凝血和抗凝血平衡紊亂

凝血和抗凝血平衡紊亂第一頁，共79頁。目的與要求掌握：彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、微血管病性溶血性貧血的概念；DIC的發(fā)病機制；DIC時機體的功能代謝變化及出血、休克的發(fā)生機制。熟悉：DIC的分期，影響DIC的發(fā)生發(fā)展因素。

了解：凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)、血管、血細胞異常對機體的影響。DIC防治的病理生理基礎(chǔ)。

第二頁，共79頁。Waterhouse-Friderichsensyndrome第三頁，共79頁。某女，29歲，因停經(jīng)38周，陰道見紅2小時，于2004年8月21日12Am入院，體溫、脈搏、呼吸、血壓正常。產(chǎn)科檢查：宮高33cm，腹圍87cm,ROT已入盆，胎心132次/min。住院情況：產(chǎn)婦于8月22日凌晨1AM開始腹痛，4AM陣發(fā)痛加劇送入產(chǎn)房待產(chǎn)。6：30AM產(chǎn)婦出現(xiàn)陰道流血，胎心減慢到50-70次/min。懷疑胎盤早剝、胎兒宮內(nèi)窘迫。經(jīng)家屬同意，7：20AM入手術(shù)室搶救，行剖腹產(chǎn)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)，有子宮不完全破裂，腹腔積血300ml，血尿100ml，胎兒娩出已死，產(chǎn)婦術(shù)中情況一直不好，9：50AM行子宮全切，血壓仍不穩(wěn)，11AM緊急抽血化驗，PT>60sec，pt8萬/mm3，TT>60sec，F(xiàn)bg<100mg/dl，3P試驗陽性。經(jīng)緊急會診，全力搶救，輸全血13個，但血壓仍進行性下降，中午12點心跳呼吸停止，繼續(xù)搶救1小時無效死亡。第四頁，共79頁。問題病人為什么死亡？第五頁，共79頁。凝血與抗凝血的平衡血管痙攣血小板血栓形成纖維蛋白凝塊形成抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶止血的過程第六頁，共79頁。凝血因子：組織和血漿中直接參加凝血過程的各種物質(zhì)FⅠ：纖維蛋白原FⅡ：凝血酶原Ⅲ：組織因子,TFⅣ：Ca2＋Ⅴ～ⅩⅢ一、凝血系統(tǒng)的激活第一節(jié)凝血系統(tǒng)功能異常第七頁，共79頁。催化作用變化的方向磷脂表面階段血纖維形成Ca2+PF3

ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3

ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHMWKCa2+ⅠⅠaⅠaⅠaⅠaⅠaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ表面激活內(nèi)凝系統(tǒng)外凝系統(tǒng)（傳統(tǒng)通路）（選擇通路）血液凝固機制凝血旁路第八頁，共79頁。凝血系統(tǒng)1.因子FX激活成FXa

凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

凝血酶的形成3.纖維蛋白原(Fbg)轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(Fbn)

纖維蛋白的形成共同凝血途徑的三個階段：第九頁，共79頁。第十頁，共79頁。二、凝血因子的異常

（一）與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常1.遺傳性血漿凝血因子缺乏主要見于血友病和血管性假血友病。2.獲得性血漿凝血因子減少（1）凝血因子生成障礙：①維生素K缺乏。②肝功能障礙。（2）凝血因子消耗增多：DIC第十一頁，共79頁。1、血友病

是一組由于遺傳性凝血酶原激活物生成障礙造成的出血性疾病。包括:血友病A（Ⅷ缺乏癥）血友病B（Ⅸ缺乏癥）血友病C（Ⅺ缺乏癥）

血友病A是典型的性染色體（X染色體）隱性遺傳疾病

表現(xiàn)：內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止第十二頁，共79頁。歐洲皇室血友病遺傳圖第十三頁，共79頁。2、血管性血友病病因：vWF（血管性假血友病因子）缺乏platelet

vWFvWFGPⅠb-Ⅸ-ⅤGPⅡb/Ⅲaactived第十四頁，共79頁。在維生素Ｋ參與下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成，缺乏維生素Ｋ或肝功能下降時，將出現(xiàn)出血傾向;

凝血因子生成障礙第十五頁，共79頁。1.遺傳性凝血因子異常：

FⅦ多態(tài)性基因R353Q是缺血性心臟病的危險因素。

FⅤ的變異R506Q、R306T可產(chǎn)生APC抵抗，促進血栓的形成。2.獲得性血漿凝血因子增多：①肥胖、糖尿病、高血壓和吸煙等可使纖維蛋白原濃度增高②惡性腫瘤、吸煙、酗酒及口服避孕藥等可使FⅦ濃度增高③腎病綜合征可使FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ等濃度增高（二）與血栓形成傾向有關(guān)的凝血因子異常第十六頁，共79頁?？鼓到y(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶第二節(jié)抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異常第十七頁，共79頁。（一）抗凝血酶-Ⅲ減少或缺乏獲得性缺乏合成減少丟失消耗增多E腸道吸收蛋白障礙肝臟功能障礙外服雌激素腎病患者丟失AT-ⅢAT-Ⅲ可滅活Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa，肝素存在時更強第十八頁，共79頁。遺傳性缺乏AT-Ⅲ缺乏、異常癥通?？僧a(chǎn)生反復(fù)性、家族性深部靜脈血栓癥。

AT-Ⅲ基因位于1號染色體，約19Kb。由于遺傳因素引起的AT-Ⅲ基因變異，可導(dǎo)致AT-Ⅲ缺乏、異常癥的發(fā)生。第十九頁，共79頁。內(nèi)皮細胞蛋白C（肝合成）激活的蛋白C（APC）凝血酶滅活FⅤa，F(xiàn)Ⅷa蛋白S＋＋血栓調(diào)節(jié)蛋白TM凝血酶（二）蛋白C（PC）和蛋白S（PS）缺乏第二十頁，共79頁。動物實驗證明，APC可防治大腸桿菌誘發(fā)的DIC。第二十一頁，共79頁。獲得性缺乏VitK缺乏或應(yīng)用VitK拮抗劑等嚴重肝病、肝硬化等口服避孕藥、妊娠等情況PC和PS缺乏的原因：第二十二頁，共79頁。PC缺乏、異常癥屬常染色體顯性遺傳，包括數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常。臨床上多發(fā)生深部靜脈血栓癥。（1）蛋白C缺乏、異常癥（2）蛋白S缺乏、異常癥PS是APC分解FVa、FⅧa的輔助因子。PS缺乏、異常癥往往可導(dǎo)致深部靜脈的血栓形成傾向。遺傳性缺乏或異常和APC抵抗第二十三頁，共79頁。（3）APC抵抗

正常情況下，若在血漿中加入APC，由于APC可使FVa和FⅧa失活，而使部分凝血激酶時間(APTT)延長。但一部分靜脈血栓形成患者的血漿標本，若想獲得同樣的APTT延長時間，則必須加入比正常時更多的APC，通常將這一現(xiàn)象稱為APC抵抗。

定義原因抗PC抗體、PS缺乏和抗磷脂抗體以及FV或FⅧ基因突變第二十四頁，共79頁。二、纖溶系統(tǒng)功能異常纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物降解纖維蛋白水解凝血酶、凝血因子纖溶抑制物(PAI-1等)＋-內(nèi)源性凝血時PK分解產(chǎn)生激肽釋放酶tPA和uPA

（一）纖溶系統(tǒng)的激活與抑制第二十五頁，共79頁。纖溶系統(tǒng)的功能主要功能是使纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢，另外，也參與組織的修復(fù)和血管的再生等。

第二十六頁，共79頁。纖維蛋白的降解

第二十七頁，共79頁。（二）纖溶功能亢進引起的出血傾向1.獲得性纖溶功能亢進

①器官嚴重損傷時釋放大量纖溶酶原激活物②某些惡性腫瘤可釋放大量tPA入血③肝功障礙時合成PAI減少及tPA滅活減少④DIC時可產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進⑤溶栓療法時，溶栓藥物等可引起纖溶亢進2.遺傳性纖溶亢進先天性2抗纖溶酶缺乏癥和PAI缺乏癥第二十八頁，共79頁。（1）遺傳性原因所致纖溶功能低下PAI-1基因多態(tài)性改變、先天性PLg異常癥（2）獲得性血漿纖溶活性降低血栓前狀態(tài)、動、靜脈血栓形成性疾病、高脂血癥、缺血性中風(fēng)及口服避孕藥等患者往往有tPA降低及PAI-1增高等纖溶功能降低。（三）纖溶功能降低與血栓形成傾向第二十九頁，共79頁。第三節(jié)血管、血細胞的異常一、血管的異常（一）VEC的抗凝作用VEC的抗凝和促進纖溶作用1.VEC正常時不表達TF，但可產(chǎn)生TFPI2.VEC可產(chǎn)生PG、NO及ADP酶等物質(zhì)3.VEC可產(chǎn)生纖溶酶原激活物4.VEC表面可表達TM5.VEC表面可表達肝素樣物質(zhì)6.VEC可產(chǎn)生2巨球蛋白等其他抗凝物質(zhì)第三十頁，共79頁。組織因子途徑抑制物TFPIFⅩa-TFPI復(fù)合物FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合體(tissuefactorpathwayinhibitor)給動物TFPI，可防治TF和大腸桿菌引起的DIC。

第三十一頁，共79頁。（二）血管的異常1.VEC損傷機械刺激、生化刺激、免疫學(xué)刺激。2.血管壁結(jié)構(gòu)損傷（1）先天性血管壁異常遺傳性出血性毛細血管擴張癥。（2）獲得性血管損傷主要由免疫因素造成。第三十二頁，共79頁。血小板不屬于凝血系統(tǒng)，具有粘附、聚集、釋放、收縮及吸附等生理特性二、血細胞的異常（一）血小板在凝血中的作用及其異常第三十三頁，共79頁。1、血小板在凝血中的作用

血小板參與凝血過程

粘附（adhesion）：GPIb/Ⅸ、vWF、GPⅨ、GPIa/Ⅱa血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露血小板與膠原結(jié)合被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活第三十四頁，共79頁。血小板參與凝血過程

聚集（aggregation）：GPⅡb/Ⅲa、Fbg、vWF、GMP140——血小板相互之間的結(jié)合靜息時無聚集刺激時聚集伸出偽足，同時血小板脫顆粒第三十五頁，共79頁。血小板參與凝血過程

釋放（release）致密顆粒釋放ADP，5-HT、Ca2+α顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等

收縮（constrict）PLT收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固

吸附（adsorption）懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面

第三十六頁，共79頁。2、血小板異常

1）血小板減少少于100×109/L

生成障礙破壞或消耗增多分布異常（1）血小板數(shù)量異常

第三十七頁，共79頁。2、血小板異常

多于400×109/L

原發(fā)性增多

慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、早期骨髓纖維化、原發(fā)性血小板增多癥等繼發(fā)性增多

急性感染、溶血等，某些癌癥病人

2）血小板增多第三十八頁，共79頁。（2）血小板功能的異常

遺傳性因素

獲得性因素先天性缺乏GPⅠb/Ⅸ:巨大血小板綜合征GPⅡb/Ⅲa先天異常:Glanzmann血小板無力癥

GPⅠa/Ⅱa異常

血小板功能降低：尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等

血小板功能增強：血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等第三十九頁，共79頁。（二）白細胞異常各種原因引起白細胞增多時，可使毛細血管血流受阻，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，誘發(fā)微血栓。白細胞激活可釋放溶酶體酶。激活的白細胞可產(chǎn)生很多炎性細胞因子使EC和單核細胞等釋放大量TF，啟動凝血。（三）紅細胞異常

紅細胞數(shù)量增多如真性紅細胞增多癥等，可使血液粘滯度增高，同時紅細胞釋放ADP增多，促進血小板的聚集和血栓形成。紅細胞大量破壞時也可發(fā)生DIC。第四十頁，共79頁。第四節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而消耗了大量凝血因子和血小板，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。第四十一頁，共79頁。DIC凝血與抗凝的變化過程第四十二頁，共79頁。DIC的本質(zhì)是什么？凝血功能異常！

血液凝固性先升高----表現(xiàn)為微血栓形成；再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档?---表現(xiàn)為出血。第四十三頁，共79頁。一、DIC的病因和發(fā)病機制第四十四頁，共79頁。病因類型

主要原發(fā)病或病理過程

感染性疾病惡性腫瘤婦產(chǎn)科疾病

妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。病理產(chǎn)科位居DIC第三位原因，DIC是產(chǎn)科大出血及產(chǎn)婦死亡的最重要原因之一。細菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起DIC發(fā)生。感染性疾病是DIC最重要、最常見的病因。主要見于造血系統(tǒng)惡性腫瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系統(tǒng)腫瘤。惡性腫瘤位居DIC第二位原因。手術(shù)及創(chuàng)傷

富含TF器官的外科大手術(shù)、大面積燒傷、嚴重凍傷、嚴重軟組織創(chuàng)傷、擠壓綜合征等。手術(shù)及創(chuàng)傷位居DIC第四位原因。其它某些毒蛇或有毒動物咬傷、某些昆蟲叮咬等（一）DIC的常見病因

第四十五頁，共79頁。（二）DIC的發(fā)生機制

組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死，白血病細胞破壞第四十六頁，共79頁。

損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)膠原暴露，激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)VEC的抗凝作用降低產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低

血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)缺氧、酸中毒、感染、內(nèi)毒素等第四十七頁，共79頁。

RBC破壞，釋放大量ADP，促進血小板粘附，聚集WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達TFPLT激活、粘附、聚集，促進凝血

血細胞大量破壞，血小板被激活第四十八頁，共79頁。急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進DIC發(fā)生，蝰蛇蛇毒能直接使凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，響尾蛇蛇毒可直接使Fbg轉(zhuǎn)變?yōu)镕bn。腫瘤細胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達TF，損傷VEC

促凝物質(zhì)釋放入血第四十九頁，共79頁。創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷、產(chǎn)科意外、白血病放、化療、腫瘤組織的壞死缺氧、酸中毒抗原-抗體復(fù)合物異型輸血瘧疾等TF釋放外源性凝血系統(tǒng)+內(nèi)源性凝血系統(tǒng)+凝血酶ⅠⅠaDIC內(nèi)皮細胞損傷膠原暴露FⅫa血小板粘附、聚集RBC大量破壞釋放ADPRBC膜磷脂濃縮局限凝血因子大量凝血酶生成感染、內(nèi)毒素血癥LPS、TNF白細胞DIC常見病因及發(fā)生機制第五十頁，共79頁。嚴重感染引起DIC的發(fā)病機制1234感染時產(chǎn)生的細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。白細胞激活可釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細胞細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。第五十一頁，共79頁。吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素Shwartzman反應(yīng)第五十二頁，共79頁。蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙(Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa)肝細胞壞死，釋放TF肝功能嚴重障礙第五十三頁，共79頁。孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強，肝素抗凝活性減弱血液的高凝狀態(tài)第五十四頁，共79頁。休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損微循環(huán)障礙第五十五頁，共79頁。三、DIC的分期和分型分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)實驗室檢查高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)凝血時間縮短血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血血小板計數(shù)↓凝血酶原時間↑纖維蛋白原含量↓出血時間↑凝血時間↑繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯FDP↑凝血酶時間↑3P試驗（+）優(yōu)球蛋白溶解時間↓第五十六頁，共79頁。DIC的分型按發(fā)生快慢：急性、亞急性和慢性按代償情況：失代償型、代償型和過度代償型第五十七頁，共79頁。分型發(fā)病和病程臨床特點常見疾病急性型發(fā)病急，幾小時或1-2天發(fā)病表現(xiàn)明顯，以休克和出血為主，病情迅速惡化，分期不明顯，實驗室檢查明顯異常嚴重感染、異型輸血、嚴重創(chuàng)傷、急性移植排斥反應(yīng)、產(chǎn)科意外慢性型病程長表現(xiàn)輕，不明顯，有時僅有實驗室檢查異常惡性腫瘤、膠原病、慢性溶血性貧血亞急性型數(shù)天內(nèi)形成介于急慢性之間惡性腫瘤轉(zhuǎn)移宮內(nèi)死胎按DIC的發(fā)生速度分型第五十八頁，共79頁。分型特點實驗室檢查臨床表現(xiàn)常見疾病失代償型凝血因子和血小板消耗﹥生成凝血因子明顯減少明顯出血和休克急性型DIC代償型消耗﹦生成無明顯異常不明顯輕度DIC過度代償型消耗﹤生成凝血因子暫時性升高不明顯慢性DIC或恢復(fù)期DIC按DIC的代償情況分型第五十九頁，共79頁。四、DIC的功能代謝變化皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血出血第六十頁，共79頁。

1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP/FgDP形成4、微血管損傷

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP/FgDP）。功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。

出血的機制第六十一頁，共79頁。

“3P”試驗——魚精蛋白副凝試驗

魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗陽性。

D-二聚體檢查

反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體FDP在DIC診斷中的意義第六十二頁，共79頁。纖溶酶纖維蛋白（原）纖維蛋白單體可溶性復(fù)合物（SFMCFM+x′）凝血酶纖維蛋白纖維蛋白單體硫酸魚精蛋白（或乙醇）自我融合沉淀FMFDP（x′）FDP（X、Y、D、E）血漿魚精蛋白副凝實驗原理第六十三頁，共79頁。（二）器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome第六十四頁，共79頁。（三）休克①②③加重組胺、激肽的作用心泵功能障礙④DIC與休克的關(guān)系⑤第六十五頁，共79頁。（四）微血管病性溶血性貧血

※微血管病性溶血性貧血紅細胞碎片DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將RBC割裂成碎片而引起的貧血第六十六頁，共79頁。圖9-4DIC時紅細胞掛在纖維蛋白絲上（掃描電鏡圖）

第六十七頁，共79頁。第六十八頁，共79頁。五、DIC的診斷診斷：中華醫(yī)學(xué)會血液學(xué)分會確定我國（一）存在易于引起DIC的基礎(chǔ)疾病（二）臨床表現(xiàn)：有下列兩項以上的臨床表現(xiàn)：1.多發(fā)性出血傾向2.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克3.多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全第六十九頁，共79頁。

（三）實驗室檢查診斷指標：同時有下列三項以上異常１.血小板﹤100×109/L或進行性下降2.血漿纖維蛋白原含量﹤1.5g/L或進行性下降，或>4.0g/L。3.凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化或活化部分凝血活酶時間（APTT）延長10s以上4.FDP﹥20mg/L或D-二聚體↑第七十頁，共79頁。六、DIC防治的病理生理基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病和消除誘因2、改善微循環(huán)3、嚴密監(jiān)視及有效維持重要器官功能3、建立新的凝血與抗凝血（含纖溶）的動態(tài)平衡抗凝治療補充凝血因子抗纖溶治療4、其他第七十一頁，共79頁。單選題嚴重組織損傷引起DIC的主要機制是A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受損C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活引起DIC最常見原因是A、創(chuàng)傷及手術(shù)D、感染性疾病C、腫瘤性疾病B、婦產(chǎn)科疾病D-二聚體檢查陽性表明患者處于A、高凝期D、有潛在發(fā)生DIC的可能C、繼發(fā)性纖溶亢進期B、消耗性低凝期第七十二頁，共79頁。4.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是A.大量微血栓形成B.凝血物質(zhì)大量消耗C.纖溶系統(tǒng)激活D.凝血功能異常5.哪項不是DIC發(fā)生出血的機制A.凝血系統(tǒng)激活B.凝血物質(zhì)被消耗而減少C.纖溶系統(tǒng)激活D.FDP的形成單選題第七十三頁，共79頁。6.D