大四上期課件科學內(nèi)科心內(nèi)pbl第二組

PBL案例分析第二組討論的問題！患者存在的心律失常及診治1患者進入CCU發(fā)生的病變及處理2基本的病因診斷及鑒別診斷及與心律失常的關系3血乳酸升高的臨床意義4胺碘酮的臨床應用及不良反應5尖端扭轉(zhuǎn)型室速心房纖顫室顫心電圖的表現(xiàn)及診治策略？

室性早搏患者存在的心律失常心房纖顫1.心率為160次/分2.P波消失,代之以大小不一,形態(tài)不同,間距不等的f波,頻率約為600次/分；3.R-R間期絕對不等；4.QRS波增寬變形（>=0.12秒），發(fā)生室內(nèi)差異性傳導

病因治療。1.室率控制：-控制心室率：洋地黃、Ⅱ、Ⅳ類（伴預激者禁用）、Ⅲ類；2.節(jié)律控制：-復律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、電復律-預防復發(fā)：胺碘酮、心律平、奎尼丁3.導管射頻消融（RFCA）可能使部份房顫得到根治。4.預防栓塞-抗凝：華法林、新型口服抗凝藥-左心耳封堵病因治療。心電圖表現(xiàn)：治療策略：室顫1.QRS-T波完全消失2.出現(xiàn)大小不等，極不勻齊的低小波，頻率約為210/分3.出現(xiàn)心臟停搏

非同步電復律，心肺復蘇心電圖表現(xiàn)：治療策略：此時已無心動周期，也無QRS波，應即刻予任何時間放電室性早搏1.提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS，時限＞0.12s，其前無P波或無相關的P波。2.T波方向與QRS主波方向相反。3.完全性代償：配對間期+代償間期約等于2倍正常心動周期。

1.無器質(zhì)性心臟病-去除誘因：戒煙、酒、濃茶等，糾正電解質(zhì)紊亂、停用洋地黃。-偶發(fā)、無癥狀：不需治療。-頻發(fā)：(早搏比例超過20-25%)-藥物治療：β受體阻滯劑、Ⅰb：利多卡因、慢心律、Ⅰc：心律平-導管射頻消融2.慢性器質(zhì)性心臟病-治療基礎疾病-β-受體阻滯劑：改善預后-乙胺碘呋酮（胺碘酮）：減少心律失常3.急性心肌缺血-改善缺血狀況-乙胺碘呋酮、利多卡因-β-受體阻滯劑-其它抗心律失常藥物心電圖表現(xiàn)：治療策略：尖端扭轉(zhuǎn)型室速1.ECG呈室性心動過速特征，增寬變形的QRS波群每3～10個就圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向。2.每次發(fā)作數(shù)秒或數(shù)十秒可自行終止，極易復發(fā)或轉(zhuǎn)為室顫。停用誘發(fā)藥物、糾正電解質(zhì)、可用利多卡因、禁用Ⅰa/c、Ⅲ類抗心律失常藥。心電圖表現(xiàn)：治療策略：返回室顫如何處理？返回基礎病因1.左心衰2.原發(fā)性代謝性酸中毒伴繼發(fā)性呼吸性堿中毒基礎病因1.左心衰診斷標準：(1)主要條件：①陣發(fā)性夜間呼吸困難和(或)睡眠憋醒。②頸靜脈怒張或搏動增強。③肺部啰音和(或)呼吸音減弱，尤其雙肺底。④心臟擴大。⑤急性肺水腫。⑥第三心音奔馬律。⑦非洋地黃所致交替脈。⑧頸靜脈壓升高>15厘米水柱，循環(huán)時間>25秒。⑨X線胸片中、上肺野紋理增粗，或見到KerleyB線。⑩肝頸靜脈返流征陽性。(2)次要條件：a)踝部水腫和或尿量減少而體重增加。b)上呼吸道感染的夜間咳嗽。c)勞力性呼吸困難。d)淤血性肝腫大，有時表現(xiàn)肝區(qū)疼痛或不適。e)胸腔積液。f)肺活量降低至最大肺活量的1/3。g)心動過速(心率≥120次)。判斷的方法：具有兩項主要條件或具有一項主要條件及兩項次要條件即可診斷1.診斷：患者，61歲老年女性，經(jīng)常從事農(nóng)務勞作，1+年前，患者無明顯誘因出現(xiàn)胸悶，胸骨左側(cè)悶脹，伴活動后心累、氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難，6+天前，患者受涼后再次出現(xiàn)氣促、心悸，胸悶，查體：BP148/100mmHg，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及哮鳴音，少許濕羅音，心尖搏動位于第五肋間左鎖骨中線上，輔助檢查：Lac8.3mmol/L，故診斷2.鑒別診斷：①左心衰支氣哮喘：②心包積液、窄縮性心包炎：可表現(xiàn)出頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，但心包積液、窄縮性心包炎患者有新報摩擦音③右心衰基礎病因1.左心衰2.原發(fā)性代謝性酸中毒伴繼發(fā)性呼吸性堿中毒2.原發(fā)性代謝性酸中毒伴繼發(fā)性呼吸性堿中毒診斷：診斷標準AG基礎病因與心律失常的關系1.原發(fā)性代謝性酸中毒伴繼發(fā)性呼堿與心率失常①原發(fā)性代謝性酸中毒伴繼發(fā)性呼堿→代謝性酸中毒時，由于酸中毒影響H+-K+離子交換，可造成細胞內(nèi)K+外溢；②腎小管上皮細胞排H+增多、排K+減少→血鉀升高→心臟傳導阻滯，纖顫，甚至驟停（嚴重酸中毒時，由于H+與Ca2+競爭，使心肌收縮力減弱。）2.左心衰與心律失常

心衰時出現(xiàn)細胞內(nèi)外結(jié)構(gòu)和功能重塑，單獨或聯(lián)合作用易導致心率失常。此外心力衰竭時的離子通道重構(gòu)可明顯影響心室的VERP/APD：VERP與內(nèi)向陽離子流的強度成正比（動作電位的2相中：ICa－L以及晚期INa離子流）；與外向鉀離子流強度（Ito、Ikr、Iks等）成反比。故Ito作為影響心室肌細胞復極中主要外向，對心力衰竭時心肌電生理重構(gòu)有著重要影響。Ito的降低可明顯影響動作電位的平臺期電位，并在很大程度上導致了心力衰竭時VERP與APD的標志性延長。VERP的延長當心臟動作電位落在VERP上時，可表現(xiàn)為心臟不興奮，多次的不興奮會導致心臟電活動紊亂，即心律失常。VERP:有效不應期APD：動作電位時程返回乳酸（概述）：是體內(nèi)糖代謝的中間產(chǎn)物，主要由紅細胞、橫紋肌和腦組織產(chǎn)生，血液中的乳酸濃度主要取決于肝臟及腎臟的合成速度和代謝率。在某些病理情況下（如呼吸衰竭或循環(huán)衰竭時），可引起組織缺氧，由于缺氧可引起體內(nèi)乳酸升高。另外，體內(nèi)葡萄糖代謝過程中，如糖酵解速度增加，劇烈運動、脫水時，也可引起體內(nèi)乳酸升高。體內(nèi)乳酸升高可引起乳酸中毒。檢查血乳酸水平，可提示潛在疾病的嚴重程度。臨床應用1.在急性循環(huán)衰竭患者的應用：1.1是診斷急性循環(huán)衰竭（休克）的重要依據(jù)；1.2有助于評估患者預后；1.3治療過程中起檢測作用。1.1是診斷急性循環(huán)衰竭（休克）的重要依據(jù)；1.2有助于評估患者預后；2.血乳酸在膿毒血癥患者中的應用：

重癥膿毒癥患者預后評估3.新生兒窒息后器官損害程度及預后判斷。其他臨床意義：1.血乳酸濃度持續(xù)增高可為急性胰腺炎、腸系膜缺血、腸梗阻等危及生命的急癥提供正確的診斷指標。2.重癥腦卒中患者血乳酸水平與病人危重程度有關。3.血乳酸水平對于評價AHF患者在院期間是否發(fā)生心血管事件有重要價值，其最佳臨界點為2.00mmol/L.(文獻：動脈血乳酸水平對急性心力衰竭患者早期風險評估的意義）結(jié)合病例結(jié)合到這個病例上來看，該名患者，有夜間陣發(fā)性呼吸困難，雙肺哮鳴音，濕羅音等癥狀，表現(xiàn)出患者有左心衰，因此雖然并沒有出現(xiàn)休克癥狀，但也因為左心衰會導致組織灌溉不足，從而引起血乳酸增高，因而會出現(xiàn)血乳酸達8.3毫摩爾每升.胺碘酮的臨床應用及不良反應胺碘酮的藥物代謝1.胺碘酮的作用機制胺碘酮的臨床應用胺碘酮的不良反應禁忌癥因為上述不良反應，故胺碘酮有下列禁忌癥(1)下列情況應禁用；①甲狀腺功能異?；蛴屑韧氛撸虎诘膺^敏者；③Ⅱ或Ⅲ度房室傳導阻滯，雙束支傳導阻滯(除非已有起搏器)；④病態(tài)竇房結(jié)綜合征。(2)下列情況應慎用：①竇性心動過緩；②Q-T延長綜合征；③低血壓；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥嚴重充血性心力衰竭；⑦心臟明顯增大，尤以心肌病者。（3）孕婦和哺乳期婦女也應慎用（五）病例分析患者患“不穩(wěn)定性心絞痛，快速性心房顫動”為胺碘酮的適應癥，但可能由于持續(xù)推入，產(chǎn)生了尖端性室性心動過速的不良反應，且患者有左心衰的基礎疾病，從而病情加重。結(jié)合病例結(jié)合病例分析：患者一開始的心電圖顯示快速性房顫，并且伴不穩(wěn)定型心絞痛，為胺碘酮的適應癥故癥狀緩解，但患者有呼吸困難的表現(xiàn)，為左心衰的表現(xiàn)，后檢查發(fā)現(xiàn)肌紅蛋白、B型腦鈉肽前體以及肌鈣蛋白升高，心肌損傷?；颊呷粲行牧λソ?，使用胺碘酮可能會導致癥狀加重，且胺碘酮可能會誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速，故患者出現(xiàn)了病情好轉(zhuǎn)后加重的情況。參考文獻[1]"急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實踐專家共識,".[2