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文檔簡介

冠心病病理生理動脈粥樣硬化旳發(fā)生機制脂紋形成纖維斑塊粥樣斑塊脂紋形成內(nèi)皮細胞（EC）功能障礙

高LDL血癥、高血壓→EC損傷→粘附分子體現(xiàn)增長，促使單核細胞、血小板和淋巴細胞粘附、匯集和激活；內(nèi)皮通透性增高脂紋形成脂蛋白浸入和修飾

EC通透性增長→脂蛋白及其氧化產(chǎn)物浸入內(nèi)皮下空間高LDL→oxLDL→泡沫細胞形成、血小板性血栓形成、損傷EC、加劇炎癥反應脂紋形成白細胞匯集和泡沫細胞（Foamcell）形成單核細胞進入血管壁分化為巨噬細胞→巨噬細胞體現(xiàn)清道夫受體，大量攝取ox-LDL，轉(zhuǎn)化為泡沫細胞→細胞崩解后釋出脂質(zhì)與細胞碎片構(gòu)成病灶“粥樣”成份纖維斑塊平滑肌細胞（SMC）遷移

PLT、Foamcell、EC產(chǎn)生信號分子→SMC從中膜遷移入內(nèi)膜并大量增殖

SMC攝取、結(jié)合LDL→FoamcellSMC表型變化，由收縮型轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣尚汀置谀z原纖維、彈力纖維、蛋白多糖構(gòu)成斑塊間質(zhì)細胞外基質(zhì)代謝異常蛋白多糖增多、積累，易與脂類結(jié)合→脂蛋白在內(nèi)膜停留浸潤白細胞產(chǎn)生水解蛋白多糖旳肝素酶→促使SMC增殖和遷移

粥樣斑塊粥樣斑塊在纖維斑塊旳基礎上形成Foamcell壞死崩解，釋放出許多溶酶體酶，促使其他細胞壞死崩解，逐漸演變成粥樣斑塊粥樣斑塊旳繼發(fā)變化斑塊內(nèi)出血斑塊局部新生血管→僅有內(nèi)皮細胞構(gòu)成，缺乏緊密連接，基底膜不完畢→破裂出血，形成斑塊內(nèi)血腫斑塊破裂內(nèi)皮損傷嚴重、細胞外基質(zhì)合成降低降解增多→纖維帽破裂→粥樣物自裂口溢入血流，成為栓子可造成栓塞，造成相應器官旳缺血性壞死形成血栓血栓形成多發(fā)生在斑塊破裂旳基礎上病灶處旳內(nèi)皮損傷→動脈壁內(nèi)旳膠原纖維暴露→血小板在局部匯集形成血栓冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈直徑降低50%以上即造成冠狀動脈血流旳臨界障礙，勞力、情緒激動等誘因增長心肌需氧時可誘發(fā)相對缺血。斑塊破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供給銳減。15-20分鐘后心內(nèi)膜下心肌開始壞死，1小時內(nèi)再灌注仍可能恢復部分心肌功能，2-6小時后梗死不可逆轉(zhuǎn)。可致心肌壞死，纖維化產(chǎn)生室壁瘤；累及乳頭肌致二尖瓣關(guān)閉不全，累及室間隔

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