版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
腦血管解剖董可輝第1頁/共153頁腦血管解剖及卒中影像學(xué)特點(diǎn)
第2頁/共153頁血管分類彈性動(dòng)脈(大動(dòng)脈)肌性動(dòng)脈(中小動(dòng)脈)微動(dòng)脈毛細(xì)血管微靜脈靜脈(小、中、大)第3頁/共153頁第4頁/共153頁CTA第5頁/共153頁MRA第6頁/共153頁正常主動(dòng)脈弓造影第7頁/共153頁第8頁/共153頁腦動(dòng)脈組織學(xué)特點(diǎn)腦動(dòng)脈的主干和分支均位于腦的腹側(cè)面,然后再繞到背側(cè)面腦動(dòng)脈分為皮層支、中央支,二者間吻合甚少,皮層支間吻合豐富,中央支間較前者差腦動(dòng)脈為肌型動(dòng)脈,血管周圍沒有支持組織腦動(dòng)脈內(nèi)膜有豐富的內(nèi)彈力膜,中、外膜薄,沒有外彈力膜腦動(dòng)脈幾乎無搏動(dòng)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)外動(dòng)脈均有神經(jīng)纖維分布第9頁/共153頁第10頁/共153頁第11頁/共153頁第12頁/共153頁第13頁/共153頁腦動(dòng)脈體系頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)第14頁/共153頁腦動(dòng)脈體系第15頁/共153頁正常頸內(nèi)動(dòng)脈DSA表現(xiàn)
(右側(cè))第16頁/共153頁正常頸內(nèi)動(dòng)脈DSA表現(xiàn)
(左側(cè))第17頁/共153頁正常頸外動(dòng)脈DSA表現(xiàn)第18頁/共153頁正常椎動(dòng)脈DSA表現(xiàn)
(左側(cè))第19頁/共153頁正常椎動(dòng)脈DSA表現(xiàn)
(右側(cè))第20頁/共153頁腦血管DSA時(shí)項(xiàng)
(動(dòng)脈期)第21頁/共153頁腦血管DSA時(shí)項(xiàng)
(毛細(xì)血管期)第22頁/共153頁腦血管DSA時(shí)項(xiàng)
(靜脈期)第23頁/共153頁腦血管DSA時(shí)項(xiàng)
(靜脈竇期)第24頁/共153頁Willis環(huán)構(gòu)成:經(jīng)前交通動(dòng)脈連接雙側(cè)前循環(huán)經(jīng)后交通動(dòng)脈連接前后循環(huán)第25頁/共153頁Willis環(huán)第26頁/共153頁第27頁/共153頁WILLIS環(huán):第28頁/共153頁腦動(dòng)脈病變的病理學(xué)第29頁/共153頁頸總動(dòng)脈造影第30頁/共153頁第31頁/共153頁ICA分段:第32頁/共153頁顱內(nèi)前組動(dòng)脈造影第33頁/共153頁第34頁/共153頁第35頁/共153頁第36頁/共153頁第37頁/共153頁第38頁/共153頁第39頁/共153頁大腦中動(dòng)脈第40頁/共153頁大腦中動(dòng)脈的皮質(zhì)分布第41頁/共153頁大腦中動(dòng)脈分布區(qū)第42頁/共153頁大腦中動(dòng)脈的功能分布第43頁/共153頁MCA分段第44頁/共153頁第45頁/共153頁MCA第46頁/共153頁MCA第47頁/共153頁MCA第48頁/共153頁MCA第49頁/共153頁ACA分段第50頁/共153頁ACA第51頁/共153頁ACA分布區(qū)第52頁/共153頁大腦前動(dòng)脈的皮質(zhì)分布第53頁/共153頁大腦前動(dòng)脈的功能分布第54頁/共153頁第55頁/共153頁大腦后動(dòng)脈分布區(qū)第56頁/共153頁大腦后動(dòng)脈的皮質(zhì)分布第57頁/共153頁大腦后動(dòng)脈的皮質(zhì)分布第58頁/共153頁大腦后動(dòng)脈的皮質(zhì)分布第59頁/共153頁大腦后動(dòng)脈的功能分布第60頁/共153頁P(yáng)CA第61頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查(CT、MRI)腦血管檢查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)灌注影像檢查(CT-P、MR-PWI)其他腦影像檢查第62頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查(CT、MRI)腦血管檢查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)灌注影像檢查(CT-P、MR-PWI)其他腦影像檢查第63頁/共153頁頭顱CT頭顱CT可以發(fā)現(xiàn)絕大部分顱內(nèi)出血,有助于鑒別出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征的非腦血管病,如腦腫瘤;頭顱CT對(duì)于懷疑腦血管病的患者應(yīng)作為首選的影像學(xué)診斷手段;頭顱CT對(duì)于腦血管病早期或較小的皮層或皮層下梗塞不敏感,尤其是后顱窩病變;除非懷疑腫瘤、炎癥或行CTA,增強(qiáng)掃描一般意義不大。第64頁/共153頁腦梗塞的CT表現(xiàn)12小時(shí)之內(nèi)可無明顯異常改變12-24小時(shí)病變密度略降低,輕度占位效應(yīng)2-3天病變密度明顯降低,呈楔形,占位效應(yīng)明顯,可有腦回狀出血4-7天增強(qiáng)掃描出現(xiàn)強(qiáng)化,腦回狀2-8周,強(qiáng)化可持續(xù)至第8周,占位效應(yīng)減退陳舊梗塞邊界清楚的低密度,似腦脊液密度局部腦溝增寬,腦室擴(kuò)大第65頁/共153頁腦梗死的CT影像表現(xiàn)第66頁/共153頁CT早期腦梗征象溶栓治療的要求,影響治療決定;包括以下表現(xiàn):大腦中動(dòng)脈高密度影—提示該區(qū)域有栓塞或血栓形成;皮層或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)分界模糊(特別是島葉外側(cè)緣);腦溝消失(水腫或占位效應(yīng));大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的梗塞約82%(?)在癥狀出現(xiàn)6小時(shí)內(nèi)可以發(fā)現(xiàn)上述早期征象,提示預(yù)后可能不良;如果頭顱CT有分布廣泛的早期腦梗征象(>1/3大腦中動(dòng)脈分布區(qū)),溶栓治療后癥狀性顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)增加。但如果發(fā)病時(shí)間明確在3小時(shí)以內(nèi),還是推薦進(jìn)行溶栓治療。第67頁/共153頁頭CT第68頁/共153頁頭顱MRI常規(guī)MRI(T1、T2和質(zhì)子相)在腦缺血發(fā)生的數(shù)小時(shí)內(nèi)能發(fā)現(xiàn)病灶的不到50%;DWI在癥狀發(fā)生的數(shù)分鐘就可以發(fā)現(xiàn)缺血區(qū)(敏感性88-100%,特異性95-100%),PWI可以對(duì)腦的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)進(jìn)行測(cè)量;缺血半暗區(qū)—DWI和PWImismatch?超出溶栓時(shí)間窗的患者是否還可以接受溶栓治療?在某些情況下,DWI顯示的缺血區(qū)也是可逆的;局限:對(duì)急性顱內(nèi)出血的發(fā)現(xiàn)不能令人滿意;時(shí)間長(zhǎng)、費(fèi)用高、有心臟起搏器或金屬物植入的無法檢查。第69頁/共153頁腦梗塞的MR表現(xiàn)梗塞后數(shù)分鐘:腦彌散和灌注MR顯示缺血6小時(shí):T2像可見高信號(hào),T1等信號(hào),灰白質(zhì)交界面模糊不清24小時(shí)-3天:水腫明顯,長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),增強(qiáng)掃描可見血管強(qiáng)化亞急性期:水腫更明顯,占位加重,腦回樣強(qiáng)化,腦回樣T1高信號(hào)慢性期:與腦脊液信號(hào)相似,T2像邊緣可有低信號(hào)第70頁/共153頁急性期腦梗死第71頁/共153頁急性期腦梗死第72頁/共153頁腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查(CT、MRI)腦血管檢查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)灌注影像檢查(CT-P、MR-PWI)其他腦影像檢查卒中輔助檢查第73頁/共153頁常用的ICA狹窄率測(cè)量方法:第74頁/共153頁正常CCA,ICA,ECA血流圖第75頁/共153頁正常超聲圖像第76頁/共153頁頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄第77頁/共153頁嚴(yán)重病變的超聲圖像第78頁/共153頁RMCA第79頁/共153頁血管成像方法CTA:受操作人員技術(shù)影響,周圍骨質(zhì)剪影處理困難,可觀察血管外情況MRA:間接成像,無創(chuàng),圖像細(xì)膩,成熟篩選技術(shù)DSA:真實(shí)血管成像,金標(biāo)準(zhǔn),可進(jìn)一步介入治療第80頁/共153頁CTA第81頁/共153頁第82頁/共153頁第83頁/共153頁MRA第84頁/共153頁DSA第85頁/共153頁傳統(tǒng)MRA的不足飽和效應(yīng)(慢血流,遠(yuǎn)端血管,信號(hào)降低,消失)失相位效應(yīng)(湍流:狹窄遠(yuǎn)端,分叉處,無信號(hào))長(zhǎng)的掃描時(shí)間第86頁/共153頁第87頁/共153頁第88頁/共153頁CE-MRA的臨床應(yīng)用
幾乎所有的大血管系統(tǒng)可利用CEMRA成像,最常見的包括顱外頸動(dòng)脈,胸腹主動(dòng)脈及其主要分支及外周動(dòng)脈第89頁/共153頁第90頁/共153頁第91頁/共153頁第92頁/共153頁MRA第93頁/共153頁CEMRA與DSA第94頁/共153頁CEMRA與DSA第95頁/共153頁第96頁/共153頁第97頁/共153頁MRACTADSA第98頁/共153頁卒中輔助檢查腦結(jié)構(gòu)學(xué)檢查(CT、MRI)腦血管檢查(Dupplex、TCD、CTA、MRA)灌注影像檢查(CT-P、MR-PWI)其他腦影像檢查第99頁/共153頁腦血流量與腦血流閾第100頁/共153頁影像表現(xiàn)、CBF和腦組織改變的關(guān)系正常電衰竭膜衰竭細(xì)胞死亡血流異常急性腦缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像學(xué)血流量腦組織第101頁/共153頁血液動(dòng)力學(xué)改變OEFMTT灌注壓(mmHg)1209060300rCBVCBFrCBF=rCBV/MTT,=rCPP/rCVRrCBF:相對(duì)腦血流量rCBV:相對(duì)腦血容量MTT:平均通過時(shí)間rCPP:相對(duì)腦灌注壓rCVR:相對(duì)血流阻力第102頁/共153頁腦缺血的可復(fù)性與缺血時(shí)間和缺血程度有關(guān)1020123小時(shí)ml/100g/min可恢復(fù)腦缺血不可恢復(fù)腦缺血第103頁/共153頁腦血流與缺血損傷的關(guān)系低灌注無癥狀性血流減少缺血癥狀缺血半暗帶缺血核心102545第104頁/共153頁腦缺血影像檢查腦缺血的三個(gè)階段影像檢查與缺血階段血流下降細(xì)胞功能異常組織結(jié)構(gòu)破環(huán)
腦血流——大血管:MRA,CTA,DSA
微循環(huán):腦灌注MR,PET,ECT細(xì)胞功能——腦彌散MR:細(xì)胞膜鈉鉀泵功能異常
MRS:細(xì)胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair,T2第105頁/共153頁急診臨床評(píng)估平掃CT腦卒中MRIDWIFLAIR梯度回波T2*2DPCMRA灌注成像T1增強(qiáng)掃描一般MRIDWIFLAIR2DPCMRACTA選擇治療方案靜脈或動(dòng)脈t-pA神經(jīng)保護(hù)抗凝劑處理高血壓保守治療/ASA急性腦缺血的影像檢查第106頁/共153頁CT灌注成像-圖像后處理第107頁/共153頁CT灌注成像第108頁/共153頁腦血流MTT,rCBVMTT,rCBV腦血流rCBV,MTT或消失無癥狀?有癥狀?腦梗死腦灌注MR評(píng)價(jià)急性腦缺血第109頁/共153頁正常灌注MR表現(xiàn)rCBV圖皮層>基底節(jié)>白質(zhì)高信號(hào)代表rCBV增加,低信號(hào)rCBV降低MTT圖白質(zhì)>基底節(jié)>皮層高信號(hào)MTT延長(zhǎng),低信號(hào)MTT較短或MTT消失第110頁/共153頁rCBV圖和MTT圖腦缺血表現(xiàn)為MTT延長(zhǎng),rCBV正?;蛏吖嘧合陆担髯兙徳谀X血流下降時(shí),MTT延長(zhǎng)可維持腦血容量rCBV正?;蛏哒f明腦缺血的代償狀態(tài)反應(yīng)缺血腦組織的自身調(diào)節(jié)狀態(tài)腦梗死rCBV下降,MTT延長(zhǎng)或MTT消失,缺血腦組織失代償,腦血容量明顯下降或無血供第111頁/共153頁第112頁/共153頁第113頁/共153頁第114頁/共153頁第115頁/共153頁FMRI對(duì)急性腦梗死診斷及溶栓治療的價(jià)值
常規(guī)MRI、CT對(duì)于腦梗死6h后的診斷是非常有價(jià)值的,但對(duì)于最有治療機(jī)會(huì)的梗死后6h內(nèi),這些方法的使用表現(xiàn)出其局限。功能性磁共振技術(shù),在急性腦梗死的診斷和治療中有其特有的敏感性和特異性。
第116頁/共153頁FMRI明確病變是出血性還是缺血性,是新發(fā)性還是陳舊性,是持續(xù)性還是短暫性,只有對(duì)于新發(fā)的持續(xù)性缺血性中風(fēng)才可以進(jìn)行溶栓治療明確病灶是否有缺血半暗帶,有缺血半暗帶才有溶栓的價(jià)值明確發(fā)生溶栓后出血的危險(xiǎn)性DWI/PWI明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的MRI和常規(guī)CT
第117頁/共153頁功能性磁共振技術(shù)
彌散加權(quán)成像(DWI)灌注加權(quán)成像(PWI)
第118頁/共153頁ADC與缺血時(shí)間動(dòng)物試驗(yàn)ADC值下降可持續(xù)24小時(shí)左右,低信號(hào)48-72小時(shí),ADC值可恢復(fù)到正常,等信號(hào)96-168小時(shí)梗死區(qū)可出現(xiàn)ADC值增加。高信號(hào)人腦缺血的彌散系數(shù)變化慢于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)48小時(shí)之內(nèi)ADC逐步下降,低信號(hào)4-10天恢復(fù)到正常,等信號(hào)2周左右ADC增加,高信號(hào)第119頁/共153頁ADC變化與臨床
ADC變化與臨床癥狀及血管再通不平行
大腦中動(dòng)脈閉塞后3分鐘ADC值下降,若大腦中動(dòng)脈在閉塞30分鐘內(nèi)再通,則ADC值可在1h內(nèi)恢復(fù)正常;再通后2.5-4h,ADC值又再次出現(xiàn)下降;而實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的體征卻在進(jìn)行性好轉(zhuǎn)72h時(shí)ADC值可再次正?;?。若閉塞30-60分鐘再通,則72hADC值不能完全恢復(fù)
第120頁/共153頁DWI診斷急性腦梗死的原理
DWI是基于平面回波成像(EPI)技術(shù),在體外對(duì)組織水的移動(dòng)能力進(jìn)行測(cè)量的一種手段
ADC值反映的是水分子在組織內(nèi)的彌散運(yùn)動(dòng)能力
DWI圖像的獲得可通過測(cè)量近似彌散系數(shù)(ADC)來完成
第121頁/共153頁DWI圖像
彌散運(yùn)動(dòng)相對(duì)快的區(qū)域(如csf)暗于正常腦組織,正常腦組織暗于比正常彌散更慢的腦缺血損傷區(qū)
第122頁/共153頁DWI高信號(hào)疾病
偏頭痛腦膿腫腦腫瘤多發(fā)性硬化等與急性腦梗死鑒別:
DWI病灶更亮一些,ADC值卻沒有下降第123頁/共153頁ADC/DWI
判定腦梗死的分期,以決定是否進(jìn)行溶栓治療
急性腦梗死:病灶區(qū)ADC值下降,DWI上出現(xiàn)高信號(hào)
亞急性期、慢性早期:ADC值開始回升,DWI圖上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號(hào)
第124頁/共153頁腦梗死超急性期DWI
DWI圖像上呈高信號(hào)ADC圖像上呈低信號(hào)隨梗死時(shí)間的延長(zhǎng),DWI信號(hào)強(qiáng)度呈下降趨勢(shì),而ADC值呈上升趨勢(shì)。
第125頁/共153頁腦梗死DWI反映的是細(xì)胞毒性水腫T2WI反映的是血管源性水腫,血管源性水腫的出現(xiàn)比細(xì)胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h
CT反映的是腦組織的壞死和水腫6h內(nèi)在病灶的確認(rèn)上,DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。
第126頁/共153頁P(yáng)WI診斷急性腦梗死的原理PWI是利用快速增強(qiáng)掃描技術(shù),根據(jù)造影劑信號(hào)強(qiáng)度改變的大小描述腦組織灌注情況通常用腦血流(CBF)、腦血容量(CBV)平均通過時(shí)間(MTT)參數(shù)來表達(dá)rCBV是最直觀的指標(biāo)在急性腦梗死發(fā)作早期,PWI顯示病灶中心血流灌注嚴(yán)重減少,而周圍血流灌注逐漸增加。
第127頁/共153頁P(yáng)WI的參數(shù)
rCBF對(duì)于確定缺血半暗帶具有活力,是最有效的指標(biāo)缺血半暗帶具有活力的閾值為rCBF>0.59和MTT<1.63缺血半暗帶在該條件時(shí)是可逆的,積極救治可恢復(fù)正常,溶栓效果好。
第128頁/共153頁腦缺血半暗帶腦缺血半暗帶(penumbra)是指圍繞腦缺血核心周圍的具有潛在可逆性損傷的梗死周邊區(qū)該區(qū)如不能在短時(shí)間內(nèi)使血流得到恢復(fù)或采取其它的措施阻止細(xì)胞的死亡過程,即可發(fā)展為梗死
第129頁/共153頁腦缺血半暗帶超急性期腦梗死的DWI圖像,病灶區(qū)呈高信號(hào),但這并不意味著損傷不可逆及時(shí)再灌注可使早期DWI高信號(hào)區(qū)縮小高信號(hào)區(qū)有可存活組織,其是否可存活與缺血性損傷的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)第130頁/共153頁P(yáng)WI/DWI聯(lián)合使用PWI和DWI技術(shù)有助于推測(cè)是否存在缺血半暗帶
聯(lián)合使用DWI和PWI較單獨(dú)使用者明顯提高了診斷的特異性和敏感性
第131頁/共153頁match
DWI和PWI在所檢測(cè)的病變組織體積上一致即DWI=PWI;
第132頁/共153頁Mismatch意義DWI和PWI“mismatch”多指PWI>DWI者部分代表缺血半暗帶對(duì)于腦梗死患者,不管發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短,利用PWI和DWI影像,可以判定缺血半暗帶,以決定是否進(jìn)行溶栓治療DWI和PWI所確定的缺血半暗帶,擴(kuò)大時(shí)間窗進(jìn)行溶栓治療。
第133頁/共153頁mismatch
指DWI和PWI所顯示的異常區(qū)域不一致
1.PWI>DWI
:PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶,
DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心2.PWI異常DWI正常:提示血流已有障礙,但還沒有下降到造成組織缺血性損傷的程度,若血流得不到恢復(fù),則最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等第134頁/共153頁mismatch3.DWI異常PWI正常:提示PWI成像時(shí)栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除,而不表現(xiàn)PWI灌注缺損4.DWI>PWI:DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者,提示可能為梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。這種情況積極救治,最終梗死區(qū)不會(huì)縮小或增大
第135頁/共153頁溶栓治療適應(yīng)癥
梗死后6h內(nèi)DWI異常區(qū)域小于該動(dòng)脈供血區(qū)的1/3PWI>DWIPWI異常而DWI正常
第136頁/共153頁預(yù)測(cè)缺血后出血病灶超過受累動(dòng)脈供血區(qū)1/3出血的區(qū)域ADC值顯著低于整個(gè)缺血區(qū)的ADC值
溶栓者發(fā)生HT者明顯早于不溶栓者早
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 工業(yè)離合器相關(guān)行業(yè)投資規(guī)劃報(bào)告范本
- 2025年的消防工作計(jì)劃
- 2025幼兒園管理工作計(jì)劃例文
- 2025年化妝品銷售工作計(jì)劃例文
- 2025德育教研室工作計(jì)劃范文
- 培養(yǎng)學(xué)生語文自信的實(shí)踐與心得
- 2025年新學(xué)期高三班主任工作計(jì)劃范文
- 電子產(chǎn)品行業(yè)維修技術(shù)總結(jié)
- 2025年春季新學(xué)期收心計(jì)劃方案
- 2025年度礦井防突措施計(jì)劃
- 空調(diào)安裝和維修的培訓(xùn)
- ??祱?zhí)法記錄儀解決方案
- 液化氣供應(yīng)站安全管理制度和營(yíng)業(yè)制度
- GB/T 21385-2008金屬密封球閥
- GB/T 18994-2003電子工業(yè)用氣體高純氯
- 文言文閱讀訓(xùn)練:《三國(guó)志-武帝紀(jì)》(附答案解析與譯文)
- (完整版)招聘面試方案設(shè)計(jì)與研究畢業(yè)論文設(shè)計(jì)
- 調(diào)休單、加班申請(qǐng)單
- 肉制品生產(chǎn)企業(yè)名錄296家
- 規(guī)劃設(shè)計(jì)收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)
- 山區(qū)道路安全駕駛教案
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論