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文檔簡介

一、A型題下列哪項水、電解質(zhì)紊亂容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭BA高滲性脫水B低滲性脫水 C等滲性脫水D水中毒E水腫何種類型的水與電解質(zhì)失衡容易發(fā)生脫水熱AA高滲性脫水 B低滲性脫水 C等滲性脫水 D水中毒E水腫可導(dǎo)致顱內(nèi)出血的水、電解質(zhì)平衡紊亂你認為是AA高滲性脫水 B嚴重低鈉血癥C急性高鉀血癥 D高鈣血癥 E水中毒嬰幼兒嚴重腹瀉,如果只補充葡萄糖溶液,易于引起下列哪種水、電介質(zhì)平衡紊亂?C高滲性脫水 B.水腫C.低滲性脫水 D.等滲性脫水 E.水中毒小腸液短時大量丟失往往首先發(fā)生的是CA.高滲性脫水8.低滲性脫水C,等滲性脫水D.低鈉血癥 E.高鉀血癥下列水、電解質(zhì)紊亂較易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的是哪種A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.急性水中毒E.慢性水中毒指出全身體循環(huán)靜脈壓增高最為重要的原因CA.血栓阻塞靜脈腔 B.腫瘤轉(zhuǎn)移到靜脈 C.瘢痕壓迫靜脈壁D.右心衰竭 E.左心衰竭請指出以下可致機體出現(xiàn)鈉水潴留的選項CA.毛細血管血壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.腎小球一腎小管失平衡D.腎小球濾過增加 E.靜脈回流受阻心性水腫一般首先出現(xiàn)在CA.頭面部B.雙上肢C,雙下肢或身體下垂部 D.腹腔E.腰背部微血管受損為何引起水腫DA毛細血管流體靜壓升高 B淋巴回流受阻 C靜脈端流體靜壓下降D組織液的膠體滲透壓增高 E血液濃縮低蛋白血癥引起水腫的機制是BA毛細血管血壓升高B血漿膠體滲透壓下降 C組織間液流體靜壓下降D組織膠體滲透壓增高 E毛細血管壁通透性升高充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為CA腎小球濾過率升高B腎血漿流量增加 C出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D腎小管周圍毛細血管中血漿滲透壓增高E腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高AG異常增高表明體內(nèi)可能出現(xiàn)了BA高氯性代謝性酸中毒 B正常氯性代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒D代謝性堿中毒 E呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒威脅患者生命最為緊急的是BA心肌收縮力減弱B繼發(fā)高鉀血癥引起心律失常 C肺性腦病D功能性腎衰 E缺氧在下列情況中,導(dǎo)致AG增高性代謝性酸中毒常見原因為EA.腹瀉B.大量輸入生理鹽水C.高鉀血癥D.腎小管性酸中毒E.糖尿病急性呼吸性酸中毒時不能發(fā)揮代償作用的調(diào)節(jié)方式是DA.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)B.血紅蛋白緩沖系統(tǒng)C.細胞內(nèi)、外離子交換D.腎保堿排酸 E.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)患者萬某,因胃潰瘍并發(fā)幽門梗阻,反復(fù)嘔吐入院,血氣分析結(jié)果如下:pH7.49,PaCO26.4kPa,HCO3-36mmol/L,應(yīng)判斷該病人酸堿失衡的類型為BA.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒 E.呼吸堿中毒合并代謝性酸中毒下列哪兩種混合性酸堿平衡紊亂不可能同時發(fā)生DA.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒B.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒呼吸堿中毒合并代謝性酸中毒引起呼吸性堿中毒最根本的機制是A,吸入CO2過少B,輸入NaHCO3過多C,呼吸中樞興奮,肺通氣量增大肺有效通氣量減少E.大量輸入庫存血糾正呼吸性酸中毒最重要的原則是A吸氧B改善肺泡通氣量 C靜脈輸入NaHCO3 D抗感染E給予乳酸鈉某肺心病患者,因受涼繼發(fā)肺部感染而住院,血氣分析結(jié)果為:pH7.33,PaCO29.33kPa,HCO3-36mmol/L,根據(jù)這些信息你初步診斷為A.慢性呼吸性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C,急性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒混合性酸中毒患者易某,慢性腎衰8年,最近劇烈嘔吐入院,血氣指標(biāo):pH7.39,PaCO26.32kPa,HCO3-26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-91.5mmol/L初步診斷應(yīng)屬于哪種酸堿失衡?AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒引起“自我輸血”的機制是A.容量血管收縮,回心血量增加B.動-靜脈短路支開放,回心血量增加醛固酮分泌增多,鈉、水重吸收增加D.ADH分泌增多,重吸收水增加E.缺氧引起紅細胞產(chǎn)生增加休克過程中與MDF產(chǎn)生有關(guān)的臟器主要是指A.肝臟B.肺C.脾臟D.胃腸E.胰腺低血容量性休克早期最易受損的腹腔內(nèi)臟器官是A.心B.腦C.肺D.肝E.腎休克時補充血容量的正確原則是A.丟失多少補充多少B.需要多少補充多少C.寧可多補而不能少補沒有明顯失血者不必補充E.血壓升至正常后應(yīng)停止補充休克期(淤血缺氧期)微循環(huán)血液灌流的特點是A.少灌少流,灌少于流 B.多灌多流,灌少于流 C.少灌少流,灌多于流 D.灌而少流,灌多于流 E.不灌不流,血流停滯休克早期對微循環(huán)血管影響最大的體液因子為A心肌抑制因子 BTXA2CAT-nD兒茶酚胺 ETNFa休克時動-靜脈短路支開放是因為A去甲腎上腺素增多,興奮血管a-受體 B內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)增加C肥大細胞釋放組胺增加 D腎上腺素大量增加,興奮血管0-受體EPGI2增加,引起血管擴張休克早期出現(xiàn)“自我輸液”現(xiàn)象是因為A.毛細血管流體靜壓降低,組織液回流增加 B.動-靜脈短路支開放,回心血量增加C.醛固酮分泌增多,鈉、水重吸收增加 D.ADH分泌增多,重吸收水增加 E.容量血管收縮,回心血量增加納洛酮的抗休克作用是因為它能拮抗ATXA2BMDFC內(nèi)啡肽D兒茶酚胺 EAT-H主要導(dǎo)致容量負荷過重而損害心功能常見于A肺動脈高壓 B二尖瓣關(guān)閉不全C肺栓塞D肺動脈狹窄E心肌病下列哪種疾病常常引起高輸出量性心力衰竭?A嚴重貧血B冠心病C高血壓心臟病 D心肌病 E心臟瓣膜病心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是A.回心血量減少B.心率過快C,心肌收縮力降低D.心輸出量降低E.心律紊亂可發(fā)生心臟離心性肥大的疾病是A.高血壓病 B.肺源性心臟病C.主動脈瓣關(guān)閉不全D.二尖瓣狹窄£.冠心病急性心力衰竭時下列那種代償方式不可能發(fā)生A-心率加快B-心臟緊張源性擴張C.交感神經(jīng)興奮。.心肌肥大E.血液重新分布左心室后負荷過重的常見原因是A.肺動脈高壓B.肺栓塞C.慢性貧血D.主動脈狹窄E-心肌炎心力衰竭的常見誘因是A.酸中毒B.高鉀血癥 C.分娩D.肺部感染 E.以上都是酸中毒誘發(fā)心衰的機制主要是A.H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白結(jié)合位點B.毛細血管前括約肌痙攣C.高血鉀促進心肌Ca2+內(nèi)流 D.H+使血流阻力增加E-使心肌細胞動作電位不能產(chǎn)生下列哪項不是右心衰的主要臨床表現(xiàn)A.水腫B.體循環(huán)靜脈壓升高C.肝腫大D.頸靜脈怒張E.心性哮喘心肌肥大不平衡生長的組織學(xué)特征是A心臟毛細血管總數(shù)減少 B毛細血管與心肌細胞之間距離縮小C閉合狀態(tài)的毛細血管增多D單位重量肥大心肌毛細血管數(shù)目相對減少E毛細血管通透性增高下列哪項不是引起心室舒張功能障礙的因素ACa2+與肌鈣蛋白的親和力降低BCa2+復(fù)位延緩C心肌能量缺乏D心室順應(yīng)性降低 ECa2+-ATP酶活性降低心衰時血容量增加作為一種代償反應(yīng)所產(chǎn)生的最主要的負面影響是A心室順應(yīng)性降低 B心臟收縮功能降低 C心臟前負荷增加D心臟后負荷增大 E心室充盈不足心肌細胞重塑使收縮性減弱的分子基礎(chǔ)是A肌球蛋白數(shù)目減少B肌動蛋白數(shù)目減少 C肌球蛋白表達a-MHC增多D肌球蛋白表達8-MHC增多E肌鈣蛋白數(shù)量減少下列情況引起呼吸困難時,患者容易出現(xiàn)“三凹征”的是A慢性支氣管炎B支氣管哮喘C急性喉頭水腫D大葉性肺炎E肺結(jié)核有關(guān)肺泡通氣血流比例失調(diào),下列哪項不正確A其原因可以是部分肺泡通氣不足B其原因可以是部分肺泡血流不足C肺總的通氣量和血流量可不降低D是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見和最重要的機制E通常引起PaO2下降合并PaCO2顯著增高吸氣性呼吸困難常見于A右心衰竭B支氣管哮喘C喉頭水腫D肺結(jié)核E肺源性心臟病肺通氣功能障礙時血氣變化的特點是A.PaO2下降,PaCO2下降B.PaO2下降,PaCO2正常PaO2下降,PaCO2升高D.PaO2正常,PaCO2下降 E.PaO2正常,PaCO2升高II型呼吸衰竭的氧療原則是A.間歇性低濃度給氧B.慢速高濃度給氧C.正壓低濃度給氧持續(xù)低流量低濃度給氧E.持續(xù)高流量高濃度給氧支氣管哮喘引起呼吸衰竭主要是由于A阻塞性通氣不足合并死腔樣通氣B阻塞性通氣不足合并功能性分流C阻塞性通氣不足合并解剖分流增加D阻塞性通氣不足氣體彌散障礙E阻塞性通氣不足合并真性分流肝性腦病患者服用腸道抗菌素的目的是A防治胃腸道感染B預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染C防止腹水感染 D抑制腸道對氨的吸收E抑制腸道細菌繁殖從而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收以下治療肝性腦病的措施中哪項是不妥當(dāng)?shù)??A靜脈點滴谷氨酸鈉B大量使用堿性藥物C補充葡萄糖 D補充鉀鹽E給予左旋多巴下列哪項因素不是肝性腦病的常見誘因A.感染B.便秘C.上消化道出血D.輕度酸中毒 E.不恰當(dāng)使用利尿藥應(yīng)用左旋多巴可治療某些肝性腦病患者,其機制是A.降低血氨 B-進入腦組織后可形成正常神經(jīng)遞質(zhì)C.促進腦內(nèi)氨的清除D.促進支鏈氨基酸進入腦組織E.減少芳香氨基酸進入腦內(nèi)原尿回漏的關(guān)鍵原因是由于A腎小管阻塞B腎小管上皮細胞壞死、基底膜斷裂C尿量增多D原尿流速減慢 E腎間質(zhì)水腫防治腎前性急性腎功能衰竭的最關(guān)鍵措施是A盡早進行透析治療B盡早使用利尿劑C維持足夠的有效循環(huán)血量D糾正酸中毒E控制氮質(zhì)血癥尿毒癥患者體內(nèi)毒性最強的胍類化合物是A.胍基琥珀酸 B.胍乙酸 C.二甲基胍 D.四甲雙胍 E.甲基胍三聚氰胺引起小兒急性腎功能衰竭的關(guān)鍵發(fā)病環(huán)節(jié)是A.腎小球灌注壓降低B.腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞變形壞死三聚氰胺的代謝產(chǎn)物在腎小管中形成結(jié)晶引起腎小管阻塞腎小球濾過膜通透性改變E.三聚氰胺直接導(dǎo)致腎小管上皮細胞變性壞死急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是A.稀釋性低鈉血癥B.水中毒C.高鉀血癥D.氮質(zhì)血癥E代謝性酸中毒尿毒癥患者最早出現(xiàn)的最突出的臨床表現(xiàn)是A.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀B-心血管系統(tǒng)癥狀C-胃腸道癥狀D.水電解質(zhì)紊亂E.酸堿平衡紊亂二、X型題臨床上,嚴重糖尿病患者可并發(fā)高滲性脫水,其機制包括A.經(jīng)皮膚丟失水分過多 B.經(jīng)呼吸丟失水分過多C.經(jīng)胃腸丟失水分過多 D.經(jīng)腎臟丟失水分過多大汗淋漓后可能發(fā)生A.等滲性脫水 B.低鉀血癥C,高鎂血癥 D.高滲性脫水代謝性酸中毒可導(dǎo)致機體出現(xiàn)A.心律失常B.外周血管收縮C.心肌收縮力減弱D.腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒可見于A.慢性肺心病患者使用利尿劑不當(dāng)B.慢性肺心病患者繼發(fā)嚴重嘔吐C.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)心力衰竭D.心搏呼吸驟停肺內(nèi)氣體彌散功能障礙產(chǎn)生的原因是A.氣道增生狹窄B.肺泡膜厚度增加C.肺泡膜面積減少D.胸膜纖維化引起肺的順應(yīng)性降低限制性通氣不足可見于下列哪些情況?A.嚴重低鉀血癥B.慢性阻塞性肺病患者C.肺小動脈栓塞D.大量胸腔積液慢性腎功能衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒主要是由于A.硫酸根、磷酸根蓄積B.腎臟泌H+和泌NH4+減少嘔吐丟失大量堿性物質(zhì)D.酸性代謝產(chǎn)物的蓄積腎性高血壓的發(fā)病機制是A.鈉水潴留B.腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活C.高鉀血癥腎產(chǎn)生降壓物質(zhì)減少在肝性腦病治療中口服乳果糖的目的是A.降低腸道pH值B.抑制NH4+轉(zhuǎn)變NH3C.促進NH3向腸腔內(nèi)擴散D.補充血糖肝性腦病誘因誘發(fā)腦病的機制主要是?A.增加氮負荷;B.增加肝細胞損害;C.增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性;D.增加血腦屏障通透性三、 判斷題充血性心力衰竭患者因動脈充血和靜脈缺血,導(dǎo)致組織間液生成增多,促進水腫的發(fā)生。水腫病在臨床上較為常見、為臨床多發(fā)病之一。某些休克病因一開始就導(dǎo)致組織細胞的受損。燒傷患者必然發(fā)生燒傷性休克。心力衰竭和心功能不全兩個概念在本質(zhì)上是一致的,僅僅是在病變的程度上有所區(qū)別。ARDS患者早期通常發(fā)生I型呼吸衰竭,極其嚴重者也可以發(fā)生II型呼吸衰竭。吸入純氧可鑒別I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。采用吸氧搶救各型呼吸衰竭患者時,都應(yīng)該盡快將動脈血氧分壓升高至80mmHg以上。肝性腦病時撲翼樣振顫是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)干擾了錐體外系腎上腺素能神經(jīng)元的功能。肝性腦病患者產(chǎn)生肝臭是由于血中酮體增多。四、 填空題引起低滲性脫水往往與不當(dāng)有關(guān),常因大量失液后只補充而未補充形成。等滲性脫水若未得到及時治療處理,可因為 和失水轉(zhuǎn)變成。酸中毒時,H+可降低心肌細胞膜上的對的敏感性,使Ca2+內(nèi)流受阻,并且H+與的親和力比Ca2+大,使心肌發(fā)生障礙。腎臟對酸堿平衡的調(diào)節(jié)是通過 、 和三種具體機制完成的。PaCO2增高見于或代償后的;PaCO2降低則見于或代償后的。休克過程中,機體可產(chǎn)生大量 ,繼而導(dǎo)致,此時,AG值 。體內(nèi)若存在CO2潴留時,ABSB,如果CO2排出過多時,ABSB。燒傷性休克的發(fā)生與和有關(guān),后期可因繼發(fā)而發(fā)展為敗血癥性休克。休克期最根本的微循環(huán)變化特點為微動脈、毛細血管前擴約肌 ,這被認為與它們對的反應(yīng)性降低及多種活性物質(zhì)的作用有關(guān)。高血壓可以導(dǎo)致左心增大,長時間的高血壓使心肌肌節(jié)發(fā)增生,最終導(dǎo)心肌肥大。心功能不全時心臟本身的代償方式有 、和。左心衰竭引起呼吸困難的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 和。胸外中央型氣道阻塞引起的呼吸衰竭,患者主要表現(xiàn)為 性呼吸困難,外

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