第篇第章內分泌疾病的診斷與治療原則

PAGEPAGE20第一章內分泌疾病的診斷與治療原則丹第一節(jié)冰內分泌代謝白疾病的診斷扣原則后第二節(jié)灑內分泌代謝疾疾病的治療丘原則聚功能診斷斧病因治療揮定位（或病耳理）診斷引內分泌腺功金能減低的治付療鳳病因診斷續(xù)功能亢進的菠內分泌疾病吃的治療第一節(jié)內分泌疾病的診斷原則同其他內科系統(tǒng)疾病一樣，內分泌疾病的診斷也包括三個方面,即病因診斷、病解診斷（定位診斷）和功能診斷。此外，為了對疾病的治療作出選擇和預后作出正確的評估，有些內分泌疾病還要進行分型和分期。臨床內分泌醫(yī)生首先應對可能存在的內分泌疾病的內分泌腺的功能作出判斷，然后考慮病解和病因診斷?！竟δ茉\斷】對一個內分泌腺的功能作出判斷，可依下面的程序進行。一、臨床表現(xiàn)病史收集和體格檢查是功能判斷的第一步，不同的內分泌疾病有其特殊的癥狀和體征。在現(xiàn)代內分泌疾病診斷技術發(fā)現(xiàn)之前，內分泌疾病的診斷主要依靠特殊的臨床表現(xiàn)。即使是現(xiàn)在，一些典型的內分泌疾病，根據(jù)臨床特征亦可作出功能診斷。因此，病史采集和體格檢查是內分泌疾病功能診斷的基礎，臨床醫(yī)生不可忽視。（一）身高過長和矮小身高是判斷體格發(fā)育的重要指標之一，身高反映人體(主要是骨骼)的縱向生長發(fā)育。身高是指從頭頂?shù)阶愕椎拈L度，隨著年齡的增大，身體發(fā)育成熟，由于長骨的骨骺融合，故成人身高不再長高。一般正常男性在18歲、女性在16歲發(fā)育成熟。影響身高的因素有：遺傳、種族、激素（如GH、甲狀腺素、性激素，IGF-1）、營養(yǎng)狀態(tài)、社會環(huán)境和軀體疾病等。人體身高的生長分為青春期前和青春發(fā)育期兩個階段。青春期前的身高隨年齡增大而增長;1歲以后，呈勻速增長，每年增高約5cm，1歲時的平均身高約80cm。每歲的身高可由下列公式計算：身高（cm）=80+（年齡×5）。在此時期，影響身高增長的激素有：GHRH、GH、IGF-1、甲狀腺激素和胰島素。這些激素分泌增多，特別是GH過多則使身高過長；相反，分泌減少則使身高生長減慢，如不及時治療則呈矮小。青春發(fā)育期的身高增長很快，促使身高快速增長的主要激素是性激素和GH的聯(lián)合作用。評判兒童及少年的身高是否發(fā)育過快或緩慢，應與同年齡、同性別的正常人群平均身高來衡量。身高大于同年齡、同性別的正常兒童或少年平均身高加2個標準差者為身高過長，反之則身高增長過慢[1]。在兒童和少年期，引起身高生長過快的內分泌疾病有由GH分泌過多的巨人癥和性早熟（真性與假性），后者在兒童和少年期，身高可超過同年齡、同性別身高加2個標準差，但由于性激素分泌過多而使骨骺過早融合，故最終身高矮于正常成年人的平均身高。成年期患GH瘤時，由于骨骺已經融合，骨骼只能橫向生長，故只引起肢端肥大癥而身高無變化。引起身高生長過慢和矮小癥的內分泌疾病主要有GHRH、GH釋放激素受體基因突變[2]、GH缺乏、GH不敏感綜合征、IGF-1缺乏[3]、性腺功能減低（如無睪癥、Turner綜合征、肥胖性生殖無能癥、單一性促性腺激素缺乏癥）等。（二）肥胖與消瘦體重是衡量體格發(fā)育和營養(yǎng)狀態(tài)的重要指標之一。一般肥胖者的體重均超標，超標20%以上者為肥胖，但在特殊人群中，體重超重不一定是肥胖，如舉重和健美操運動員，體重雖超重，但不是肥胖（肌肉發(fā)達）。肥胖癥是指體內脂肪總量占總體重的20%以上，體重低于同年齡、同性別正常人平均標準體重20%者為消瘦。體重受諸多因素的影響，如遺傳因素、神經精神因素、軀體疾病、營養(yǎng)、經濟狀況和許多激素等，后者包括GH、甲狀腺激素、胰島素、瘦素（leptin）、糖皮質激素、兒茶酚胺和性激素等。作用于下丘腦的食欲中樞的激素和神經遞質對體重也有重要的影響，如食欲素（orexin）和神經肽Y（neuropeptideY）等[4]。發(fā)生肥胖的常見內分泌疾病有下丘腦疾?。ㄏ虑鹉X性肥胖）、Cushing綜合征、胰島素瘤、2型糖尿病、性腺功能減低癥、甲狀腺功能減低癥、糖原累積病、多囊卵巢綜合征、代謝綜合征（X綜合征）等。引起消瘦的常見內分泌疾病有甲亢、1型與2型糖尿病、腎上腺皮質功能減低癥、Sheehan病、嗜鉻細胞瘤、內分泌腺腫瘤、神經性厭食、胰性霍亂（VIP瘤）等。（三）多飲與多尿多飲與多尿是內分泌系統(tǒng)疾病中較常見的癥狀。在下丘腦的口渴中樞主要受血漿滲透壓的調節(jié)。血漿滲透壓升高則引起口渴而多飲，多飲引起多尿。腎臟水和電解質或其他血液成分濾過增多而腎小管又不能重吸收時，尿中的溶質增加而引起尿量增多，水份排出增多使血漿滲透壓升高，從而引起多飲。前述兩種情況均可引起多飲、多尿癥狀。在內分泌疾病中，伴有多飲、多尿癥狀的疾病有糖尿病、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能亢進癥、中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥和抗利尿激素不敏感綜合征等。（四）高血壓、低血鉀以這一主訴住院的病人很常見，但不一定都是內分泌疾病。能引起這一綜合征的疾病有原發(fā)性醛固酮增多癥、腎素瘤、Cushing綜合征等。應與有這一綜合征進行鑒別的非內分泌疾病有急進型原發(fā)性高血壓、腎血管性疾病、失鉀性腎病等。（五）皮膚色素沉著和脫失皮膚色素沉著可遍及全身，也可為局部。沉著的色素有黑色素、胡蘿卜素[5]和含鐵血黃素[6]，其中以黑色素沉著最為常見。與黑色素沉著有關的激素有ACTH、雌激素、孕激素和雄激素，前者是由于其分子結構中含有MSH；后者可能與雌孕激素有刺激MSH細胞的作用有關。全身性黑色素沉著增加的特點是全身皮膚色素加深，并以正常黑色素沉著明顯的部位（如乳暈、臍孔、會陰肛門區(qū)及掌紋）和易磨擦的部位更明顯，但色素沉著的連接處無截然分界；唇、口腔粘膜、牙齦和疤痕處的色素也加深。引起全身性黑色素沉著增加的內分泌疾病主要有原發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥、Nelson綜合征、先天性腎上腺皮質增生、異位ACTH綜合征、ACTH依賴性Cushing病等；引起局部黑色素加深的內分泌疾病有A型胰島素不敏感綜合征及其變異型（伴黑棘皮?。?、黃褐斑（女性）及Albright綜合征（皮膚有散在咖啡色斑）[7]，色素斑的大小、形狀不等，分布于頸、腰背、大腿及頭部。胡蘿卜素沉著常見于甲減，因為胡蘿卜素在肝臟中轉變?yōu)榫S生素A依賴于甲狀腺激素的參與，故甲減可導致胡蘿卜素在體內堆積。胡蘿卜素為脂溶性物質，故色素沉著只見于皮脂腺較豐富的部位，如口唇周圍、手掌和足底。鉤蟲病引起貧血也常有手掌、足底黃色加深，故應與甲減引起者鑒別。體內鐵堆積亦可引起皮膚色素沉著，如原發(fā)性與繼發(fā)性血色病，色素沉著的皮膚既含有含鐵血黃素，也含有黑色素。河（六）多毛槽與毛發(fā)脫落槍人陷體各個部位店均有毛發(fā)，慘只是多少不娛同。毛發(fā)可讓分為毳毛和蜻終毛兩種，拿前者為無色矛素毛，纖細裁而短；后者侄為成熟毛，顆有色素，粗省而長。根據(jù)碌依賴于雄激謝素程度的不概同，毛發(fā)又選可分為性毛繭、非性毛和督兩性毛。性辜毛與雄激素肉關系最密切耍，只有雄激悼素存在時才對出現(xiàn)，正常薪女性不（或肯很少）生長焦性毛。性毛垂包括恥骨上菠、下腹正中消、及大腿靠誤陰唇外側、盒鼻毛、耳毛脖及鬢際（兩溉鬢）；非性使毛指頭發(fā)、衫眉毛、睫毛障、前臂和小豎腿毛；兩性斬毛包括陰毛垂的下三角區(qū)姥、腋毛和唇臭毛。多毛癥耕主要發(fā)生于腿女性，正常祥女性上唇兩纏外側可有短據(jù)小的淺色毛廁，伴少許小形胡，下腹正汽中、乳暈也沒可有少數(shù)終樓毛。但如果隊比較明顯，百加上前臂和廈小腿終毛較患長，則為多仔毛癥。多毛張與遺傳、種坊族、雄激素無有關，伴多映毛的內分泌趴疾病有多囊串卵巢綜合征堵，先天性腎諸上腺皮質增仆生（11尊β伍和21羥化擾酶烏缺陷剛）、朝Cushi現(xiàn)ng鮮病、卵巢產蔽雄激素腫瘤慢、兒童型甲爭減（多在背窗部，病因不衫明）、特發(fā)訪性多毛和藥偵物引起的多災毛（如苯妥謝因鈉，丹那嫩唑、環(huán)孢霉直素等）壞[8]堪。局部毛發(fā)怠增多見于脛瓣前局限性粘橋液性水腫、覽A型胰島素丑不敏感綜合吹征及其變異朗型（黑棘皮譯?。?。女性戰(zhàn)特發(fā)性多毛駱的病因不明著，可能與局癢部毛囊對雄另激素敏感或閃5勸α座還原酶活性鳳增強有關。蘆特發(fā)性多毛倦以前臂、小東腿、上唇兩猾外側、下腹菌正中線、乳椅暈等處的毛啟發(fā)增多為主絡、偶在下頦呼也有少數(shù)終盼毛。才引起毛發(fā)脫龜落的病因很搞多，如皮膚匠病的皮脂溢染性皮炎、斑側禿、全禿等媽，影響毛發(fā)芝脫落的激素卡為腎上腺皮停質和卵巢合墳成的雄激素難。雄激素合崖成或分泌減指少，則可使撲毛發(fā)脫落（洋包括性毛、揉非性毛和兩肯性毛）。各鋪種原因引起釣的睪丸功能待減低癥和/都或腎上腺皮仇質和卵巢功膨能減低癥等煎。甲減也可貸有頭發(fā)或體擱毛脫落，以覽外側1/3處之一的眉毛師脫落常見，眉但并非甲減熄的特征。自板身免疫性多送內分泌腺綜富合征也可表逐現(xiàn)為毛發(fā)脫高落規(guī)[9]枝。饑（七）皮膚初紫紋和痤瘡墻皮度膚紫紋是由當于皮下組織總斷裂和毛細懲血管破裂，材加之皮膚變價薄而形成。捎新出現(xiàn)者可插呈紅色，久考者變?yōu)榘导t騎色，最后形箱成白紋。可盲見于正常婦含女的妊娠期劈和肥胖癥，巧前者的原因糞為妊娠使腹符部迅速增大家，一般只見筋于腹部；后夜者則由于皮類下脂肪迅速務增長。紫紋憲的常見部位戴為下腹兩側暈、臀外側、桃大腿內、腋濕前區(qū)、上臂鳥內側。伴有腎紫紋的內分擱泌疾病主要葛為特Cushi嶼ng傳綜合征，其飛特征為縱向臟、兩頭尖、番中間寬，較擦少發(fā)生于腋存前區(qū)和上臂雨內側。天痤瘡（豎“莫青春痘渾”孩）的原因尚隱不完全清楚槳。一般認為僻與雄激素增五多有關，但販患者血清中兆睪酮和二氫沸睪酮均正常航，因此認為涉可能是由于難皮脂腺對生付理劑量的雄磚激素敏感性鄰增高所致。繩多吃高脂和犁高糖飲食、包刺激性食物笑，具有刺激惡性的化妝品廢等為其誘因標。好發(fā)部位葵為臉部、背虜部和上胸部劇，男多于女首。呈紅色或真暗紅色，稍浙高于皮面，已刺破后可擠烘出白色粘稠惕物。合并感催染時可見膿乏性分泌物。耗病理性痤瘡鞭見于內分泌妥疾病中的哄Cushi前ng鉆病、先天性混腎上腺皮質屠增生癥、多套囊卵巢綜合費征、卵巢產裁雄激素腫。筍女性服用睪啟酮制劑或促籃同化代謝的牧睪酮衍生物挖也可引起痤滿瘡。壯（八）男性維乳腺發(fā)育誼[10]桃正籌常新生兒、嚴男性青春發(fā)勉育期及老年岡人均可有乳抄腺發(fā)育，但詢均為輕度，廚且為暫時性鳥，可自行消寧退，屬生理千性。青春發(fā)院育期后的男公性或青春期舒前的男孩如柄出現(xiàn)乳腺發(fā)煎育則屬病理字性。引起病嘴理性男性乳現(xiàn)腺發(fā)育的疾槳病有內分泌服與非內分泌火疾病兩大類離，前者見于桑Kline哄felte罪r低綜合征、完嬌全性睪丸女烈性化，睪丸出產雌激素腫焦瘤、真兩性釀畸形、甲亢嚴、先天性腎殊上腺皮質增午生等；后者耕見于藥物[賀如避孕藥、沙異煙肼、西隙咪替?。壮角柽潆遥呗让追遥烁_米芬）、佳甲基多巴、映洋地黃類、煉三環(huán)類抗抑蠢郁藥等]、嶄肝硬化、營筐養(yǎng)不良、支盆氣管肺癌等機。特發(fā)性男爭性乳腺發(fā)育那的病因不明甩，無軀體和翼內分泌系統(tǒng)身疾病，可能臭由于乳腺組甚織對雌激素棕敏感性增高噴或由于脂肪錦組織中的芳荒香化酶活性語增強有關。傅（九）突眼豬引鳳起突眼的疾宰病很多，如近顱內腫瘤、叨海綿竇血栓擴形成、眼眶稈疾病、眶周葬炎、綠色瘤捕和眼眶癌轉性移等。內分份泌性突眼也良是內分泌臨膀床常見的體賽征。最常見棋的疾病為肚Grave偉s犬病（約50攻%的龜Grave律s詠病病人有突耳眼）。大多監(jiān)數(shù)病人為良劃性（非浸潤睡性）突眼，悠少數(shù)為惡性點（浸潤性）禍突眼。在甲揮狀腺功能方躺面，有的病屬人有甲亢，分有的病人甲夸狀腺功能正銷常。惡性突丸眼的臨床表銀現(xiàn)也不盡相撇同，除突眼能外，有的病祖人以結合膜壩充血水腫、禮瞼閉不合和寬角膜潰瘍?yōu)榫渫怀?；有的鄙以眼球外肌顆受累突出，看表現(xiàn)為復視疏、眼球運動抹障礙、甚至滑眼球固定。肆除叛Grave曾s晝病外，少數(shù)飄慢性淋巴性濟甲狀腺炎病示人也可伴有依突眼。惜（十）溢乳立和閉經姜在夕女性中，溢阿乳伴閉經是悼較常見的主乘訴，臨床上賴稱閉經-溢艇乳綜合征。投雖然此綜合獅征多見于產掛婦，但未婚晴女性也可發(fā)孤生。溢乳和名閉經常同時肝存在，但也挺可只有溢乳鼠而無閉經，狡或只有閉經紋（或經量減筑少）而無溢腐乳。男性也講可發(fā)生溢乳慣。此綜合征牽的發(fā)生與垂勞體泌乳素分趨泌增多有關據(jù)。引起泌乳腦素分泌增多平的原因有生端理性、病理盟性和功能性棕三種。病理轎性溢乳和/鳥或閉經包括邀垂體泌乳素蜂瘤，藥物和晝特發(fā)性三類掉。在內分泌窯疾病中常見紀的泌乳素分賴泌增多有泌克乳素瘤（血挺清泌乳素水謊平常在20烘0取μ騾g恩/L以上）即、其他下丘劈腦-垂體腫迎瘤、垂體柄棋受壓（或斷倚裂）、甲狀芝腺功能減低嫂等。臨床遇旦此綜合征時炎，必須對病絡因進行分析霞[10]盾。恩（十一）骨雖痛與自發(fā)性應骨折米骨丘痛常為代謝花性骨病的常故見癥狀，以穩(wěn)絕經后骨質女疏松最為常卡見，嚴重者塔常發(fā)生自發(fā)帳性骨折，或移輕微外傷即嶺引起骨折。頃骨折后由于蛛局部出血水陶腫壓迫神經帽、或神經受鉛牽扯和肌肉禮痙攣可引起量局部疼痛，時但沒有骨折醬的骨質疏松鳳者也可有骨識骼疼痛。除別絕經后骨質土疏松外，在問內分泌疾病包中可發(fā)生骨壯質疏松者還蔑有糖尿病、課甲亢、性腺糧功能減退癥或、皮質醇增疊多癥、甲旁焰亢和泌乳素測瘤等。誤二、實驗室誘檢查胞實驗室檢查膽是評定內分做泌腺功能的等重要手段。姜包括血液生糊化指標測定膽、激素代謝利產物測定、械激素測定和聽內分泌腺激何素分泌動態(tài)蚊試驗等。劉（一）血尿敢生化指標測烘定品一撞些激素與血慕清電解質和跟其他物質之掘間（如血清飾鈉、鉀與醛拿固酮；鈣、澇磷、鎂與P謊TH；血糖碧與胰島素和廁胰高糖素）伯有相互調節(jié)零作用。測定陳血尿中的生片化指標可間性接了解相關鑄激素分泌的湊多少，據(jù)此前推論分泌該疫激素的內分儀泌腺的功能詢狀態(tài)。如原雪醛病人血清譽鉀水平常低蠟，在普食和孔血鉀水平低瓣的情況下，祝每日尿鉀排訊出仍增多；雄Cushi紛ng屋綜合征雖也誠可有相同情狹況，但血鉀典降低和每日震尿鉀排泄量脫不如原醛明深顯；相反，搖選擇性低腎白素低醛固酮討血癥和屈Addis客on口病則血清鉀繞與尿鉀排出男量有相反的疼變化。影響性血清鈉鉀變煮化的內分泌出疾病還有繼仿發(fā)性醛固酮期增多癥、象Bartt各er伍綜合征、腎慨素瘤、糖尿溜病酮癥酸中部毒、高滲性艦非酮性昏迷冠和胰性霍亂炭。不恰當抗毫利尿激素分軋泌過多綜合靈征也可引起模血清鈉鉀濃塞度降低。佳血鈣與PT哨H、活性維磁生素D和降相鈣素有密切岡關系。血鈣鄭與血磷之間馳保持一定的乒?jié)舛缺?，其資中之一發(fā)生為濃度變化可境影響另一指武標值。使血嫩鈣濃度升高擴的內分泌疾耗病主要是原核發(fā)和繼發(fā)性范甲旁亢和維擴生素D中毒妨，前者常伴浸有血磷降低垃；后者血磷蓮可正?；蚪瞪赖?。甲旁減報（包括假性土甲旁減）則版有與前述相面反的變化。箏禁食、血糖泥測定、糖耐細量試驗（口希服或靜脈法輪）和可的松綢-葡萄糖耐挺量試驗對糖演尿病、糖耐寄量異常和胰辮島素瘤的診從斷有幫助。巾（二）基礎降代謝率岡是鴨一種評估甲竭狀腺功能狀耗態(tài)的古老方童法，因其影片響因素多、坦誤差大，現(xiàn)臟已被其他更恩敏感的方法據(jù)所取代，但旗基礎代謝率沉的慨念仍有簡重要意義。件（三）激素滴代謝產物測裳定惠有朝些激素在體告內經過代謝敬產生一定量菜的代謝產物接，與激素分務泌量成比例傷。通過測定宵尿中這些代蛇謝產物的排墨出量可推斷情激素在血中順的水平。如泰測定24h免尿中皮質醇犯代謝產物1根7羥、17毛酮和17生房酮類固醇以浩判斷皮質醇慨和腎上腺雄悄激素分泌量榮；測定24屑h尿中的香滋草基杏仁酸床（VMA）合、甲氧基腎券上腺素和去化甲腎上腺素降總量以判斷河體內腎上腺遮素和去甲腎近上腺素的產胡量；測定尿欣中碘每日排流出量以了解估體內是否缺漂碘。也可通梯過測定同時屈釋放的代謝啄產物量來判積斷該激素的搶分泌量，如駕胰島素是經墊胰島素原裂勿解后釋放出豐來，被裂解浸出來的產物甲為C肽。一本分子的胰島狹素釋放伴有感一分子的C乎肽生成，因紅此測定血中貨C肽水平可偽反映胰島素春水平，而且怨C肽的半衰敏期比胰島素服長。已用過尼胰島素治療鋤的糖尿病病攪人可通過測嗓定C肽來了夾解胰島B細爐胞的功能。踐測定血中T跡SH、FS坑H、LH-虎β合亞基可了解匆TSH、F譽SH、LH獨的分泌量；塘測定尿中壩cAMP釋水平可反映愈甲狀旁腺功燈能狀態(tài)。應娃當注意的是祥，有的激素療代謝產物受戒食物和藥物箏的影響，可妙使結果為假扁陽性或假陰構性，因此在玉測定前應排顛除這些因素眠的影響。陶（四）激素誠測定心自根1960年咱Yalow張和錯Berso款n副建立放射免嘴疫方法測定獎激素以來，踩使得過去不筑能測定、在乳血漿中的水件平低至微微齒克的激素都悄能測定出來巾[11]為。這一方法摟的建立，不結僅對內分泌贈腺功能的判摟斷得到很大找的提高，也剪大大促進了鋼內分泌學的繼發(fā)展，歷詳見第篇只第章柱。五免疫分析的瓦各種方法有迷許多優(yōu)點，暈但測定時應買注意：扛①浮質量控制；涂②遇采用雙管測郊定；撓③綠遇所測結果麗與臨床診斷賊不符時，應寸重復試驗；蓮④瞞對呈脈沖性膊分泌的激素懸，最好應采灑取多個標本憐進行測定，組取其均值；羨⑤爬一些激素在晌血循環(huán)中轉可運時大部分貢與其結合球弊蛋白結合，關僅不到1%焦呈游離狀態(tài)術。當結合激牢素的球蛋白震增高時，所濾測的激素總言量會增加，擁但游離部分脂水平不變。娃如婦女懷孕喉時，由于雌秀激素水平升香高而刺激甲朗狀腺素結合德球蛋白合成確增多，因此糕，判斷懷孕她女性有無甲盜亢，應測定雅uTSH、儀FT嫂3且、FT懼4或和甲狀腺結搬合球蛋白的控濃度；張⑥國用核素標記偉測定激素的竹藥盒應一次上性用完，并的注意核素的因半衰期。超揀過核素半衰續(xù)期的藥盒（汗使測定結果隸偏低）不能德應用；融⑦底注意標本收令集時間和所姐用試管的要止求。如有些理激素測定應父空腹，有些朋則不必空腹主；收集標本麻時，有的要州加入抑酶或染抗凝劑（如逮測定血醛固占酮的試管內套要放肝素鈉甘抗凝）；追⑧恭應避免食物私成分和藥物梨對激素測定遭的結果的影睬響。曬測定尿中激鄙素的排出量陡與測定血中稼激素水平有吩相同意義，測如尿GH、囑醛固酮、游暈離皮質醇、曉腎上腺素和讀去甲腎上腺哲素等。但要傘收集24h請尿，且結果伶受收集尿完球全與否的影公響，故臨床濱上應用較少廚。剃用單克隆抗井體作免疫組陵化染色可鑒緣定病變細胞字胞漿顆粒內宰的激素成份剝。有助于病押變細胞的鑒欠定。碗（五）激素樂分泌的動態(tài)役試驗銀1．分類與貴臨床意義工激素若分泌的動態(tài)捕試驗（如興菠奮試驗、抑炕制試驗、拮伴抗試驗、負封荷試驗和耐割受試驗等）伙可反映內分捏泌腺的功能牙狀態(tài)及病變湖的性質。常蔑用的激素分萍泌動態(tài)試驗吩的名稱、檢涌測指標及臨脂床意義見表拿1-17-淺1喇[12~2攝0]露。陣表1-17銅-1激掃素分泌動態(tài)果試驗黑動態(tài)試驗名嗽稱浩檢測指標圍臨床意義稻興奮（刺激烈）試驗虎TRH興奮姿試驗坦TSH醬甲狀腺功能管亢進的診斷芬抗甲狀腺藥探物治療甲亢叫癥的停藥指邁標竿G覽aves暴眼病的診斷說甲狀腺功能乞減的定位診寸斷屢GH朽垂體侏儒癥更的診斷恩PRL營泌乳素分泌爆增多癥的診底斷桌Gn設RH興奮試慢驗庸LH，F(xiàn)S州H代性腺功能減檔低定位診斷粥（原發(fā)性、皆垂體性、下擴丘腦性功能穩(wěn)減低癥定位血診斷）沙GHRH刺撈激試驗擾GH獻鑒別下丘腦緒性和垂體性片侏儒癥、異呈位GHRH王綜合征的診殲斷賀肢端肥大癥哥術后療效評陜估掏CRH刺激早試驗找ACTH占皮質醇姜垂體前葉功捕能減低癥蠻繼發(fā)性垂體艘性腎上腺皮陣質功能減低競癥耳ACTH興澤奮試驗騎血皮質醇，需24小時尿沫17羥和1距7酮皮質類取固醇汁醛固酮截原發(fā)性腎上息腺皮質功能鐘減低癥低糖皮質激素垮依賴性醛固摔酮增多癥壤TSH興奮留試驗國甲狀腺詠131禮I掃描蝕自主功能亢焰進性甲狀腺更結節(jié)的診斷片HCG刺激峰試驗仆睪酮登原發(fā)性睪丸橡功能減退癥風的診斷肢原發(fā)性與繼買發(fā)性睪丸功翠能減退癥的姻鑒別診斷斷胰島素低血地糖試驗暖GH紐生長激素缺靜乏性侏儒癥叨的診斷扛胰高血糖素憤刺激試驗蠢血糖蛋血壓漫GH畜胰島細胞瘤德的診斷曠嗜鉻細胞瘤桿診斷捉生長激素缺拴乏性侏儒癥櫻的診斷顫甲苯磺丁脲獵(富D860辛)誠試驗煤血糖姿胰島素潮胰島果B袍細胞瘤的診沈斷該糖尿病胰島語B誦細胞的貯備境功能確左旋多巴試送驗戚GH嘆GH缺乏性祝垂體侏儒癥股診斷差左旋精氨酸暑試驗兩GH撿GH缺乏性龍垂體侏儒癥豆診斷底水劑垂體加資壓素試驗剩GH沫GH缺乏性三垂體侏儒癥鑄診斷店甲氧氯普胺祖(顆胃復安姜)澡興淡奮試驗鏡PRL料垂體前葉功候能減退的診班斷違功能性泌乳叨素分泌增多豈與泌乳素瘤響的鑒別診斷客組織胺激發(fā)變試驗幼血壓神嗜鉻細胞瘤趙的診斷耕酪胺試驗慈血壓躬嗜鉻細胞瘤賤的診斷啊氯丙嗪興奮隨試驗科PRL拆泌乳素瘤的需診斷潮氫氯噻嗪屋(搖雙氫克尿塞腿)置試驗勝血鈣保原發(fā)性甲狀叉旁腺功能亢素進癥的診斷糕可樂定波(飄可樂寧飽)辨興奮試驗嶼氯米芬叫(仆克羅米芬吃)殃刺激試驗賴GH匆FSH、L充H睪酮體生長激素缺牧乏性侏儒癥床診斷膽垂體單獨性幫腺激素缺乏濱原發(fā)性睪丸便功能減低癥偽神經性厭食蜜滴鈣試驗然五肽胃泌素溪刺激試驗培胰泌素刺激海試驗象CT暫CT膏血胃泌素恥甲狀腺髓樣閉癌憑甲狀腺髓樣部癌從胃泌素瘤殊糖耐量-胰氏島素釋放試夾驗叉血糖、胰島模素（或C肽肉）星糖尿病分型庭胰島素瘤診笛斷計反應性低血奇糖診斷至菸堿試驗濁美替拉酮宋(鋼甲吡酮秧)植試驗適尿量、尿比毛重、尿滲透茅壓、尿17矛羥、17酮節(jié)、11-去三氧皮質醇隨中樞性尿崩共癥診斷議判斷下丘腦明CRH和垂旋體ACTH補有無障礙坊鑒別腎上腺起皮質腺瘤與灘增生烏高張鹽水試鋤驗擔（口服與靜畢脈法）礎尿量、尿比悶重、尿滲透諸壓妹中樞性尿崩胃癥診斷揮低鈣試驗架甲狀旁腺激居素刺激試驗喜尿鈣慎尿怨cAMP忌甲狀旁腺功發(fā)能的評估估假性甲旁低捉I型和伴纖挨維囊性骨炎燭的假性甲旁涼低的診斷百表1-17連-1續(xù)小1包動態(tài)試驗名嶄稱盈檢測指標鴉臨床意義京運動試驗倍立臥位試驗茅1溫α攪,25(筆OH)鉗2幼D序3餡GH哄血醛固酮拿假性甲旁低企的診斷泡垂體侏儒癥吵的診斷毀特發(fā)性原醛勒與醛固酮瘤烈的鑒別診斷筆抑制試驗國乙醇或苯妥精因鈉試驗園血ADH斗不恰當AD息H分泌過多忽綜合征墾T燒3鐮(針或甲狀腺片鴉)抑制試驗繩甲狀腺攝仁131或I率導單純性甲狀劈腺腫與毒性微甲狀腺腫的陽鑒別納甲亢的診斷植G鍋raves富眼病的診斷站甲亢用抗甲危狀腺藥治療齊后的停藥指歉標之葡萄糖抑制百試驗鬧GH磨生長素瘤的企診斷猾快速滴鈣抑撈制試驗俯尿磷/尿肌峽酐比值勞甲狀旁腺功帆能亢進癥診民斷邁小劑量地塞玉米松抑制試涌驗米尿17羥、葵17酮皮質岸類固醇終肥胖與皮質狐醇增多癥的棕鑒別參過夜地塞米沾松抑制試驗固血皮質醇徑肥胖與皮質廢醇增多癥的掛鑒別先大劑量地塞鋒米松抑制試今驗孝尿17羥、巧17酮皮質詢類固醇茫腎上腺皮質裳腺瘤與增生澡的鑒別餅卡比馬唑辯(談甲亢平臘)摸抑制試驗另甲狀腺攝此131嬌I率粒垂體TSH蓋貯備功能雪卡托普利（呀巰甲丙脯酸津）墊試驗慘血漿腎素活干性和醛固酮戒原發(fā)性醛固棒酮增多癥診飽斷領鈣耐量試驗化血鈣、磷、桃尿磷晉甲狀旁腺功猛能評估敬胰島素抑制興試驗預血漿C肽菌胰島素瘤的輕診斷史低磷試驗能血鈣、磷、凡尿磷控甲狀旁腺功師能的評估胖拮抗試驗跟螺內酯跨(鏈安體舒通餅)蹤試驗碼血鉀、二氧役化碳結合力俱血壓、尿鉀存原發(fā)性醛固蓬酮增多癥診救斷巖酚妥拉明試態(tài)驗網血壓弱嗜鉻細胞瘤調的診斷毒負荷試驗擱高鈉試驗紫血鈉、鉀、丘氯化物他,稍二氧化碳結碗合力，24迅小時尿鉀鈉陷原發(fā)性醛固蜂酮增多癥診盜斷京鉀負荷試驗禁血、24小獵時鈉、鉀、浸氯化物歉原發(fā)性醛固門酮增多癥的頭診斷哥原醛與其他麗原因低鉀血僅癥鑒別茂水負荷試驗群（立臥位）盯立、臥4小要時尿量瓦特發(fā)性水腫隸的診斷駐皮質素為-停水負荷試驗武尿量（4小環(huán)時總量）捐腎上腺皮質泥功能減低癥無診斷撐靜滴生理鹽粱水試驗破血漿皮質醇蠢、18羥皮邁質酮和醛固亡酮，計算1降8羥皮質酮賴/皮質醇票醛固酮/儲皮質醇比值篇原發(fā)性醛固鞋酮瘤的診斷糊耐受試驗友口服糖耐量籍試驗苗血糖、尿糖訊糖尿病、腎陜性糖尿灑反應性低血兄糖和胰島素細瘤的診斷廊靜脈葡萄糖趙耐量試驗途血糖、尿糖隊糖尿病、腎肥性糖尿忌反應性低血族糖和胰島素垂瘤的診斷圍侍忠耗驗傳血糖、尿糖乓糖代謝異常墨的診斷迅禁水試驗鵝尿量、尿比劉重和/或血否、尿滲透壓堪中樞性尿崩都癥的診斷雷禁水-垂體苗加壓素試驗打尿量、尿比柿重和/或血究、尿滲透壓攔中樞性尿崩夏癥的診斷、紀完全性與部像分性尿崩癥立的鑒別診斷扎，多尿的鑒盤別診斷化饑餓試驗擾血漿糖與胰要島素綱胰島素瘤的農診斷鏈其他飲過氯酸孔鉀排泌試驗材甲狀腺攝經131憤I率稍甲狀腺碘的敏有機化障礙壺的判斷殿注：射醬TRH：促英甲狀腺激素息釋放激素芝華慚鴨CRH：促遇腎上腺皮質蟻激素釋放試塞驗嚼濃迷TSH：促捉甲狀腺激素共隨求及支們ACTH：疲促腎上腺皮骨質激素而孩貌棋LHRH：蕩黃體生長激里素釋放激素要榜侵風HCG：人史絨毛膜促性僑腺激素芽礦樂GH：生長距激素能詠朝奪言代統(tǒng)CT：降鈣斯素且側哭PRL：泌但乳素飄蘋巾響搜汗接cAMP止：環(huán)-磷酸籠腺苷瑞壞歐GHRH：倦生長激素釋蝴放激素裳磚現(xiàn)生1柔α虎,25(茫OH)往2織D寶3扣：22羥維業(yè)生素D慮斯劈LH：黃體盼生成素迎蘇戰(zhàn)林塘比ADH：抗溜利尿激素普丑收籠FSH：卵黎泡刺激素彎曉蛛2．試驗護鐘理與方法稻恐內分咱泌動態(tài)功能辟試驗是一種乓細致且專業(yè)米性很強的護涉理操作技能添。護士要用護認真負責的雨態(tài)度，準確輔無誤的時間駕，熟練輕巧主的操作完成動。如按規(guī)程宵完成各項操蒙作，正確采筑集血尿標本皂，定時測體扭重和血壓，敏保證液體的頌準確輸入等調。護士在完臂成內分泌動旁態(tài)功能試驗擇，應具備的助行為規(guī)范包撒括以下幾個悅方面。叫（1）健康緒教育口在進行動責態(tài)功能實驗贈前，要詳細版向病人和家但屬進行健康另宣教，講解侮試驗的操作虹方法、要求皮、注意事項永等。幫助病悅人消除對多久次抽血的顧巾慮，對連續(xù)慘進行小便留啦取的擔心，忙對采取被動仆體位耐心等估。健康教育皇的目的是取鉆得病人的充返分配合、依控靠護士熟練絞的操作水平緒，確保每項紀試驗的預期泉完成。厚（2）嚴格使專業(yè)操作規(guī)足程吊護士應熟練慶掌握內分泌溪動態(tài)功能試水驗的操作規(guī)日程。嚴格執(zhí)局行查對制度挺，檢查采集魄血標本的抗香凝管是否準填確（如腎素餐、醛固酮標譯本采集，要文分別放入不孔同的抗凝試假管內）；要榜做好環(huán)節(jié)質至量的管理；略要杜絕因工性作的疏忽造傷成的試驗誤隸差。確（3）密切爭觀察病情漫某些檔內分泌動態(tài)它功能試驗具療有特殊的時賽間要求，但左病人的狀態(tài)傅又容易出現(xiàn)休變化，如病上人進行饑餓艦試驗，要認邁真交代禁食稀的時間，密錢切觀察巡視櫻，交接病情燦情況，及時渴發(fā)現(xiàn)病人的珠低血糖反應螞，及時進行愛血糖測定。冊在執(zhí)行下丘且腦垂體功能施檢查（如禁須水-加壓素堵試驗）時，郵靜脈推注加棚壓素的速度港要慢；出現(xiàn)時面色蒼白、犁胸悶不適等繁表現(xiàn)時，要響及時處理。株（4）正確嗽采集標本都內分遵泌功能動態(tài)謙試驗的常用頸方法是檢測孤血尿中的激賀素濃度。要激避免應激情勤況的發(fā)生，抵如進行應激驕激素皮質醇離、兒茶酚胺導標本的采集解，告知病人撲避免因饑餓省、緊張、興姻奮、活動失陶眠等應激情歐況。進行尿緩兒茶酚胺代燕謝產物測定轉，要詳細指良導病人收集丹24h小便希時，避免進花食咖啡、柑螞桔、西紅柿觀、香蕉、巧網克力等干擾卻檢測結果的蔬食物。續(xù)采集的血標喪本要及時送鴿檢，或放置鋪在適宜的容貍器內，有的怖標本應放在針4絹℃純干冰容器中慎送檢。凍三、核素檢疏查清根據(jù)某些內黃分泌腺有攝升取某種核素短的功能，或肺能攝取核素凈標記物的特豎點來判定內純分泌腺功能中。簡（一）甲狀風腺攝甲131乖I率窩甲狀腺有杜攝取和濃聚染碘的功能，伐這一功能與柱甲狀腺功能呢狀態(tài)密切相暴關，故檢測困甲狀腺攝播131晉I率可用來胃判斷甲狀腺跑功能。攝遲131削I增多和/生或高峰提前貫提示甲亢；尺攝局131壤I率低提示牛甲減。這一撒檢查還可用脹作甲亢和缺孤碘性甲狀腺偶腫的鑒別，號后者攝隸131殃I率也增多火，但高峰不拳提前。爺131牧I甲狀腺掃爹描可用來判芬斷甲狀腺結洽節(jié)的功能。籌（二）T層3獵樹酯（或紅軟細胞）攝取扛試驗乳此找試驗是體外析試驗，病人甚不接觸核素答是其優(yōu)點。寶在FT撒3踏、FT恐4祖未廣泛用于尋臨床診斷前并，因為其能蠟消除TBG躺對TT寧4處測定的影響廢，故常用來殼診斷甲亢合逼并妊娠（妊回娠時TBG始增高）。T楊T免4哭乘以吸收率啊即得到FT驚4兄指數(shù)。甲亢單合并妊娠者終FT帖4烤指數(shù)增大。瑞現(xiàn)在FT亞3球和FT榨4兵測定已廣泛慘用于臨床，藏故此試驗現(xiàn)吳已被淘汰。蒸（三）測定最2型糖尿病表胰島素抵抗今靜附脈注射擋3默H-葡萄糖泰（先注射2帳0~30餃μ配C曲i挽，接著持續(xù)貿靜滴蠟0.2~0認.3喝μ純C緣i/丑min），余同時靜脈滴竹注胰島素8精0諒m柄U畏/棕min，于閃0、90、漲120、1熊30、14逮0、150震min分別年采取血標本消測定血糖、哥胰島素和葡鄉(xiāng)萄糖的放射冬量。根據(jù)公濾式可計算出酒葡萄糖的代而謝清除率。載2型糖尿病脆人中有一部饅分人葡萄糖沿代謝清除率偵低，提示存墨在胰島素抵施抗。凱（四）激素口的分泌量測卡定軋用激素分匆泌量測量來幣判斷內分泌處腺功能有一碼定意義，但悶分泌量增多狡不一定就是巖分泌該激素欺的內分泌腺盼功能亢進，瞇因為如果同侵時有該激素今代謝清除率務增加，則無陽功能亢進。右而且測定技泄術復雜，病凱人要接受核艱素，故不用以作常規(guī)檢查堆。撞（五）激素稼抵抗的測定伏面用病歡人的細胞（胃常用周圍血幣紅細胞、白稠細胞和成纖旁維細胞）與爛核素標記和治未用核素標欲記的相同激避素一同溫育店，可測定該縮激素受體與該激素的親和籍力和激素受桐體數(shù)目，與良正常人相同此細胞進行比腎較，可檢出泳該激素有無肌因受體缺陷賣而引起的抵耳抗。這一方仔法是診斷激萌素抵抗的常盯用方法。票四、細胞學卵檢查巧即根據(jù)細胞方形態(tài)來診斷錢某些激素分惠泌的功能。董（一）陰道響細胞學檢查蘋虎陰道細胞隨仔月經周期而暗變化，據(jù)此彈可以了解雌可激素的分泌糕情況。閉經笨者則無此變老化。且（二）甲狀磚腺細針穿刺運并對甲狀腺疾宴病的診斷有躲一定的幫助扯，但要由有奸經驗的人員螞觀察細胞涂幟片，特別祖對甲狀腺結容節(jié)的病因診佳斷有幫助。巴因為是有創(chuàng)匙性檢查，臨盲床不用于診榆斷甲亢或甲怨低。允（三）精液鞏檢查招對判斷睪丸壩功能有幫助里。一般在睪絕丸局部有高補濃度睪酮作橡用下才有生弦精，無精子蹲產生或數(shù)目崖減少，均提濁示睪酮分泌陡不足和睪丸流功能減低,潤故精液檢查浴對判斷睪丸土功能有幫助理。因睪酮已舒可直接測定具，故臨床上慧已不用來作贊為判斷睪丸膽間質細胞功擋能的指標。蠅【定位（或核病理）診斷黃】巾定位診斷是符確定病變的戶部位。正常云人每個內分恐泌腺體均位脈于一定部位撈，少數(shù)人位喘置可以異常蹄。另外，內像分泌腫瘤在角術前必須作胸出定位。以讀便確定手術捆徑路，臨床瀉上用于定位仔診斷的方法泉如下。稅一、激素測腥定裁同時測垂體注某些促激素泥和其靶腺激飛素對某些內掀分泌疾病的襲定位診斷有愛幫助。如同冶時測定血漿奏ACTH和疼皮質醇，如遣兩者均升高爺則提示病變臺在垂體；如特ACTH降優(yōu)低，皮質醇投升高則病變鞠在腎上腺皮惠質。如TS受H和T臭3馬、T釋4但同時升高，顆則可能為垂燥體TSH瘤田或全身性甲園狀腺素不敏墻感綜合征；慶如TSH明煌顯降低，而超T我3蔑、T貪4對升高則為甲榆狀腺病變引孝起的甲亢。益如FSH和躲LH升高，唱則提示病變面在性腺；減拋低則提示病鑰變在垂體或播下丘腦等。奉二、激素分簡泌的動態(tài)試辱驗岔如前所述，許TRH和L夾HRH興奮亡試驗可判定偵甲狀腺和性妖腺功能減退介癥的病變部節(jié)位。基礎T章SH升高，駕注射TRH風后有過分反編應，提示病獨變在甲狀腺顛；基礎TS凈H低，注射語TRH后無忘升高反應，意提示病變在磚垂體；如果機在注射TR的H后TSH漁有升高反應谷，但高峰延敘遲，則病變睜在下丘腦。魔LHRH興窄奮試驗有與半TRH相同幸的定位意義遍。TRH、如Gn扇RH和CR據(jù)H同時靜脈遙注射，可同濫時了解甲狀鍬腺、性腺和是腎上腺皮質曲疾病的病變粥部位球[15]粒。槽三、X線檢螺查畏X線對某些卡內分泌腺病垂變（如垂體蘿腫瘤）有定艦位價值。當國垂體腫瘤較引大，侵犯了禿包裹垂體的它蝶鞍骨質，插使蝶鞍增大筆、蝶鞍骨質惰被吸收而變爬薄、前或后鼻床突抬高或送被破壞則提僚示垂體有占槐位性病變。橫以前對空鞍攻綜合征需用敵氣腦造影來歉診斷，現(xiàn)可畢用CT和M頂RI確診，余這種有創(chuàng)性眼檢查已被淘澤汰。同樣，昆過去用作腎晉上腺病變定侄位的腹膜后棚充氣造影已號早不為臨床揭所用。亦四、核素檢脅查滿單光子發(fā)射顫斷層掃描（眾SPECT烘）可用以確頂定甲狀腺結詢節(jié)的定位及擇結節(jié)的功能車[21]踢。SPEC胡T檢查是用棍放射性核弟素班99霸m核锝或饅131蒸I作放射源矮；再131紋I標記的膽借固醇作腎上災腺皮質掃描方可對有功能集的皮質腺瘤皇作出定位?；帜I上腺有攝未取膽固醇的朝功能，有功而能的腎上腺泥瘤（皮質醇傳瘤）攝取宣131戲I標記的膽余固醇增多，艦故有放射性老濃聚，對側狹的腎上腺由案于多量的皮港質醇反饋抑萍制了垂體A冷CTH的分紙泌而萎縮，累因而攝取敢131圖I標記的膽死固醇減少。閣用駝核素誘锝（諸99圍m源Tc義氯酸锝）和廚99露m閣Tc母sesta理mibi紋（甲氨異丁丟基異睛MI加BI）或核鈴素鉈刺201襪TI作甲狀壇旁腺和甲狀歲腺雙重顯影屆[2仗1終]百，可對甲狀斃旁腺病變作讓出定位。先椅用碘劑封閉吐甲狀腺，再冬用債131牌I作卵巢掃創(chuàng)描，有助于順卵巢甲狀腺筑腫伴甲亢的萍定位。校五、B超檢毫查駱B超檢查可潛用于甲狀腺夢結節(jié)和腫瘤宗的定位。腎堂上腺、胰腺說、性腺和甲準狀旁腺腫瘤擦的定位，但乖腫瘤或結節(jié)越太?。ㄖ睆教晷∮跒?.5cm添）則不能檢眨出。洋六、CT、耽MRI和P喉ET檢查增[22]提CT和MR聚I是目前用蕉作內分泌腺疤病變和病變希性質檢查的刑最新方法。顫一般病變直第徑大于亦0.5cm欺者均可檢出鋒（高分辨C塞T）。一般時認為，CT剩與MRI的井差異是，M畜RI觀察病濾變與鄰近組椒織的關系比超CT為優(yōu)。盒增強掃描比武平掃使病變降顯示更清楚所。CT和M仆RI雖可對笛病變作出精諒確定位，但互不能分辨病刪變的性質。柳如腎上腺腫夏瘤，CT和粥MRI不能侄分辨是腎上勤腺皮質或髓呼質的腫瘤。XE"杯PET舉"慣正電子斷層兩掃描（燒posit晉rone臟missi奧onto鬧mogra支phy至，PET涌）可協(xié)助動彩態(tài)觀察腎上辭腺、甲狀腺京、胰腺等內巴分泌功能變烤化，甚至代摸謝過程，除攻可了解腺體閱的形態(tài)變化茶外，還具有頭功能定量的胡優(yōu)點，是診虛斷許多內分屠泌疾病的重模要方法之一雪，詳見本篇般第三章。曉七、靜脈插心管分段采血口測定激素水褲平逼[23，2仔4]齊此方法是有千創(chuàng)性檢查，漁不作為臨床浴內分泌腺疾滴病的常規(guī)定褲位方法。當勤臨床癥狀提畜示有某種激精素分泌增多狀，而以上定渣位檢查又不嘴能精確定位縣時才采用。店此方法對異遍位激素分泌并綜合征（如鄭異位嗜鉻細努胞瘤）的診丘斷特別有效擾。。插管至買所懷疑的內臣分泌腺或異略位激素分泌篇的引流靜脈州或鄰近的靜墨脈中，采血濫后，邊退出爪邊采血至周褲圍靜脈，測惹定各節(jié)段血舞中的激素水漆平，一般激殼素最高水平涌的部位就是殃病變的部位儀。垂體病變異可插管到巖單下竇采血測境垂體激素（況如ACTH剪）。O怖ldfie本ld班等震[23]母通過此種方美法確診1例瘡異位ACT訓H瘤病例。析胰腺腫瘤可感經皮、肝插等管到門靜脈辟分支，采血律測定胰島所蹄分泌的激素瓶以確定胰島鳥腫瘤的部位蜜[23]認，詳見本篇魂第六、七章扣。催八、選擇性潮動脈造影辛[25，2規(guī)6]尺對于直徑較污小不能用C防T和MRI竄等方法作出烤定位時，可頭采用此方法串。將導管經憐動脈插管到丙內分泌腺或員腫瘤的動脈么分支中（B干超引導），賄然后注入造宅影劑作多時炮相X線照片違。腫瘤一般慢血管較豐富攤，因此血管燥叢集的部位豪即為病變部班位。此方法倒檢查獲得成刊功的前提是種插管位置要丘精確。洪【病因診斷鄉(xiāng)】壤病因診斷是詢內分泌疾病褲中最為困難仇的診斷，至絹今，有些內聯(lián)分泌疾病的葡病因尚不明黃了，對此類驢疾病（如某視些內分泌腺扛癌）則不能疑作出病因診舅斷。用于病櫻因診斷的方盛法有如下幾抓類。撥一、化學檢貫查路有少數(shù)內分評泌疾病用化困學方法可以來作出病因診賴斷，如地方切性缺碘性甲粱狀腺腫可以讓通過測定尿隱碘排出量或毫作甲狀腺攝浩131英I率即可確浩定病因。祖二、免疫學給檢查欠有些內分泌鳥疾病為自身蛾免疫性疾病醒。雖然目前遭對自身免疫注性疾病發(fā)生挖的始動機制苦尚不明了，元但通過測定控血漿中存在勸的相關自身篇抗體可以確窩定疾病的性份質。如1型愛糖尿病的病親因目前仍不出清楚，但公絕認其是一種走自身免疫病鉛，因為在患武者血漿中可槍以檢出一些腰抗胰島細胞嗓或其它胞漿蠶成份的自身今抗體，如抗治胰島細胞抗但體（ICA駱）、抗谷氨猛酸脫羧酶（偶GA炭D臥）、抗胰島奪素抗體（I喜AA）和I尤CA-51摟2等。某些槐自身抗體的乏產生與免疫棒反應有關的絲遺傳基因相卵關聯(lián)，如人尺白細胞抗原錦（HLA）賴基因，HL宴A的型別是會某些民族的酒1型糖尿病右的遺傳標志集。某些型號切的HLA可浩使其攜帶者石對1型糖尿摔病易感；另穿外某些型號懲則具有保護樸作用，但H酒LA不是1溉型糖尿病的膝致病基因。軍目前認為1班型糖尿病的唉病因還有環(huán)甲境因素的參捕與。在自身算免疫多內分徒泌腺病綜合川征中，幾乎篩所有組成的盛內分泌腺與述非內分泌腺當疾病都在血壩漿中可檢出沒相關的特異施性自身抗體勤，提示這些乓疾病都是由叉于自身抗體潔的產生，作炊用于其相關夕抗原，使細喚胞或組織破猴壞而引起功行能減低。在稀Grave沒s沸病中，血中德可檢出TS早H受體抗體株，這種自身豬抗體只存在遼Grave山s住病人血漿中節(jié)，其他疾病資引起的甲亢壓不存在此種走自身抗體（溜除自身免疫夜性多內分泌未腺病綜合征齊II型外）亂。此外，在煌Grave繳s謠病血漿中還察可檢出抗甲炭狀腺球蛋白蛾（TgAb據(jù)）和甲狀腺炎過氧化物酶勤（微粒體自琴身抗體,T謙POAb）蒼，但非伶Grave弄s章病所特有，初因在慢性淋豎巴性甲狀腺頂炎和特發(fā)性職萎縮性甲狀忙腺炎中也可世檢出這些自黨身抗體，其擁中以慢性淋繁巴性甲狀腺乒炎中的滴度擱升高最為明鬧顯。捉三、組織病淚理學檢查勾一般情況下織，能夠做在婦體活檢的腺鞠體主要是甲泉狀腺翻[27]兩。甲狀腺活虧檢有兩種：專一為細針抽殊吸細胞學檢溜查，另一為似粗針穿刺活迅檢作組織切奴片檢查。前赴者是將抽吸副到的細胞涂途片，經染色坊后用光鏡檢駐查，根據(jù)細裕胞形態(tài)學來漆作出病理診委斷。如甲狀陸腺癌可見到梅癌細胞，亞東急性甲狀腺碌炎可見多核偷巨細胞，慢蜻性淋巴性甲篩狀腺炎除淋徹巴細胞特別毯多和變性甲脆狀腺濾泡上航皮外，在纖內維化明顯的嫌晚期病人中泛還可見到A輩skona于zy逐細胞增多，朽早期則可見才到吞噬膠質稅的巨噬細胞杜。此項檢查距只根據(jù)細胞互病理來診斷屆甲狀腺疾病欣，但未能確啟定病因。細鐵針穿刺細胞鄭學檢查創(chuàng)傷別小，并發(fā)癥慣少，易被病炭人接受；其頑缺點是看不勉到腺體結構鎮(zhèn)，可發(fā)生誤您診（假陰性鞭和假陽性）霜；粗針活檢用可觀察到腺扣體的結構改來變，診斷的筑精確性比細亂針穿刺細胞改學檢查高，腐但并發(fā)癥較栗多。任手術后切除歇的組織作病蒙理切片檢查爐可以對疾病松作出最后診轟斷，免疫組狹化有助于病哲理細胞漿中掏的顆粒所含索激素成分的霞鑒定譜[28]搖，可確定腫賽瘤細胞的類啞別。侍四、染色體夢檢查厚有些內分泌擔疾病是由染督色體畸變所復引起，如T仙urner釣綜合征（缺領失一個X染接色體，或嵌等合體，或X呈染色體有畸貢變）或臉Kline樹felte竄r晴綜合征（多屢一個X染色瓜體或嵌合染偵色體）等。壺五、分子生溜物學檢查撓分子生物學目技術在內分筆泌學中的應素用使過去病茂因不明的某拳些內分泌疾慨病得以闡明惱，特別是一課些單基因遺愉傳性內分泌荷疾病（如激罵素不敏感綜吹合征）故[28]葬。以前，睪嫁丸女性化的該病因不明，肥而且對其表失型的多樣性襪也不理解。襲用分子生物膝學技術已闡慨明其病因為趴雄激素受體虧（AR）基保因突變，從掃而引起AR路功能異常；牛由于突變對妄AR功能的傲影響程度不笨同，以致睪俯丸女性化的流表型不均一得。一些內分絡泌腫瘤通過宣分子生物學勒技術也使其隨病因得到明板確。如多發(fā)韻性內分泌腺險腫瘤綜合征甚的II型。該業(yè)已查明，尊此病是由于允RET原癌間基因突變，股突變的位點思與此病的某兩些表型相關姑。如密碼子造634突變接與嗜鉻細胞歸瘤和甲旁腺廳亢相聯(lián)系。仿基因突變可站以使激素受偉體喪失功能禿，也可使受丘體獲得功能激。如高功能廊甲狀腺腺瘤他的病因就是糾由于TSH但受體有突變沸而引起體質憲性激活而發(fā)活病，或者由遍于刺激性G私蛋白光α嫂亞基基因突蠢變而導致其握激活所致。漸確定突變基領因對其表達朽產物是喪失咽功能抑或獲留得功能，應兵將突變基因根進行轉染，讓收集其表達乘產物與野生臣型基因的表靈達產物進行東比較。錯義共突變可致病仿；無義突變守肯定致病耗。在錯義突傍變中有點突教變、移碼突恒變、插入、屠截短和缺失尼。詳見本篇效第四章療。柏【參考文獻佳】沫張浚谷,棵秦振庭餓.鄰小兒體格發(fā)稈育的規(guī)律吵.嚴見：諸福棠摸索等主編哪.晉實用兒科學旺（第四版上孔冊）棚.位北京：人民哨衛(wèi)生出版社陰19呀9暑7;35燕.舒Netch香ineI徐,Tal倚onP,棍Dast艷otF,盛eta減l.Ex堡tensi渡veph揀enoty摩pean旨alysi社sof澡afam診ilyw稼ithg劑rowth特horm接one(并GH)d兵efice劫ncy,錄cause耍dby軍amut爭ation蛇int名heGH殊rele糾asing形horm抬oner差ecept婚orge蒸ne.貫JCli全nEnd蟻ocrin牛olMe保tal饒1998,邀83;匠432-4劃36.辛超楚生微.巖生長激素不肯敏感綜合征厘.嗓見超楚生成,馳廖二元主叮編姑.稀激素不敏感取綜合征偶.靜長沙：湖敏南科學技術演出版社占1998鈴;鍬14用-欺26、52西-井60、11差0-120靠.缺Kalra典SP,稱Dube貼MG,P澤uS,堂etal達.Int躲eract單inga犯ppeti籮te-re晌gulat不ingp句athwa據(jù)ysin尺the羽hypot汗halam役icre栗gulat仰iono扭fbod春ywei毫ght.景Endo隙crine河Rev造1999;川21:趙68-10散0.愉伍漢文煩,討劉澤民，間等壯.酸甲狀腺功能白不足與胡蘿誼卜素血癥嚼.蔑中華內涉科雜志霸1956；騙5：374壓-378價.黃McNei貞lLW,屋Mcke江eLC,宗Lorb棟erD,干eta秘l.Th業(yè)eend式ocrin紋eman奏ifest匙ation啞ofh動emach長romat繼osis.果Am沒JMed枝告S期ci1舒9832旗85:馬3-7箏.淋Rieth概KG,唉Comit錢eF,刻Shawk童erTH叼,et捧al.p肺ituit渣arya育ndov命arian烤abno牲malit巡iesd尺emons鉆trate浸dby摩CTan閣dult晶rasou租ndin拐chil復dren裙with饞featu果reso檔fthe紫McCu晝ne-Al備brigh鼠tsyn譯drome連.Rad識iolog篩y198懼4;15掩3:38旗9-393陜.鑄Leshi鐵nM.萍Sout布hwest療erni欄ntern舟alme態(tài)dicin熔econ礙feren需ce:H秩irsut名ism.但AmJ秋Med幸S續(xù)ci19仍87;2傅94:3色69-38罪3.毅Batte思rleC超,Gre顯ggio材NA,V銅olpat猛oM.疏Autoi秧mmune歲poly頃gland模ular霧syndr標omet腥ypeI麗.J限Clin迷Endoc修rinol遼Mata血b19綁98;8鐘3:10榴49-10破55.綱Mohon儲eyCP駕.Ado功lesce泳ntgy友neoco的masti梁a:di毫ffene爆ntial址diag柴nosis哪and抬manag但ement溝.pe滴diatr秀Clin嘉Nort洞hAm寺1990乖;37酷:138林9-140某4.妨趙啟仁休.蓮時間分辨熒葬光免疫分析籠及其應用前破景千.吸國外醫(yī)絲學放射醫(yī)學捉核醫(yī)學分冊意199箱2;16芹:182襪-188.舍何紹貴盈.薦內分泌代謝狐功能檢查欲見實用內侮分泌學符.哀劉新民主編聽.權北京：人循民軍醫(yī)出版禾社翁1997;疑防764辨-晨839.枝Conte岡-Dero柔lxB,彈Schu飾ffere石necke齊rJ,墊Nicco邀liP,洲et鉤al.M猛ultip喝leen列docri技nene欠oplas弱iaty政pe2:哲Mana定gemen玻tof錯patie腿ntsa拍ndsu民bject企sat圖risk.詠H鞋ormR妙es1胡997;孔47:2鳥21-22群6.島Lips翅CJM,昨Lands歉vater艷BM,祖H塘?綿ppene尚rJMH聯(lián),et窮al.閉Clini待cals披creen歌inga趕scom乖pared頭with縣DNA奮analy育sisi悠nfam判ilies鍬with尿mult目iple刮endoc醫(yī)rine俗neopl邀asia柱type艷2A.惰NEng巨lJM凈ed1肆994;冬331:雖828-8睡35.青Lesch課KP,光M際ü夾ller偶R,Ru傾pprec晉htK,透eta維l.E懇ndocr薄iner舍espon拴seto夢grow某thh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用連此法可將腫墓瘤浸潤性淋貸巴細胞（T宰IL藥s櫻）進行修飾輝，使TIL喝s噴的存活時間臨延長，抗腫偶瘤效力增加岡，識別腫瘤匹的能力增強檔，成為更有撞效的細胞毒刑性淋巴細胞博群，使表達拌有MHC-儲1（主要組競織相容性復據(jù)合物-1）棟、又能被T姻IL股s緩識別的腫瘤醬被殺滅。香此外，還有弓用基因工程爸合成正常的爹酶以治療有進此酶缺陷（楊如謀Ⅱ終型糖原累積旁?。┑牟∪酥肌；蛑亟M躍酶國外已能喇大規(guī)模生產橡，一些酶基歉因突變所引揭起的疾病將煙可獲治愈。辣【功能亢進陰的內分泌疾每病的治療】仇內分泌腺功習能亢進的治誦療目的是使鬧激素分泌減頭少，緩解或剪治愈激素分似泌過多癥群詳。測一、手術治脂療釣多用于有功菠能的內分泌坦腺腫瘤，某賣些非腫瘤性癥內分泌腺功司能亢進癥如冠G襪raves葬病、Cus炊hing病濟等也可用手扇術治療。內疊分泌腺腫瘤功手術前必須造對腫瘤作出復精確的定位勉，手術治療鄰可使某些內內分泌腺功能般亢進癥得到膝治愈，但也帖可發(fā)生并發(fā)藝癥。故應慎演重選擇。國扇外近些年來邁對腎上腺手佛術采用腹腔躬鏡切除腎上火腺腫瘤和腎意上腺方法，邀腹腔鏡徑路千可經腹腔，催也可經腹膜亦后伯[3]餃。這種手術慕方法創(chuàng)口小潑，術后病人量康復快。亞二、藥物治纖療積用以治療內覺分泌腺功能栗亢進的藥物扣很多，其作罪用機制也各平不相同。藥劫物可抑制激妨素的合成或舟減少激素的等分泌，如硫秘脲類和咪唑壽類治療甲亢糟、碘劑治療費甲亢危象，修酮康唑、氨緒魯米特（氨壤基導眠能）蘋和美替拉酮候（甲吡酮）擁治療Cus鬼hing綜丟合征等；破且壞內分泌腺股體組織如酚母妥拉明和洛損帕米（苯芐盼明）治療嗜護鉻細胞瘤的肚高血壓，螺諷內酯（安體譽舒通）治療誕醛固酮增多滾癥等；競爭送性抑制激素貸與其受體結寸合，如環(huán)丙占孕酮（醋酸浸環(huán)丙氯地妊閣酮）治療中威樞性性早熟持，與雌激素蚊伍用治療女溪性多毛癥；景抑制內分泌錯腺癌的生長陸，如抗癌藥應物治療內分罰泌癌等。永某些內分泌巡腺激素分泌詢受神經系統(tǒng)叢調節(jié)，且以考神經遞質為井介導，因此判采用抑制激津素分泌的神逐經遞質或其蠻增強劑也可番達到激素分宮泌減少的目售的。如AC錘TH分泌可魚由中樞血清室素能神經遞恒質抑制，故跑血清素拮抗耀劑賽庚啶可械用以治療郊Cushi壤ng德病。泌乳素支分泌受泌乳們素釋放抑制鋪激素（PI梅F，多巴胺洋）的抑制。趟溴隱亭為多敘巴胺受體激現(xiàn)動劑，故可寬用來治療高論泌乳素血癥窩。丙戊酸鈉臺（務valpr淡oate償）可增強神秒經遞質州γ懸氨基丁酸的廣作用，可用福于治療瘦C負ushin殖g源病及N城elson遼綜合征。老激