傾倒綜合征傾倒綜合征：畢Ⅱ式胃大部切除術(shù)后多見早期綜合征晚期綜合征27胃傾倒綜合征早期綜合征患者進(jìn)食，尤其是含糖高類的流質(zhì)（如稀飯、紅薯湯）后10~20分鐘，自感劍突下不適、心慌、無力、出汗、頭昏、惡心、嘔吐，以至虛脫以及腸鳴音亢進(jìn)①大量高滲食物過快排入上段空腸，腸道內(nèi)高滲，致體內(nèi)的水分過多地被吸入腸腔，循環(huán)血量驟減②腸腔突然膨脹，5－羥色胺釋放增加，使腸蠕動(dòng)增強(qiáng)28胃傾倒綜合征晚期綜合征進(jìn)食后2~4小時(shí)發(fā)生心慌、無力、眩暈、出汗、手顫、嗜睡及虛脫食物過快、過多地進(jìn)入空腸，葡萄糖過快吸收，造成血糖一過性增高；但血糖過高將刺激胰腺分泌過的多胰島素，造成低血糖29空腹血糖(FBG)過高病理性增高糖尿病：由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。持續(xù)高血糖與長期代謝紊亂可導(dǎo)致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經(jīng)系統(tǒng)的損害及其功能障礙和衰竭。嚴(yán)重者可引起失水，電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等急性并發(fā)癥酮癥酸中毒和高滲昏迷。30空腹血糖(FBG)過高病理性增高內(nèi)分泌疾?。杭卓簯?yīng)激性因素：心肌梗死、急性腦血管病藥物影響：噻嗪類利尿劑本藥可使糖耐量降低，血糖升高，此可能與抑制胰島素釋放有關(guān)。31空腹血糖(FBG)過高病理性增高肝臟疾?。杭に販缁罟δ芟陆狄认偌膊。阂认侔┮葝u受損，胰島素合成釋放減少高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、麻醉、缺氧32空腹血糖(FBG)減低項(xiàng)目參考值（mmol/L）正常血糖3.9-6.1血糖減低<3.9低糖血癥<2.83334空腹血糖(FBG)減低生理性減低饑餓長期劇烈運(yùn)動(dòng)妊娠期35空腹血糖(FBG)減低病理性減低胰島素過多：胰島素用量多大、口服降糖藥胰島β細(xì)胞腫瘤對(duì)抗胰島素激素分泌不足：腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素缺乏肝臟糖原儲(chǔ)備不足重型肝炎、肝癌急性乙醇中毒36空腹血糖(FBG)減低病理性減低消耗性疾?。簮翰≠|(zhì)、營養(yǎng)不良先天性糖原代謝酶缺乏：糖原累積病藥物影響：磺胺藥、吲哚美辛、水楊酸特發(fā)性低血糖糖原累積病：常染色體隱性遺傳，糖原貯存異常，絕大多數(shù)是糖原在肝臟、肌肉、腎臟等組織中貯積量增加37二、葡萄糖耐量試驗(yàn)GTT【適應(yīng)癥】主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病，作為糖尿病的確診實(shí)驗(yàn)。38IVGTT：靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)OGTT：口服葡萄糖耐量試驗(yàn)1.被檢者前3d正常進(jìn)食，停用胰島素及影響糖代謝的藥物。2.次日晨空腹靜脈采血2ml3.然后將75g葡萄糖溶于250ml溫水中，于5分鐘內(nèi)服完并開始計(jì)時(shí)，分別檢測(cè)FBG和服糖后0.5、1、2、3h的血糖和尿糖。方法3940正常參考值狀態(tài)參考值（mmol/L）空腹3.9-6.1服糖后0.5~1h7.8-9.0，峰值＜11.1服糖后2h＜7.8服糖后3h空腹水平尿糖均（-）41臨床意義（1）診斷糖尿病42臨床意義（2）有助于判斷糖耐量異?？诜咸烟呛笱抢^續(xù)升高或升高不明顯，但短時(shí)間內(nèi)不能降至空腹水平FPG<7.0mmol/LOGTT2hPG7.8~11.1mmol/L血糖達(dá)高峰時(shí)間超過1h血糖恢復(fù)正常時(shí)間延遲尿糖陽性43臨床意義（2）IGT患者需隨訪常見于：糖尿病肢端肥大癥甲亢肥胖癥皮質(zhì)醇增多癥44臨床意義（3）平坦型糖耐量曲線FPG下降，口服葡萄糖后血糖無明顯上升，2hPG處于低水平狀態(tài)胰島β細(xì)胞瘤腎上腺皮質(zhì)功能減退胃排空延遲、小腸吸收不良45臨床意義（4）儲(chǔ)存延遲型糖耐量曲線服糖后血糖快速上升，峰值提前出現(xiàn)，且>11.1mmol/L，2hPG低于空腹水平胃切除（傾倒綜合征）肝損傷46OGTT試驗(yàn)適應(yīng)癥①無糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；②無糖尿病癥狀，有一過性或持續(xù)性糖尿；③無糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體；⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。47三、血清胰島素檢測(cè)【胰島素釋放試驗(yàn)】方法同OGTT，檢測(cè)空腹、服藥后30min、1h、2h、3h血清胰島素變化主要用于評(píng)價(jià)胰島β細(xì)胞功能、DM的分型。48胰島素釋放試驗(yàn)49四、血清C-肽檢測(cè)胰島素原胰島素半衰期4.8minc肽半衰期11min胰島β細(xì)胞（蛋白水解酶）肝腎分解腎臟排泄50血清C-肽C-肽增高：胰島β細(xì)胞瘤C-肽減少：糖尿病不受胰島素抗體影響，接受胰島素治療的患者可通過C-肽檢測(cè)了解胰島功能51什么是糖化血紅蛋白GHb？

血紅蛋白兩條β鏈N端的頡氨酸與己糖非酶化結(jié)合而成，其數(shù)值與血糖成正比，為不可逆的結(jié)合，隨紅細(xì)胞死亡而消失52GHb的分類?一、HbA1a：與磷酰葡萄糖結(jié)合二、HbA1b：與果糖結(jié)合三、HbA1c：與葡萄糖結(jié)合，占60~80%，臨床上常用檢測(cè)內(nèi)容53GHb的參考值：

HbA1：5~8%HbA1c：4~6%注：每1%的HbA1c代表2mmol/L的血糖變化54糖化血紅蛋白和血糖的區(qū)別？空腹、餐后血糖反應(yīng)某一時(shí)間的血糖，受進(jìn)食、糖代謝影響糖化血紅蛋白反應(yīng)抽血前2-3月血糖的平均水平55糖化血紅蛋白的特點(diǎn)？一：與血糖值相平

血糖水平越高，糖化血紅蛋白越高二：一旦生成，不易分解

糖化血紅蛋白逐漸形成，不受進(jìn)食的影響，但反應(yīng)長時(shí)間的血糖控制程度三、較少受血紅蛋白的影響

糖化血紅蛋白只占總血紅蛋白中的比例，不受血紅蛋白的影響56臨床意義1一：糖化血紅蛋白降低紅細(xì)胞對(duì)氧氣的親和性，導(dǎo)致組織、細(xì)胞缺氧，加速心腦血管并發(fā)癥發(fā)生二、誘發(fā)腎小球增厚，導(dǎo)致糖尿病腎病三、導(dǎo)致血脂、血粘滯度增高，是心腦血管病發(fā)生的重要因素57臨床意義582、評(píng)價(jià)糖尿病控制程度HbA1c臨床意義4~6%血糖控制正常6~7%血糖控制理想7~8%血糖控制一般8~9%控制不理想，加強(qiáng)治療、鍛煉、飲食控制>9%控制極差，是慢性并發(fā)癥高發(fā)的危險(xiǎn)因素593、鑒別高血糖應(yīng)激性高血糖：正常糖尿病：升高60第二節(jié)血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測(cè)61血清脂質(zhì)組成、功能脂質(zhì)名稱比例縮寫功能總膽固醇TC細(xì)胞膜的重要組分；膽汁酸、膽酸、類固醇激素前體游離膽固醇30%FC膽固醇酯70%CE甘油三酯TG構(gòu)成脂肪組織，供能，參與TC、CE的合成及血栓形成磷脂PL細(xì)胞膜的重要組分，與膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能有關(guān)游離脂肪酸FFA與白蛋白結(jié)合在血液中轉(zhuǎn)運(yùn)，脂質(zhì)代謝最活躍部分62標(biāo)本采集素食3天，采血前禁食12h，采血前24h禁酒、避免劇烈運(yùn)動(dòng)。空腹靜脈血2ml63一、總膽固醇(TC)測(cè)定【參考值】

血清TC水平與家族遺傳，性別，年齡，飲食，生活習(xí)慣，工作性質(zhì)，精神等多種因素有關(guān)。

參照《血脂異常防治建議》合適水平：＜5.20mmol/L邊緣水平：5.23~5.69mmol/L危險(xiǎn)水平：＞5.72mmol/L64臨床意義TC增高TC降低動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重營養(yǎng)不良高脂血癥嚴(yán)重貧血甲狀腺功能低下甲亢糖尿病嚴(yán)重肝臟疾病肝壞死肝硬化腎病綜合征阻塞性黃疸65二、甘油三酯(TG)測(cè)定【參考值】

0.56-1.7mmol/L機(jī)體供能來源檢測(cè)適應(yīng)癥：識(shí)別動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性高脂血癥分類飲食指導(dǎo)藥物治療監(jiān)測(cè)66臨床意義TG增高TG降低高脂飲食嚴(yán)重營養(yǎng)不良高脂血癥腎上腺皮質(zhì)功能減退肥胖癥甲亢動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重肝臟疾病肝壞死肝硬化冠心病阻塞性黃疸67二、血清脂蛋白檢測(cè)超速離心法和電泳法68血清脂蛋白分類分類CMVLDLLDLHDL組成蛋白質(zhì)0.5-25-1020-2550甘油三酯80-9550-70105膽固醇1-41545-5020脂類98-9990-9575-8050合成部位小腸粘膜細(xì)胞肝細(xì)胞血漿肝、腸血漿功能轉(zhuǎn)運(yùn)外源性TC、TG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性TC、TG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性TC、TG逆向轉(zhuǎn)運(yùn)TC69高密度脂蛋白(HDL)測(cè)定HDL可將CHO從肝外組織轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟代謝并以膽汁形式排泄，

故稱之為抗動(dòng)脈粥樣硬化因子，與冠心病的發(fā)病率呈負(fù)相關(guān)。通過測(cè)定HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL水平。70低密度脂蛋白(LDL)測(cè)定LDL主要功能是轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性CHO至肝外組織，在動(dòng)脈粥樣硬化形成中起主要作用

為致動(dòng)脈粥樣硬化因子，與冠心病的發(fā)病率呈正相關(guān)。通過測(cè)定LDL膽固醇(LDL-C)的含量來反映LDL水平。71乳糜微粒(CM)測(cè)定【參考值】陰性功能是轉(zhuǎn)運(yùn)外源性甘油三酯及膽固醇正常人血漿中的乳糜微?？崭?2小時(shí)后就被完全清除不是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素增多主要見于脂蛋白酯酶缺乏72脂蛋白（a）測(cè)定LP（a）與LDL結(jié)構(gòu)類似，可攜帶大量CHO結(jié)合于血管壁上，有促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的作用。LP（a）是動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因子。73三、血清載脂蛋白（apo）檢測(cè)apoA：是HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白，具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。apoAⅠ：直接反映HDL水平。apoB：主要存在于LDL中，具有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。apoB-100：直接反映LDL水平。74第三節(jié)電解質(zhì)檢測(cè)75血液電解質(zhì)？凡在水溶液中或者融化狀態(tài)下能導(dǎo)電的化合物血液中無機(jī)離子的總和陽離子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+、H+陰離子：CL-、OH-76電解質(zhì)生理功能？（1）鈉、鉀、氯以離子狀態(tài)存在于體液，成為體液中主要電解質(zhì)

維持：水、電、酸堿、滲透壓平衡77電解質(zhì)生理功能？（2）鈣、磷是構(gòu)成牙齒、骨骼的主要成分磷參與合成：核酸、磷脂、輔酶鐵參與合成：血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素銅構(gòu)成銅藍(lán)蛋白78電解質(zhì)生理功能？（3）維持神經(jīng)、肌肉、心臟的靜息電位，參與動(dòng)作電位的形成參與機(jī)體新陳代謝、生理功能79人體若缺乏電解質(zhì)，許多生理機(jī)能將會(huì)停止，人體水電、酸堿平衡將會(huì)紊亂！80一、血鉀140-160mmol/L3.5~5.5mmol/L鉀2鈉3飲食50-200mmol/d皮膚消化道腎臟cell81低鉀血癥：<3.5mmol/L高鉀血癥：>5.5mmol/L請(qǐng)記住我！82血鉀檢測(cè)適應(yīng)癥高血壓心律失常服用利尿劑、瀉藥存在其他電解質(zhì)紊亂急慢性腎功能衰竭腹瀉、嘔吐酸堿平衡紊亂ICU病人監(jiān)護(hù)83高鉀血癥>5.5mmol/L1.攝入過多2.排出減少3.細(xì)胞間轉(zhuǎn)移84高鉀血癥1.攝入過多高鉀飲食輸注大量鉀鹽：青霉素、靜脈補(bǔ)鉀輸大量庫存血紅細(xì)胞破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放85高鉀血癥2.排出減少腎功能衰竭少尿期腎上腺皮質(zhì)功能減退：addison綜合征保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）遠(yuǎn)端腎小管泌鉀異常：SLE86高鉀血癥3.細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移大量細(xì)胞破壞：溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征缺氧、酸中毒：H+K+交換β受體抑制劑：抑制Na+-K+-ATP酶高糖：由于細(xì)胞內(nèi)脫水，改變細(xì)胞膜的滲透性或細(xì)胞代謝，使細(xì)胞內(nèi)鉀移出87高鉀血癥所致臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)肌肉興奮性改變?cè)缙谒闹槟?、疲乏?yán)重者發(fā)生軟癱，甚至影響呼吸肌，導(dǎo)致窒息88高鉀血癥所致臨床表現(xiàn)2.心臟改變心律失常、心臟驟停心電圖改變：最初出現(xiàn)T波高尖，而后R波振幅減低，QRS波群增寬、Q波消失，發(fā)展之QRS與T波融合T波高尖是輕中度高鉀血癥常見心電圖表現(xiàn)89高鉀血癥所致臨床表現(xiàn)3.導(dǎo)致代謝性酸中毒細(xì)胞外液高鉀，為保持體液電中性，細(xì)胞間交換導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)H+外移腎小管在吸收Na+時(shí)，排鉀增多，導(dǎo)致泌H+減少-----反常性堿性尿（高鉀血癥導(dǎo)致的酸中毒不同于一般代謝性酸中毒）90低鉀血癥<3.5mmol/L攝入少丟失多細(xì)胞間轉(zhuǎn)移大量輸注無鉀鹽液體輕度：3.0-3.5mmol/L中度：2.5-3.0mmol/L重度：<2.5mmol/L91低鉀血癥攝入少禁食、饑餓長期低鉀飲食入的多，排的多入的少，排的少不入，仍少量排血鉀排泄特點(diǎn)92低鉀血癥丟失過多1.消化道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流唾液：189mmol/L胃液：14mmol/L腸液：6.2-7.2mmol/L膽汁：6.6mmom/L胰液：4-5mmol/L1.嘔吐導(dǎo)致鉀離子丟失過多2.腹瀉導(dǎo)致小腸吸收鉀離子減少3.腹瀉引起血容量減少，醛固酮分泌增加，促進(jìn)排鉀93低鉀血癥丟失過多2.腎臟丟失：腎衰多尿期、利尿劑呋塞米、噻嗪類利尿劑醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（鹽皮質(zhì)激素）：保鈉排鉀94低鉀血癥丟失過多3.皮膚丟失1.汗液含鉀量：9mmol/L2.出汗一般不會(huì)引起低鉀血癥3.但高溫下重體力勞動(dòng)時(shí)大量出汗可導(dǎo)致低鉀血癥95低鉀血癥細(xì)胞間轉(zhuǎn)移1.胰島素大量應(yīng)用1.胰島素促進(jìn)細(xì)胞合成糖原，需鉀離子參與2.胰島素刺激Na+-K+-ATP酶，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)96低鉀血癥細(xì)胞間轉(zhuǎn)移2.堿中毒堿中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，細(xì)胞內(nèi)H+增多，H+

-Na+交換加強(qiáng)，影響H+

-K+交換，隨尿排泄97低鉀血癥細(xì)胞間轉(zhuǎn)移3.低鉀性周期性麻痹發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，家族性遺傳病98二、血鈉【參考值】

135~145mmol/L作用：1.保持細(xì)胞外液容量2.維持滲透壓3.保持酸堿平衡細(xì)胞外液44%骨骼47%細(xì)胞內(nèi)液9%99二、血鈉檢測(cè)適應(yīng)癥水、電、酸、堿平衡紊亂其他電解質(zhì)紊亂多尿、口渴感減弱腎臟疾病高血壓內(nèi)分泌疾病甲減、鹽皮質(zhì)激素