癲癇課堂講解的課件簡析詳解

癲癇課堂講解的課件簡析詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點優(yōu)選癲癇課堂講解的課件簡析目前二頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點目前三頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

臨床表現(xiàn)根據(jù)臨床發(fā)作類型分為：一全身性發(fā)作（genaralisedseizures）1強(qiáng)制—陣攣性發(fā)作（大發(fā)作），有意識障礙和全身痙攣。2失神性發(fā)作（小發(fā)作），表現(xiàn)為短暫意識喪失，正在進(jìn)行中的活動停止。3肌陣攣性發(fā)作局部或全身發(fā)生突然的短暫，快速肌肉收縮，無意識障礙。目前四頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點二部分性發(fā)作（partialseizures）有局灶性運(yùn)動和感覺障礙1單純部分性發(fā)作:局部肌肉抽搐或感覺異常，無意識障礙。2復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運(yùn)動性發(fā)作）：有無意識的動作或暫時精神失常目前五頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

癲癇發(fā)作的腦電波目前六頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點癲癇的生化機(jī)制

癲癇發(fā)作放電時，腦組織巨大數(shù)量的神經(jīng)元膜發(fā)生快速反復(fù)去極化，是一個耗能過程。腦的氧化代謝成倍增加，開始由于腦血管擴(kuò)張，腦血流量加大，動脈壓增高來代償，由于需求的增加仍可導(dǎo)致腦組織葡萄糖缺少，二氧化碳張力增加，乳酸增加，高能磷酸化合物的顯著減少，此外還有腦細(xì)胞內(nèi)K+大量丟失，Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，神經(jīng)介質(zhì)大量釋放，興奮性氨基酸的增高以及蛋白質(zhì)代謝紊亂等一系列生化改變，對癲癇的后果及再次發(fā)作產(chǎn)生很大的影響。目前七頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

抗癲癇藥物抗癲癇藥物的主要作用機(jī)制與抑制離子通道，抑制興奮性遞質(zhì)谷氨酸的釋放，增強(qiáng)抑制性遞質(zhì)GABA的中樞抑制作用有關(guān)1）強(qiáng)直陣攣性發(fā)作：苯妥英鈉，苯巴比妥，卡馬西平2）失神性發(fā)作：乙琥胺，丙戊酸鈉，氯硝西泮3）單純部分性發(fā)作：卡馬西平，苯妥英鈉4）復(fù)雜部分性發(fā)作：卡馬西平5）癲癇持續(xù)發(fā)作：首選靜注地西泮，或靜注苯妥英鈉，苯巴比妥目前八頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

癲癇發(fā)作的誘因1腦的炎癥，腫瘤，外傷，血管病或寄生蟲病2中毒性腦病3妊娠毒血癥后期4術(shù)前恐慌，焦慮，激動，失眠或勞累5圍術(shù)期高熱，缺氧，低血糖，低血鈣，低血鎂6強(qiáng)烈的感染刺激目前九頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

麻醉前準(zhǔn)備

癲癇病人常伴有精神和性格上的異常。術(shù)前恐慌、焦慮、激動、失眠或勞累均為癲癇發(fā)作的誘因。麻醉前必須穩(wěn)定病人情緒，做好解釋工作，術(shù)前數(shù)日應(yīng)使病人有充分的休息和睡眠，避免用煙酒等刺激物。麻醉前應(yīng)全面了解治療癲癇所用的藥物及用藥效果，特別注意在意外打擊時是否能有效控制大發(fā)作，做到心中有數(shù)。若手術(shù)當(dāng)日麻醉前有癲癇發(fā)作者應(yīng)延期手術(shù)，除非為搶救性急診手術(shù)。

目前十頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點術(shù)前評估長時間使用抗癲癇藥的病人，其器官功能具有一定的特殊性，術(shù)前應(yīng)該有所了解。

（1）抗癲癇藥物多數(shù)是肝代謝酶促進(jìn)劑，長時間使用后肝藥酶的活性增加，藥物在肝內(nèi)的代謝增多，使以原形發(fā)揮作用的藥物的有效作用減弱、持續(xù)時間縮短，而使以代謝產(chǎn)物發(fā)揮作用的藥物的有效作用增強(qiáng)、持續(xù)時間可能延長、副作用增強(qiáng)。在選用麻醉藥時需要注意。

目前十一頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點（2）抗癲癇藥物多為中樞抑制藥，與麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥有協(xié)同作用。

（3）可能存在肝功能不全，應(yīng)了解其程度。嚴(yán)重功能不全時，要慎用氟烷等吸入麻醉藥，以免發(fā)生肝小葉中心性壞死。（4）抗癲癇藥物對造血功能有一定的抑制，術(shù)前應(yīng)查全血象、凝血功能。

（5）癲癇患者可能合并其他疾患，特別是由于獲得性因素而發(fā)現(xiàn)的癥狀或繼發(fā)性癲癇，常伴有原發(fā)病的各種不同癥狀。

目前十二頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點麻醉選擇癲癇病人行非癲癇病灶切除手術(shù)的麻醉基本上同于其它類手術(shù)，麻醉準(zhǔn)備的原則是避免誘發(fā)大發(fā)作的各種因素，穩(wěn)定情緒，術(shù)前數(shù)天開始按需加用鎮(zhèn)靜藥及抗癲癇藥直至術(shù)前1日晚停用，改為巴比妥類及抗膽堿藥物，緊張者可加用安定或小劑量氯丙嗪。神經(jīng)阻滯麻醉對合作者或發(fā)作已基本控制者可依手術(shù)部位急方式選用神經(jīng)阻滯麻醉，用藥量及注意事項基本同同于非癲癇病人最好不要應(yīng)用腰麻，因其可影響顱內(nèi)壓麻醉完成，術(shù)中給予鎮(zhèn)靜遺忘目前十三頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點對于發(fā)作頻繁術(shù)中有可能誘發(fā)癲癇者應(yīng)在全麻下手術(shù)，選用中樞抑制較強(qiáng)的靜脈或吸入麻醉劑，肌松藥以去極化肌松藥為首選，因其不存在去抗癲癇藥之間的協(xié)同作用，如果用非去極化肌松藥計量應(yīng)偏小。全麻術(shù)后應(yīng)禁用新斯的明拮抗肌松，新斯的明屬于易逆性抗膽堿酯酶，主要經(jīng)過抑制膽堿酯酶，乙酰膽堿蓄積而呈現(xiàn)M樣及N樣作用，可以引起肌肉震顫，誘發(fā)癲癇發(fā)作。目前十四頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點癲癇病人行癲癇病灶切除或聯(lián)絡(luò)通路切斷手術(shù)的麻醉：術(shù)前準(zhǔn)備及術(shù)前用藥同于前者，其特殊用藥原則為：1保留癲癇灶的活性，不消除也不激活病灶的活性；2為手術(shù)提供最佳狀態(tài)。目前十五頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點術(shù)中管理：

1,若行全麻避免使用氯胺酮、安氟醚等可引起腦電棘波的藥物，避免過度通氣;

2，術(shù)中注意避免缺氧、高熱、低血糖、低血鈣等；3，為了防止圍麻醉期癲癇大發(fā)作，麻醉前用藥的鎮(zhèn)靜藥劑量宜適當(dāng)加大，但要避免過量中毒。地西泮或丙嗪類有預(yù)防癲癇發(fā)作的功效，可以選用。對于心率較慢或呼吸道分泌物較多者，可以用阿托品或東莨菪堿，以利手術(shù)中、術(shù)后保持氣道通暢，預(yù)防反射性低血壓或心律失常，減少惡心、嘔吐、呼吸道分泌物等不良反應(yīng)。

目前十六頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點4，術(shù)中鎮(zhèn)靜藥的力量要加強(qiáng)，一般鎮(zhèn)靜藥大量使用不會出現(xiàn)腦電波呈癲癇樣表現(xiàn)；5，術(shù)中要加強(qiáng)呼吸循環(huán)管理。術(shù)中癲癇突然發(fā)作，患者耗氧增加，管理不利會出現(xiàn)二氧化炭大量蓄積導(dǎo)致呼吸性酸中毒。癲癇發(fā)作機(jī)體循環(huán)也會出現(xiàn)大的波動，有的甚至出現(xiàn)反流誤吸，因此術(shù)前禁食一定要準(zhǔn)備充分.

目前十七頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點全麻在藥物選擇上應(yīng)注意藥物對癲癇病灶的影響，目前很多藥物其動物實驗的結(jié)果與人體仍有一定差距，而且還存在很大的個體差異。高濃度、高劑量的阿片受體激動劑對于接受頸動脈手術(shù)以及心臟手術(shù)的病人，腦電圖上可顯示癲癇樣形式的發(fā)作，已有癲癇的病人采用芬太尼20～50μg/kg，可在非癲癇半球顳葉深部電極處記錄到癲癇樣波形，該類手術(shù)時也觀察到由阿芬太尼引起的由海馬回深部電極記錄到的棘波峰值，因此，證明阿片類藥物可以引起癲癇病人大腦邊緣系統(tǒng)的癲癇樣電活動，但這種電活動是否具有足夠的持續(xù)時間和強(qiáng)度以致于構(gòu)成臨床危險信號尚不清楚，提示我們在應(yīng)用大劑量阿片類藥物時合用巴比妥鈉或苯二氮卓類抗驚厥藥，或復(fù)合吸入異氟醚應(yīng)該是有益無害的，而吸入麻醉劑安氟醚可同步激活引起癲癇病灶，使皮層腦電圖描記失真，從而混淆真正的棘波病灶，因此一般不宜采用。肌松劑仍主張以去極化為主，有作者發(fā)現(xiàn)接受抗癲癇藥物的病人對肌松劑有抵抗，可能由于受體數(shù)目的改變或藥物代謝的變化以及內(nèi)源性神經(jīng)傳導(dǎo)介質(zhì)間的相互作用，詳細(xì)機(jī)理目前尚不清楚，仍有待于進(jìn)一步探討。目前十八頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點術(shù)中癲癇大發(fā)作或局限性發(fā)作的幾率較小，術(shù)中癲癇大發(fā)作可致血壓驟然升高，呼吸不規(guī)律或停頓，若行癲癇病灶手術(shù)，腦組織可經(jīng)切口膨出，術(shù)野內(nèi)廣泛出血，對手術(shù)干擾極大。遇到這種情況應(yīng)立即經(jīng)靜脈給予安定以控制發(fā)作，充分保持呼吸道通暢防止腦缺氧，暫時中止手術(shù)操作，等待發(fā)作消失和生命體征恢復(fù)正常再手術(shù)。癲癇可能再次發(fā)作，單純加深麻醉常無濟(jì)于事，可應(yīng)用抗癲癇藥物，呼吸機(jī)輔助呼吸，給予安定持續(xù)靜脈滴注或微量泵泵入，以確保手術(shù)順利完成。目前十九頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

抑郁癥患者的麻醉目前二十頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

抑郁癥是一種常見的心境障礙，可由各種原因引起，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，且心境低落與其處境不相稱，嚴(yán)重者可出現(xiàn)自殺念頭和行為。多數(shù)病例有反復(fù)發(fā)作的傾向，每次發(fā)作大多數(shù)可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉(zhuǎn)為慢性?？煞?類：①隱匿性抑郁癥，表現(xiàn)睡眠障礙、食欲減退、體重減輕、便秘、全身不適或疼痛，但抑郁情緒尚不太明顯；②輕度抑郁癥，表現(xiàn)情緒較以前低沉、精力和興致均減退、睡眠不好、內(nèi)心焦慮、恐懼、有一定的強(qiáng)迫觀念和癔病癥狀；③重癥抑郁癥，出現(xiàn)妄想或幻覺、幻聽、消極悲觀、自責(zé)、厭世輕身等。目前二十一頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點抑郁癥的許多癥狀可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中兩種遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）和5-羥色胺（5-HT）的功能異常有關(guān)。在治療上往往也從增加此兩種遞質(zhì)的有效量著手來選用藥物，目的使中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元內(nèi)的遞質(zhì)濃度增高，從而促進(jìn)情緒的正常恢復(fù)。目前二十二頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點

抗抑郁癥藥物一

三環(huán)類抗抑郁癥藥（TCA）為治療抑郁癥的首選藥（抑制NE,5-HT再攝取的藥物），包括1）咪嗪類：丙咪嗪，氯丙咪嗪等2）替林類：阿米替林，氯普替林等3）二苯卓類：多慮平，異戊塞平等4）四環(huán)類：麥普替林，甲庚吡嗪5）其他：辛胺吲哚，三唑酮等目前二十三頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點注意事項：1)TCA可阻止去甲腎上腺素回吸收，致使血漿中可利用的去甲腎上腺素增高。在此基礎(chǔ)上，如果同時再給以外源性腎上腺素、麻黃堿或去甲腎上腺素，可使血壓劇升，甚至出現(xiàn)高血壓危象，故應(yīng)禁用。2)TCA還有較強(qiáng)的鎮(zhèn)靜作用，與鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥可產(chǎn)生協(xié)同增強(qiáng)。3)TCA的副作用主要與其抗膽堿作用有關(guān)，常見口干、便秘、視力模糊、排尿困難、雙手細(xì)小震顫和較明顯的心血管改變，如房室傳導(dǎo)阻滯、P-R間期延長、QRS波增寬、T波低平或倒置，以及直立性低血壓等。

目前二十四頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點二單胺氧化酶抑制劑(MAOI)

1)MAOI是最早使用的抗抑郁藥，其作用在阻止外源性和內(nèi)源性單胺的氧化脫氫，結(jié)果使多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素和5-羥色胺等胺類神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元內(nèi)濃度增高，從而促使情緒提高。但因其副作用較多，近20年來已逐漸被TCA所替代，但仍適用于對TCA治療無效的病人；輕型抑郁癥病人。目前常用的有苯乙肼，環(huán)苯丙胺等目前二十五頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點其副作用有：①對肝細(xì)胞有損害，可致中毒性肝炎；②與許多藥物和食物產(chǎn)生相互作用，例如腎上腺素、去甲腎上腺素和苯丙胺類藥如與MAOI聯(lián)用，因前者的滅活受干擾，可造成嚴(yán)重高血壓；③服MAOI的病人，如吃含酪胺類食物（如奶酪、雞肝、蠶豆、葡萄酒、啤酒等），因單胺氧化酶被抑制，使酪胺不能滅活，反而構(gòu)成交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素的刺激物，由此可致高血壓危象。治療此類高血壓危象時，可用A-腎上腺素能阻滯藥酚妥拉明或氯丙嗪；④MAOI可與許多鎮(zhèn)靜藥和麻醉性鎮(zhèn)痛藥（如降血壓藥、抗膽堿藥、嗎啡、哌替啶、巴比妥類等）產(chǎn)生相互作用，出現(xiàn)高血壓、低血壓、心率快、出汗、高熱、驚厥和昏迷等危象；⑤MAOI也與TCA產(chǎn)生相互作用而導(dǎo)致高血壓危象，故需先停用MAO2周后，再開始服用TCA。目前二十六頁\總數(shù)二十八頁\編于十二點三NE再攝取抑制藥，包括地昔帕明，馬普替林等四5-HT再攝取抑制藥，包括氟西汀，帕羅西汀等，藥物鎮(zhèn)靜作用小，也不損傷精神運(yùn)動功能，對心血管和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能影響小，有抗焦慮及抗抑郁雙重作用目前