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文檔簡介
第七版內(nèi)科學課件-----第二篇-第三章-肺部感染性疾病第一頁,共70頁。掌握肺炎的分類和診斷程序重點掌握肺炎鏈球菌肺炎的診斷和治療了解其它病原體所致肺炎的臨床特點和診斷講授目的和要求第二頁,共70頁。肺炎(pneumonia)是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我國則居第5位第一節(jié)肺炎概述第三頁,共70頁。
病因和發(fā)病機制是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素:病原體宿主因素第四頁,共70頁。分類
(一)解剖分類1、大葉性肺炎(lobarpneumonia)即肺泡性肺炎:炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒R娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影第五頁,共70頁。大葉性肺炎大體病理標本←↑←第六頁,共70頁。右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓第七頁,共70頁。右中葉肺炎CT片肺窗第八頁,共70頁。右中葉肺炎CT片縱隔窗第九頁,共70頁。2、小葉性肺炎(lobularpneumonia)即支氣管肺炎(bronchopneumonia):炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影第十頁,共70頁。支氣管肺炎大體病理標本↓第十一頁,共70頁。第十二頁,共70頁。3、間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍,有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影第十三頁,共70頁。
間質(zhì)性肺炎病理切片→第十四頁,共70頁。間質(zhì)性肺炎X片第十五頁,共70頁。間質(zhì)性肺炎CT片肺窗第十六頁,共70頁。(二)病因分類
1、細菌性肺炎2、非典型病原體所致肺炎(軍團菌、支原體和衣原體等)3、病毒性肺炎(腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等)4、真菌性肺炎(白色念珠菌、曲菌等)5、其他病原體所致肺炎(立克次體、弓形體等)6、物理、化學及過敏性肺炎第十七頁,共70頁。1、細菌性肺炎
最常見,占肺炎的80%
(1)常見致病菌
需氧革蘭染色陽性球菌:肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌:肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌第十八頁,共70頁。(2)病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加:銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加:軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因:環(huán)境發(fā)生改變第十九頁,共70頁。(三)患病環(huán)境分類
按發(fā)生環(huán)境可分為:1、社區(qū)獲得性肺炎(communityaccquiredpneumonia,CAP)2、醫(yī)院獲得性肺炎(hospitalaccquiredpneumonia,HAP)第二十頁,共70頁。1、社區(qū)獲得性肺炎(CAP)CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎肺炎球菌(40%)革蘭陰性桿菌(20%),其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌第二十一頁,共70頁。2、醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)
HAP是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎占全部院內(nèi)感染的第3位革蘭染色陰性桿菌(50%):銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等肺炎球菌(30%)金黃色葡萄球菌(10%)免疫受損宿主(ICH)第二十二頁,共70頁。發(fā)熱、咳嗽、咳痰,原呼吸癥狀加重,膿血痰,胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤稀乃?,形成多發(fā)性膿腫,常累及雙肺下葉臨床表現(xiàn)第二十三頁,共70頁。(一)確定肺炎診斷
首先,把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次,把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來:1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤診斷與鑒別診斷第二十四頁,共70頁。(二)評估嚴重程度
1、病史2、體征3、實驗室和影像學異常4、重癥肺炎的診斷標準第二十五頁,共70頁。(三)確定病原體
1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)第二十六頁,共70頁。治療抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物48~72小時后應對病情進行評價并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素第二十七頁,共70頁。預防加強體育鍛煉,增強體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗第二十八頁,共70頁。肺炎鏈球菌肺炎(pneumococcalpneumonia)
第二節(jié)細菌性肺炎第二十九頁,共70頁。病因和發(fā)病機制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細菌進入下呼吸道,在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào),導致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎第三十頁,共70頁。肺炎鏈球菌電鏡圖片→第三十一頁,共70頁。肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→第三十二頁,共70頁。病理分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后,肺組織結(jié)構(gòu)無破壞,不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差,纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎第三十三頁,共70頁。大葉性肺炎病理切片(灰色肝樣變期)正常肺組織病理切片→第三十四頁,共70頁。(一)癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀:寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛(五聯(lián)征)臨床表現(xiàn)第三十五頁,共70頁。(二)體征肺部體征早期-患側(cè)胸廓呼吸動度減小,呼吸音減低中期-肺實變體征:語顫增強,叩診濁音,病理性支氣管呼吸音后期-濕啰音
累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征第三十六頁,共70頁。并發(fā)癥1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫第三十七頁,共70頁。實驗室檢查血常規(guī):WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒顆粒痰涂片:革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng):可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測第三十八頁,共70頁。右中葉肺炎正位片X線檢查第三十九頁,共70頁。右中葉肺炎右側(cè)位片第四十頁,共70頁。診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學第四十一頁,共70頁。鑒別診斷第四十二頁,共70頁。第四十三頁,共70頁。2.肺炎支原體肺炎
(mycoplasmalpneumonia)臨床表現(xiàn):起病緩慢,全身癥狀明顯胸片:多種形態(tài)的浸潤影,呈節(jié)段性分布,以肺下野為多見,有的從肺門附近向外伸展血清學檢查:冷凝集實驗、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)病原體培養(yǎng)第四十四頁,共70頁。3.侵襲性肺曲霉病
(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT:結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖(GM)測定第四十五頁,共70頁。圖1d0圖3d10圖2d3侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變↑↑↑↑↑第四十六頁,共70頁。肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑第四十七頁,共70頁。結(jié)核中毒癥狀:低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片第四十八頁,共70頁。干酪性肺炎X線正位片↑第四十九頁,共70頁。右側(cè)包裹性積液第五十頁,共70頁。5.肺癌多無急性感染中毒癥狀血白細胞計數(shù)通常不高胸片第五十一頁,共70頁。右下肺癌X線正位片↑第五十二頁,共70頁。治療第五十三頁,共70頁。弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)
1928年,于倫敦圣瑪麗醫(yī)院第五十四頁,共70頁。首選:青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程:通常14天,或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服,維持數(shù)日第五十五頁,共70頁。臥床休息補充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等第五十六頁,共70頁。
若體溫降而復升或3天內(nèi)仍不下降者,可能有細菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者,應積極排膿引流第五十七頁,共70頁。補充血容量:低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應用:多巴胺、阿拉明等,維持收縮壓>90mmHg,以保證重要器官的血液供應控制感染:對病因不明的重癥感染患者,宜選用強而廣譜的抗菌素,待病原菌明確之后,再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應用:病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰第五十八頁,共70頁。預防
避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗,保護期1~5年第五十九頁,共70頁?!靖健總魅拘苑堑湫头窝撞≡w
SARS冠狀病毒(SARS-associatedcoronavirus)常用消毒劑和固定劑中即可失去感染性56℃以上90分鐘即可殺死病毒第六十頁,共70頁。發(fā)病機制和病理SARS病毒通過短距離飛沫、氣溶膠或接觸污染的物品傳播發(fā)病機制未明病理改變主要顯示彌漫性肺泡損傷和炎癥細胞浸潤第六十一頁,共70頁。臨床表現(xiàn)潛伏期2~10天起病急驟,多以發(fā)熱為首發(fā)癥狀,體溫常大于38℃,嚴重時可有氣促、呼吸窘迫肺部體征不明顯,可聞及少許濕啰音,嚴重時有肺實變體征第六十二頁,共70頁。實驗室和其他檢查1、實驗室檢查WBC計數(shù)正?;蛳陆党S辛馨图毎嫈?shù)減少血小板可下降第六十三頁,共70頁。2、胸部影像學檢查X線典型的改變?yōu)槟ゲAв凹胺螌嵶冇岸喟l(fā)性,雙側(cè)性雙下肺多見胸部CT表現(xiàn)為磨玻璃影、碎石路樣改變第六十四頁,共70頁。SARS胸部X線表現(xiàn)演變過程第六十五頁,共70頁。SARS胸部CT表現(xiàn)↓第六十六頁,共70頁。3、病原學檢查病毒分離聚合
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