常見心內(nèi)科急癥處理

常見心內(nèi)科急癥處理第1頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一呼吸困難胸痛高血壓危象第2頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一呼吸困難分級勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸靜息時呼吸困難第3頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征急性左心衰是由于心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈突然升高引起的急性肺淤血綜合征第4頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一病因和發(fā)病機理與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂高血壓心臟病血壓急劇升高原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失常液體過多過快

肺靜脈壓心臟收縮力突然心排血量左室瓣膜急性反流LVEDP急性肺水腫第5頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)癥狀：突發(fā)嚴重呼吸困難、R30-40次/分、強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，神志模糊體征：血壓一度升高、血壓降低、兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音、心率快、心音低、奔馬律肺水腫不能及時糾正，終致心源性休克第6頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一治療體位：患者取雙腿下垂坐位吸氧：50%酒精氧氣濾瓶高流量鼻管給氧嗎啡：5-10mgiv快速利尿：速尿20-40mgiv血管擴張劑硝普鈉12.5-25g/minivdrip硝酸甘油10g/minivdrip開始酚妥拉明0.1mg/minivdrip開始毛花甙丙0.4mgiv氨茶堿、地塞米松、其他措施第7頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一反應(yīng)良好病情穩(wěn)定，開始利尿劑、ACEi/ARB，B阻滯劑擴容改善前負荷正性肌力藥（多巴胺）血管擴張劑正性肌力藥物（多巴胺、米力農(nóng)、左西孟旦）血管擴張劑（硝酸酯、硝普鈉、腦鈉素）左西孟旦SBP<90mmHgSBP90-100mmHgSBP>100mmHg反應(yīng)不好正性肌力藥物血管加壓素機械支持考慮肺動脈導管(PAC)吸氧／NIV呼吸機袢利尿劑/擴血管臨床評估根據(jù)收縮壓決定急性心力衰治療策略2009ACC/AHA心力衰竭指南第8頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一正確解讀BNP，防止誤判

ALHF早期可表現(xiàn)呼吸困難而無干、濕性羅音，此時如BNP明顯升高，則支持ALHF；另一方面ALHF早期或急性二尖瓣個關(guān)閉不全、二尖瓣狹窄引起肺水腫，BNP可不升高；此外，多種非ALHF疾病如急性肺栓塞、嚴重肺心病、急性冠脈綜合征等亦可引起B(yǎng)NP升高。因此歐洲指南指出，不應(yīng)單憑BNP結(jié)果排出或確定ALHF，而應(yīng)結(jié)合患者病情解讀BNP測定結(jié)果。第9頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一應(yīng)推廣無創(chuàng)性正壓通氣此類治療可減輕ALHF患者心臟后負荷，并降低死亡率，但在我國尚未推廣使用。Braunward新版教科書推薦對于動脈血氧飽和度低于90%的ALHF患者，若無禁忌癥，均應(yīng)盡早行無創(chuàng)通氣。第10頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一嗎啡能使心衰患者獲益？對于急性心衰患者，可給予患者鎮(zhèn)靜治療，防止其過分煩躁。對于無昏迷、無明顯慢性阻塞性肺疾病者，要給予嗎啡。嗎啡是最好的鎮(zhèn)靜劑，同時具有擴血管作用，可抑制交感神經(jīng)過度興奮，降低惡性心律失常發(fā)生率，使用方法為靜脈注射3-5mg/次，可重復2-3次。不宜使用哌替啶或安定類藥物。第11頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一雖然嗎啡具有上述作用，但目前無前瞻性研究支持，而一些回顧性研究顯示，患者使用嗎啡后負性事件（再住院率）增加。美國急性失代償性心衰全國注冊研究（ADHERE）數(shù)據(jù)表明，患者使用嗎啡后死亡率升高，但不排除這部分患者本身病情較重。因此，臨床在急性心衰治療中應(yīng)用嗎啡還應(yīng)慎重，用藥前主要觀察患者神志，當患者神志不清時勿用；對于一些呼吸系統(tǒng)疾病較嚴重的患者，也要小心應(yīng)用，可使用小劑量。當患者選擇恰當時，嗎啡可使患者獲益。第12頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一血管擴張劑使用

強調(diào)早期應(yīng)用，臨床研究和實踐經(jīng)驗表明，在急性心衰早期，即血流動力學發(fā)生改變但尚未惡化時，是應(yīng)用血管擴張劑的最佳時機，即強調(diào)早期應(yīng)用。當患者出現(xiàn)明顯的肺部羅音，但收縮壓仍穩(wěn)定在110mmHg以上時，一般可立即開始應(yīng)用血管擴張劑。優(yōu)選硝酸酯類，較硝普鈉方便安全，可優(yōu)先考慮，尤其適于缺血性心臟病和高血壓所致急性心衰；也可應(yīng)用奈西立肽、烏拉地爾、酚妥拉明等。血壓持續(xù)下降應(yīng)慎用或不用應(yīng)用血管擴張劑最主要的風險是血壓降低，可誘發(fā)血流動力學惡化，加重心衰，故應(yīng)密切監(jiān)測患者血壓和其他生命指標，如血壓持續(xù)下降或收縮壓低于90-100mmHg，宜慎用或不用。第13頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一如何規(guī)范使用正性肌力藥物

應(yīng)用血管擴張劑時應(yīng)監(jiān)測患者血壓，如收縮壓顯著降低<100mmHg，應(yīng)謹慎補充血容量，并開始使用正性肌力藥物。洋地黃類也屬于正性肌力藥物，但正性肌力作用不強。一般在急性心衰確診后即給予西地蘭作為初始治療，劑量0.4mg，2-4小時后再給半量。在應(yīng)用血管擴張劑和正性肌力藥物后，如患者血壓仍較低，可加用縮血管藥，此時應(yīng)采用漂浮導管技術(shù)，并根據(jù)血流動力學指標變化調(diào)整藥物種類和劑量。應(yīng)在患者存在低灌注低血壓、無尿、四肢冰冷時考慮應(yīng)用，雖無證據(jù)顯示在正性肌力藥物可降低患者死亡率，但短期應(yīng)用可挽救患者生命。當發(fā)生心源性休克時，要根據(jù)血流動力學特點選擇藥物，在保證足夠血容量的前提下，首選多巴胺，血壓特別低多巴胺無效時可考慮靜脈應(yīng)用去甲腎上腺素，或考慮與正性肌力藥物聯(lián)用，它是搶救心源性休克的主要藥物，藥物治療無效時要考慮主動脈球囊反搏或左心室輔助裝置。第14頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一電擊復律配合胺碘酮，果斷處理快速型房顫快速型房顫/房撲是導致ALHF患者死亡的主要原因之一，不少醫(yī)生使用洋地黃靜脈注射降低患者心室率，但實踐表明此法不僅無效且常誘發(fā)毒性作用。ALHF合并急性房顫時的有效對策是急診行電擊復律并配合胺碘酮靜脈注射，果斷采用這一策略?？膳まD(zhuǎn)病情。第15頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一勿常規(guī)使用氨茶堿

氨茶堿靜脈注射對ALHF并無治療作用且易發(fā)生毒性反應(yīng)，故國外指南與新版Braunward教科書均不推薦；急性心梗合并心衰時使用洋地黃，亦容易中毒且可導致血管收縮，故現(xiàn)已很少使用。第16頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一胸痛心源性主動脈疾病呼吸系統(tǒng)疾病消化道疾病神經(jīng)、肌肉骨骼精神性第17頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性胸痛的常見重要疾病心絞痛急性心肌梗死主動脈夾層肺栓塞第18頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一Painpatternswithmyocardialischemia第19頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一胸痛急救流程第20頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一胸痛急救流程第21頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性冠狀動脈綜合征(ACS)診斷：急性冠脈綜合癥

--病理機制--臨床表現(xiàn)和分型

--危險分層1996年正式應(yīng)用于臨床第22頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一定義急性冠脈綜合征:由于心肌急性缺血而導致的一系列臨床表現(xiàn)，它包括不穩(wěn)定心絞痛（UA），非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）心電圖STEACSNSTEACS

第23頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一ACUTECORONARYSYNDROMENoSTElevationSTElevationUnstableAnginaNSTEMINQMI QwMIMyocardialInfarction第24頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一病理生理學冠脈血栓形成發(fā)生于易損斑塊部位大多數(shù)STE心肌梗死時血栓主要成分為纖維蛋白，被稱為〝紅血栓〞而在NSTE-ACS時血栓主要成分為血小板，為"白血栓"或"灰血栓"

第25頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一

急性冠脈綜合征：共同的病理過程FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細胞內(nèi)部張力外部切變力

不穩(wěn)定性心絞痛非ST抬高心肌梗死

猝死ST抬高心肌梗死動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓阻塞性血栓附壁血栓第26頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevationSTEMINSTEMIUAP第27頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性冠狀動脈綜合征診治流程

可疑急性冠狀動脈綜合征

體格檢查、心電圖、血清酶與標志物檢查

無持續(xù)性ST抬高

持續(xù)性ST抬高

藥物（改善缺血、穩(wěn)定斑塊）

血運重建（溶栓或血管成形）心電圖、血清血檢查正常

心電圖、血清學檢查異常

出院前運動負荷試驗

冠狀動脈造影

第28頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一ACS現(xiàn)代治療急性冠脈綜合癥治療--直接PCI治療--早期有創(chuàng)策略--抗凝抗血小板治療--早期ACEI/Statin第29頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一藥物治療策略抗缺血治療硝酸酯治療鈣拮抗劑?受體阻滯劑抗血栓治療抗凝治療抗血小板治療改善預(yù)后抗血小板治療調(diào)脂治療ACEI?受體阻滯劑第30頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一

ACS的治療策略ST段抬高的ACS（亡羊補牢）開通閉塞的冠狀動脈-再灌注治療溶栓或者直接PCI抗凝+抗血小板+抗缺血+保護心肌ST段不抬高的ACS（未雨綢繆）避免冠狀動脈閉塞而形成STEMIPCI/CABG抗凝+抗血小板+抗缺血+保護心肌第31頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivity第32頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一PlateletActivationThrombusInjuryPlateletAggregationThrombinGenerationThrombinActivityAspirinTiclopidineClopidogrelIIb/IIIablockersHeparinLMWheparinPentasaccharideWarfarinLMWheparinHeparinAntithrombins第33頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一WHO急性心肌梗死定義缺血性胸痛臨床病史：75％AMI表現(xiàn)胸痛。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn),女性常表現(xiàn)為不典型胸痛,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。ECG系列變化：ＳＴ段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為91%,敏感性為46%。50％病人不表現(xiàn)ST抬高。血清心肌標志物的升高與降低。第34頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一ＡＭＩ的血清心肌標記物及其檢測時間項目肌紅蛋白肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出現(xiàn)時間(ｈ)1~22~42~463~46~12100%敏感時間4~88~128~128~12峰值時間(ｈ)4~810~2410~242410~2424~28持續(xù)時間(ｄ)0.5~15~105~143~42~43~5注：應(yīng)同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)，AST>ALT方有意義；CK：肌酸激酶；CK－MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶第35頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一心肌梗死定義：急性、進展性或新近心肌梗死的標準滿足下列標準中的一項，即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死。新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血（ST抬高或壓低）或冠狀動脈介入治療AMI的病理學證據(jù)。第36頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急診治療第37頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建議I類在所有急性缺血病人，應(yīng)給氧、建立靜脈通道、持續(xù)ECG監(jiān)測。對所有擬診急性缺血性胸痛病人，在到達急診科10min內(nèi)必須作一份ECG并予以解釋。第38頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一氧建議I類嚴重肺充血。動脈氧飽和度低（SaO2<90%）IIa類在無并發(fā)癥的AMI病人，入院后2～3h常規(guī)應(yīng)用。IIb類在無并發(fā)癥的AMI病人，常規(guī)應(yīng)用3～6小時以上。第39頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一靜脈應(yīng)用硝酸甘油I類在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù)性缺氧或高血壓的病人發(fā)病后前24～48小時。在有復發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。IIa類無IIb類在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人用于前24～48小時。在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48小時以上（可口服替代）III類收縮壓<90mmHg，或嚴重心動過緩（<50bpm）的病人。第40頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一阿斯匹林I類AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同樣劑量。IIb類如果阿斯匹林過敏，或如果病人對阿斯匹林無效，其他抗血小板藥物如雙嘧達莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。第41頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一溶栓治療I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間<12小時，年齡<75歲。束支傳導阻滯和提示AMI的病史。IIa類ST抬高，年齡>75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低。第42頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一溶栓治療的適應(yīng)證（中華醫(yī)學會）兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV，肢體導聯(lián)≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影響ST段分析)，起病時間<12h，年齡<75歲（ACC/AHAI類）。對前壁AMI、低血壓(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大；ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明,對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHAIIa類）；第43頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類)高危MI，就診時SBP>180mmHg和(或)DBP>110mmHg，這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應(yīng)認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接PCI(ACC/AHAIIb類)。起病時間>24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證（中華醫(yī)學會）第44頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一MI溶栓治療的禁忌證與注意點禁忌證既往任何時候的出血性卒中，1年內(nèi)的其他卒中或腦血管事件已知的顱內(nèi)腫瘤近期（2～4周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑的主動脈夾層注意點/相對禁忌證入院時嚴重并且不能控制的高血壓（>180/110mmHg）既往腦血管意外病史或已知腦內(nèi)疾病。目前在使用治療劑量的抗凝藥（INR2～3）；已知的出血傾向。近期創(chuàng)傷（2～4周），包括頭外傷，或創(chuàng)傷性CPR或較長時間（>10min）的CPR或外科大手術(shù)（<3周）。不能壓迫的血管穿刺（<2周）。近期（2～4周）臟器出血。曾使用（尤其在5天～2年）鏈激酶/阿可尼普酶或曾對其過敏。妊娠活動性消化性潰瘍慢性嚴重高血壓病史。第45頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）尿激酶：我國應(yīng)用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內(nèi)靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。第46頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一溶栓治療有許多限制：在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)／3適宜并接受溶栓治療，而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者；不論應(yīng)用何種溶栓劑、采用何種給藥方法，其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%，達到TIMI3級血流者至多50-55％；另外，溶栓治療后由于殘余狹窄的存在，大約15-30％缺血復發(fā)；且0.3-1％發(fā)生顱內(nèi)出血。第47頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PCI）I類作為非溶栓可供替代的方法，如果年及時由操作熟練的和有經(jīng)驗的人員支持，在合適的導管室環(huán)境及時進行，那么，ST抬高的AMI或新發(fā)生或懷疑新發(fā)生LBBB，在癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi)以做梗死相關(guān)血管直接PCI，超過12小時如果癥狀持續(xù)存在，也可以做。操作標準：氣囊擴張在入院后90（±）min內(nèi)進行。熟練標準：每年>75例PCI導管室標準：每年>200例PCI，心外科有心臟手術(shù)能力。急性ST抬高或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時內(nèi)，發(fā)生心源性休克，年齡<75歲，PCI可在休克后18小時內(nèi)進行。第48頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一直接PCI的適應(yīng)證（中華醫(yī)學會）在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者，直接PCI作為溶栓治療的替代治療，但直接PCI必須由有經(jīng)驗的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導管室于發(fā)病12ｈ內(nèi)或雖超過12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關(guān)動脈進行PCI(ACC/AHA指南Ｉ類)。實施標準：能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張。人員標準：獨立進行PCI>30例/年。導管室標準：PCI>100例/年，有心外科條件。操作標準：AMI直接PCI成功率在90%以上；無急診冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)、腦卒中或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PCI者達85%以上。第49頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一直接PCI注意事項在AMI急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性PCI；發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應(yīng)進行PCI。直接PCI必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應(yīng)放在早期溶栓。第50頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內(nèi)出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較第51頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓危象的概念高血壓患者在疾病發(fā)展過程中，在一些誘因的作用下，血壓急劇升高，同時發(fā)生心、腦、腎等重要靶器官損害的臨床綜合征。嚴重時可危及生命。第52頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一1984年國際聯(lián)合委員會、1997年JNC6、2003年JNC7將高血壓危象分為兩類:第一類（Emergencies）需要立即（60分鐘內(nèi)）將血壓降低到安全范圍。通常需要靜脈用藥。第二類（Urgencies）需要在短時期內(nèi)將血壓降低到適當?shù)乃??？诜垢哐獕核幬锛纯?。?3頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一2005年中國高血壓防治指南高血壓危象包括高血壓急癥和高血壓亞急癥高血壓急癥的特點是：血壓嚴重升高（＞180/120mmHg），并伴發(fā)進行性靶器官功能不全的表現(xiàn)。需立即治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓亞急癥是血壓嚴重升高但不伴靶器官損害。第54頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的概念血壓短時間內(nèi)嚴重升高通常>180/120mmHg伴發(fā)進行性靶器官損害的表現(xiàn)。第55頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一診斷“高血壓急癥”對血壓水平的要求？血壓：升高的幅度和速度比血壓的絕對值更重要通常>180/120mmHg如果>220/140mmHg，無論有無癥狀均應(yīng)視為高血壓急癥第56頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一血壓僅有中度升高，未達到上述血壓標準？妊娠、兒童、急性腎小球腎炎患者，血壓升高不顯著已有急性靶器官損害（如主動脈夾層、急性肺水腫、心梗、腦血管意外等），也應(yīng)視為高血壓急癥第57頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一

高血壓危象的意義不在于血壓本身的高低，而在于血壓增高對終末臟器乃至生命的威脅。因此，高血壓危象的診斷關(guān)鍵在于把握是否出現(xiàn)靶器官的損害。血壓上升的速度往往比其絕對值更有意義。一旦在高血壓基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性靶器官損害則高血壓危象（危急癥）診斷無疑。

第58頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥診斷三要素血壓上升的速度和幅度有無急性靶器官損害降低血壓的緊迫性第59頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的危險程度評估三要素基礎(chǔ)血壓值急性血壓升高的速度和時間影響短期預(yù)后的臟器受損的表現(xiàn)第60頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥有哪些？

急性主動脈夾層急性左心衰伴肺水腫急性心肌梗死不穩(wěn)定型心絞痛高血壓腦病急進性惡性高血 與嚴重高血壓相關(guān)的蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦血管意外急性腎功能不全 兒茶酚胺過多狀態(tài)嗜鉻細胞瘤危象某些含酪胺的食物或藥物與單胺氧化酶抑制劑相互作用某些降壓藥（可樂寧、甲基多巴）的突然撤藥導致血壓反跳妊娠子癇或重度高血壓擬交感胺藥物導致高血壓（可卡因等）第61頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一需要立即降壓處理的高血壓危象--高血壓急癥急進性-惡性高血壓高血壓合并腦損害：高血壓腦病；缺血性腦中風伴嚴重高血壓；腦出血高血壓合并心臟損害主動脈夾層分離；急性左心衰；急性冠脈綜合征；冠脈搭橋術(shù)后高血壓合并腎臟損害急性腎小球腎炎；急性腎功能不全；腎移植后的嚴重高血壓兒茶酚胺釋放過多嗜鉻細胞瘤危象；過量使用擬腎上腺藥物（可卡因等）；突然停用降壓藥引起的血壓反跳子癇外科手術(shù)有關(guān)的重度高血壓嚴重高血壓患者同時需要做緊急外科手術(shù)；術(shù)后高血壓；術(shù)后傷口縫線處出血不止嚴重的鼻衄

第62頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一血壓異常升高常見誘因既往降壓治療停止急性尿潴留急慢性疼痛嗜鉻細胞瘤腎功能不全服用擬交感毒性藥物（可卡因、麥角酸二乙酰胺、安非他命）驚恐發(fā)作服用限制降壓治療效果的藥物（NSAID，胃粘膜保護劑等）第63頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓危象的發(fā)生機理應(yīng)激升壓機制啟動血壓驟升靶器官損害第64頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療第65頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一是高血壓危象成功救治的關(guān)鍵保護靶器官第66頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一一般處理原則高血壓急癥患者應(yīng)收入重癥監(jiān)護病房。治療目的:逐漸降低血壓,（使灌注不足的危險減到最低程度），預(yù)防靶器官損害。(一般認為不應(yīng)將血壓降至正常水平)目前還缺少有關(guān)緊急降壓益處的結(jié)論性資料。第67頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療原則（2005年中國高血壓指南）首先,靜脈給藥,在數(shù)分鐘到1小時內(nèi)使平均動脈壓下降幅度不超過25%。如血壓穩(wěn)定，在以后的2～6小時內(nèi)使血壓降至160/100～110mmHg。過多的血壓下降會導致心、腦、腎缺血，應(yīng)予避免。因此，目前已不再使用短效硝苯地平作為高血壓急癥或亞急癥的首先治療手段。如患者能耐受此血壓水平，臨床病情穩(wěn)定，則可進一步在以后的24～48小時內(nèi)將血壓降至正常水平。第68頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥降壓治療的三個步驟第一步時間是30-60分鐘；第二步時間是機動的，要根據(jù)具體病情決定；第三步則是長期的。

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hours 第69頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一例外

缺血性腦卒中（無明確的臨床試驗證據(jù)支持給予即刻降壓治療）主動脈夾層（如患者能夠耐受，應(yīng)將其SBP降至100mmHg以下需要降壓后溶栓的病人第70頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的常用注射藥物：

硝普鈉Nitroprusside靜脈點滴0.5-10μg/kg/min 即刻起效

硝酸甘油Nitroglycerin靜脈點滴5-100μg/min即刻起效

烏拉地爾Urapidil 靜脈注射12.5-25mg/次

靜脈點滴100-400μg/min2-5min起效

酚妥拉明Phentolamine靜脈點滴2-8μg/kg/min1-2min起效

尼卡地平Nicardipine靜脈點滴0.5-6μg/kg/min 5-15min起效

艾司洛爾Esmolol 靜脈點滴100-300μg/kg/min1-2min起效 負荷量：500μg/kg/min維持量：300μg/kg/min

硫酸鎂Magnesiumsulfate靜脈注射1.0g/次（加液體20ml緩注）肌肉注射2.5g/次（25%硫酸鎂10mlim）靜脈點滴10%硫酸鎂10ml加5%glucose20mlivdrop

速尿furosemide 靜脈注射 20-80mg/次 第71頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一舌下含服的藥物對于高血壓危急癥，在暫時沒有建立靜脈通道或條件有限時可給予舌下含藥降壓，作為一種臨時處理方法，簡便而有效，可快速降低血壓、緩解病情。應(yīng)注意，除非條件限制，含藥降壓只是暫時的緩解措施，應(yīng)積極準備并加用靜脈點滴制劑，使血壓穩(wěn)定在安全范圍。第72頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一WhentoUseWhatAorticdissectionβ-blkrthensodiumnitroprussideLabetalolTrimethaphanCHFFurosemideMorphinesulphateNitroglycerinMI/ischemiaACEinhibitorsβ-blkrNitroglycerinCVA&SAHSodiumnitroprussideNicardipineHypertensiveencephalopathyβ-blkrTrimethaphanSodiumnitroprussidePheochromocytomaLabetalolPhentolamineSodiumnitroprusside第73頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓腦病

有血壓突然上升的經(jīng)過，以舒張壓為主，常高于120mmHg?？梢允侵卸龋?極）的高血壓，如160/100mmHg，也可以是首次發(fā)現(xiàn)高血壓。常有過度勞累、緊張、精神打擊等誘發(fā)因素。有腦水腫和顱壓高的癥狀：彌漫性頭痛、惡心、嘔吐、煩躁不安、視力模糊、黑蒙、抽搐、意識障礙、昏迷。有時可產(chǎn)生一過性偏癱、失語、病理神經(jīng)反射，需與腦血管病鑒別。有眼底變化：視網(wǎng)膜滲出、出血，視乳頭水腫常伴有其他靶器官的急性損害，如急性腎功能不全第74頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一逐漸降低血壓：MAP在2～3小時內(nèi)降低20%～30%過于迅速而大幅度地降壓可干擾機體調(diào)節(jié)血流的能力，導致腦灌注不足藥物可選烏拉地爾、拉貝洛爾（二者不增加顱壓）、尼卡地平避免使用有CNS副反應(yīng)的藥物,如可樂定甲基多巴和利血平經(jīng)過6～12h降壓治療未改善者應(yīng)考慮其他原因引起的腦病高血壓腦病第75頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急進性-惡性高血壓多有原發(fā)或繼發(fā)性高血壓病史（也可以是新近發(fā)現(xiàn)的高血壓）腎臟性原因占50%以上。大多數(shù)惡性高血壓患者就診時有腎功能減退，其中1/2以上要做透析治療80%患者在30歲以下，年輕男性多見血壓在一段時間內(nèi)（數(shù)周-數(shù)月）進行性增高，且“居高不下”，舒張壓常高于130mmHg。視網(wǎng)膜有出血、滲出，視乳頭水腫。不同程度的心、腦、腎功能障礙。

出現(xiàn)視乳頭水腫或急性進行性靶器官損害時為惡性高血壓，屬高血壓危急癥；沒有視乳頭水腫、沒有靶器官急性損害者為急進性高血壓，屬亞急癥。第76頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一惡性高血壓的治療：需遵循以下幾項原則

選用增加或不減少腎血流量的降壓藥避免使用有腎臟毒性作用的降壓藥經(jīng)腎排泄或代謝的降壓藥,劑量應(yīng)控制在常規(guī)用量的1/3～1/2左右,最好根據(jù)藥物的血漿半衰期和患者內(nèi)生肌酐清除率決定用藥劑量及方法第77頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一優(yōu)先選用α受體阻斷劑和鈣通道阻滯劑血漿腎素活性增高患者可首選β-受體阻滯劑腎功能嚴重損害（GFR<30mL/min）時：保鉀利尿劑應(yīng)禁用(以免引起高鉀血癥)；噻嗪類利尿劑應(yīng)停用(已無利尿降壓效果)；髓袢利尿劑需加量使用惡性高血壓的治療：需遵循以下幾項原則

第78頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一外周α1受體阻斷作用擴張周圍血管中樞性抑制5-羥色胺A1受體作用降低心血管中樞的交感反饋使周圍交感張力下降抑制反射性心率增加α受體阻滯劑:烏拉地爾

第79頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一AcuteCoronarySyndrome第80頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性冠狀動脈綜合征

首選——硝酸酯類降低心肌耗氧改善心內(nèi)膜下缺血及缺血周圍血供次選——硝普鈉冠脈灌注下降“盜血”加重對心內(nèi)膜下血供改善不及硝酸甘油此外——β受體阻滯劑或α1+β受體阻滯劑與上述藥物可協(xié)同降壓并能降低心肌氧耗不應(yīng)使用硝苯地平，因其會引起反射性心動過速、心肌耗氧量增加和可能加重心肌缺血。第81頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一急性左心衰嚴重高血壓可誘發(fā)急性左心室衰竭。迅速降低血壓可減輕衰竭心肌的工作負荷，改善心功能。硝普鈉：直接減輕心臟后負荷。硝酸甘油：減輕心臟后負荷的作用稍小，但能增加急性心肌缺血患者的缺血區(qū)心肌血流。烏拉地爾：不影響心率和心肌耗氧量，因此如血壓控制不滿意，也可在硝普鈉和硝酸甘油之后選用。第82頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一同時給予吸氧、袢利尿劑或嗎啡可增強抗高血壓藥物的作用。避免使用能引起反射性心動過速（如氯苯甲噻二嗪和肼苯達嗪）或抑制心肌收縮力（如拉貝洛爾）的藥物。TopolE:首選速尿、嗎啡和吸氧，次選其它利尿劑、硝酸酯和硝普鈉，避免β阻滯劑、維拉帕米和地爾硫卓。急性左心衰第83頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一AorticDissection第84頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一主動脈夾層一旦考慮主動脈夾層的診斷，即應(yīng)力圖在15－30分鐘內(nèi)使血壓降至最低可以耐受的水平（保持足夠的器官灌注），以防止主動脈夾層的進一步擴展迅速將收縮壓降至100mmHg左右，心率控制在60～80/min可單用拉貝洛爾，或靜脈硝普鈉、尼卡地平、烏拉地爾+靜脈β阻滯劑艾司洛爾、美托洛爾。肼苯達嗪和硝苯地平能反射性興奮交感神經(jīng)，增加主動脈壁的切變應(yīng)力，因此屬于禁忌。第85頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一StrokeSyndromes第86頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一對任何種類的急性腦卒中患者給予緊急血壓處理所能得到的益處目前還都是推測性的，還缺少充分的臨床和實驗研究證據(jù)。StrokeSyndromes第87頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓可能是顱內(nèi)壓增高的結(jié)果，可能在48小時內(nèi)自行消退。迅速降壓可能實際上阻止了進一步的出血，但卻會增加腦灌注不足的危險。根據(jù)放射學研究發(fā)現(xiàn)，一般建議對收縮壓>200mmHg和舒張壓>120mmHg的顱內(nèi)出血患者，給予謹慎降壓。但降壓速度不宜過快過猛，幅度不應(yīng)超過治療前血壓水平的20％。高血壓合并出血性腦卒中第88頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓合并出血性腦卒中腦出血急性期：SBP>200mmHg或MBP>150mmHg時應(yīng)積極降壓防止出血加重；如SBP>180mmHg或MBP>130mmHg且有顱內(nèi)壓升高的證據(jù)，可降壓以維持腦灌注應(yīng)靜脈給藥，首選拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾。硝普鈉增高顱壓，治療指數(shù)狹窄。避免血壓下降幅度過大，在6～12h內(nèi)逐步下降至用藥前血壓80%左右。血壓過低會引起同側(cè)或?qū)?cè)缺血性腦梗死同時應(yīng)脫水治療降低顱內(nèi)壓第89頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一血壓增高可通過損傷的組織導致灌注不適當?shù)卦黾?，造成水腫和正常腦組織受壓，因此，有謹慎地降低血壓的必要。但是，由于局部的血管收縮作用，需要有較高的動脈血壓來灌注梗塞區(qū)周圍的損傷腦組織，這是反對降低血壓的證據(jù)。慢性高血壓和腦血管病變使腦血流的自動調(diào)節(jié)曲線右移，從而腦血流的減少發(fā)生于較正常人為高的血壓水平。因此，腦的低灌注可以發(fā)生于血壓仍然高于正常上限以上的水平。高血壓合并缺血性腦卒中第90頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓合并缺血性腦卒中溶栓前血壓應(yīng)控制在<180/100mmHg。發(fā)病24h內(nèi)血壓升高者應(yīng)謹慎處理，除非≥200/110mmHg,或伴有嚴重心衰、主動脈夾層、高血壓腦病者，一般不予降壓。降壓的合理目標：24h內(nèi)血壓降低約15%。有高血壓病史且正在服用降壓藥物者，如神經(jīng)功能平穩(wěn)，可于卒中后24小時開始使用降壓藥物。選用硝普鈉、尼卡地平、酚妥拉明第91頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓合并蛛網(wǎng)膜下腔出血2.推薦短效、能持續(xù)靜脈滴注的藥物1.首選尼莫地平因蛛網(wǎng)膜下腔出血常因腦動脈瘤破裂所致降壓:可使動脈瘤閉塞，可保護腦血管痙攣引起缺血可改善預(yù)后,降低遲發(fā)性神經(jīng)功能損傷的發(fā)生率第92頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療：圍手術(shù)期高血壓圍手術(shù)期重度高血壓的原因多種：停用降壓藥、疼痛、容量負荷過重和交感興奮。即使中等程度的血壓增高也會損害新鮮血管縫線的完整性。治療應(yīng)個別化，有時需立即降低血壓。在有新鮮血管縫線的患者，應(yīng)避免產(chǎn)生低血壓，以免栓塞的危險。如有條件監(jiān)護，常選用硝普鈉。次選拉貝洛爾。TopolE:首選硝普鈉、艾司洛爾，次選肼苯達嗪、甲基多巴。第93頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療：子癇發(fā)生于妊娠期的先兆子癇為高血壓水腫和蛋白尿綜合征。某些先兆子癇患者可發(fā)展到子癇：抽搐和靶器官損害（腦出血、腎衰、微血管病性溶血性貧血）。治療的一個重要方面是控制高血壓，但此時應(yīng)考慮到降低血壓有進一步影響胎盤血流的危險。第94頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療：子癇舒張壓超過115mmHg或發(fā)生子癇時，可選用拉貝洛爾、烏拉地爾或鈣拮抗劑。但鈣拮抗劑不能和硫酸鎂合用。某些擴血管藥，特別是鈣拮抗劑，可抑制子宮收縮，甚至導致生產(chǎn)中斷。避免使用利尿劑或硝普鈉避免使用ACEI或ARB。如驚厥出現(xiàn)或迫近，可注射硫酸鎂。第95頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一妊娠高血壓時降壓藥的應(yīng)用當血壓升高>170/110mmHg時，積極降壓，以防中風及子癇發(fā)生。究竟血壓降至多低合適，目前尚無一致意見。緊急降壓：硝苯地平10mg口服，60分鐘后必要時再給藥。拉貝洛爾25-100mg加入50%葡萄糖20ml,靜脈推注，15分鐘后可重復。肼苯達嗪靜脈推注。緩慢降壓：氧烯洛爾，品多洛爾，阿替洛爾；甲基多巴，哌唑嗪，伊拉地平。不宜使用：ACEI，ARB(胎兒生長遲緩，羊水過少，新生兒腎衰，胎兒畸形)；利尿劑(減少血容量，使胎兒缺氧加重)。第96頁，共110頁，2023年，2月20日，星期一高血壓急癥的治療：循環(huán)兒茶酚胺過多特點是α