靜脈血栓栓塞癥

靜脈血栓栓塞癥第1頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四1VTE的危險因素——判斷高危患者的基礎危因：任何可以導致靜脈血液閾值、靜脈內皮損傷、血液高凝狀態(tài)的因素1遺傳性危險因素凝血因子V基因變異——VTE形成的最普遍的危險因素有遺傳性危因者，常以反復發(fā)生動靜脈血栓為主要臨床表現(xiàn)2獲得性危險因素病人相關因素（持續(xù)）：年齡、既往VTE病史、惡性腫瘤活動期、神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致肢體癱瘓、慢性心功能不全、呼吸衰竭、長期臥床、激素替代治療、口服避孕藥，肺胖、吸煙、高血壓、代謝綜合征環(huán)境相關因素（暫時）：大的普通外科手術、髖/膝關節(jié)置換手術、泌尿外科手術、婦科手術、神經(jīng)外科手術、嚴重創(chuàng)傷、骨折、脊髓損傷、CVC、腫瘤化療、妊娠/分娩第2頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四2VTE的臨床表現(xiàn)——認識高?；颊叩某醪?PTE的病理生理學變化——臨床表現(xiàn)的基礎循環(huán)系統(tǒng)效應：PTE最嚴重的后果是血流動力學變化。PTE易猝死，ECG表現(xiàn)為電機械分離?；蛳缺憩F(xiàn)為暈厥和/或體循環(huán)低血壓，由于右心衰逐漸發(fā)展至休克或死亡。另由于室間隔左移至左心室舒張功能障礙。存活者的代償機制——變力和變時刺激和Frank-starling機制導致PAH，從而幫助恢復靜態(tài)血流，使左心室充盈和心排出量增加。這些代償機制與體循環(huán)收縮共同使體循環(huán)血壓趨于穩(wěn)定在PTE發(fā)生的最初24~48h內，經(jīng)常會發(fā)生反復是栓子脫落；即使沒有再次脫落，變力和變時性刺激代償并不能使右心室功能長期維持。因為PTE時RV心肌耗氧量增加而RV冠脈供血量反而減低，二者共同造成RV缺血和功能不全，并可導致致命性的惡性循環(huán)。若既往存在CVS疾病，預后更差第3頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四2VTE的臨床表現(xiàn)——認識高?；颊叩某醪胶粑到y(tǒng)效應PTE患者呼吸功能不全主要是血流動力學改變所致幾個因素導致低氧血癥——CO降低使進入肺循環(huán)的的SmvO2降低；阻塞區(qū)域的血流量降低而非阻塞區(qū)域的血流量增加導致V/Q失衡；1/3的患者由于RAP增高使卵圓孔重新開放，從而產(chǎn)生右向左分流，可導致嚴重的低氧血癥，并可增加矛盾性栓塞和腦卒中的危險較小和遠端的栓子，盡管沒有引起血流動力學的變化，但是由于局部毛細血管通透性增高，會發(fā)生間質和肺泡內液體增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少；肺泡危險，呼吸面積減少；肺順應性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；若累積胸膜，可出現(xiàn)胸腔積液第4頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四2VTE的臨床表現(xiàn)——認識高危患者的初步2臨床表現(xiàn)沒有特異性的提示診斷的臨床表現(xiàn)傳統(tǒng)的“肺梗死3聯(lián)癥”——胸痛、咯血、呼吸困難，臨床上實際不超過20%下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重第5頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四3PTE的診斷和病情嚴重程度的判斷高?；颊叱霈F(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或有單側或雙側的不對稱性下肢腫脹、疼痛等，應進行ABG、ECG、CXR、心臟超聲、血漿D-dimer等監(jiān)測疑似病例，進一步安排核素肺V/Q掃描、螺旋CT肺動脈造影（CTPA）、磁共振肺動脈造影（MRPA）和肺動脈造影等檢查手段對確診病例進行分層，識別高?；颊哳A示死亡危險性增加的臨床表現(xiàn)包括——SBP<90mmHg或較基礎值降幅≥40mmHg，持續(xù)15min以上，或出現(xiàn)暈厥；其他如年齡超過70歲，同時合并有惡性腫瘤、充血性心衰、慢阻肺等心臟超聲——右心室擴張、右心室內徑與左心室內徑>0.67和/或估測肺動脈SBP>60mmHg等指標能有效鑒別高?；颊?；卵圓孔重新開放且伴有右向左分流以及存在右心血栓也是判斷預后不良的指標第6頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四3PTE的診斷和病情嚴重程度的判斷3CTPA通過在軸位顯示四腔的平面測量RV與LV的內徑，若RV/LV>0.9，則提示預后不良4腦鈉肽（BNP）右心功能不全時，右心張力增加，從而導致BNP的釋放。若急性PTE患者BNP或NT-proBNP的水平較低則預示著患者臨床預后較好5心肌肌鈣蛋白肌鈣蛋白I和T水平與血流動力學穩(wěn)定的PTE患者病死率顯著相關。肌鈣蛋白陰性可以確定為低危PTE患者。第7頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四4急性PTE-DVT的治療1支持治療加強監(jiān)護，包括ABG鎮(zhèn)痛、止咳治療糾正低氧血癥，包括輔助呼吸支持，避免氣管切開低血壓或休克患者，可使用升壓藥物保持體循環(huán)血壓，但不主張進行液體負荷治療2溶栓治療指征——主要適于大面積PTE病例，即發(fā)生休克或低血壓者。對血流動力學正常，而臨床存在右心功能不全表現(xiàn)或心臟超聲顯示RVD的次大面積PTE，是否進行溶栓治療尚存爭議。目前認為，若無溶栓禁忌，存在RVD或cTNI升高的患者可以進行溶栓。第8頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四4急性PTE-DVT的治療2溶栓治療對于廣泛急性髂股靜脈血栓患者，若出血風險較低，可進行經(jīng)靜脈導管溶栓，如技術水平等條件允許，也可采用藥物聯(lián)合機械碎栓或抽吸血栓進行治療。不具備導管溶栓的，可進行系統(tǒng)性溶栓治療溶栓的時間窗一般是14d以內，但對有明確溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓治療溶栓治療的禁忌證——絕對禁忌：有活動性出血和近期自發(fā)性顱腦出血；相對禁忌：2W內的大手術、分娩、臟器活檢或不能以壓迫止血部分的血管穿刺，2M內的缺血性腦卒中，1M內的神經(jīng)外科或眼科手術，15d內的嚴重創(chuàng)傷，10d內的胃腸道出血，難于控制的重度高血壓，近期曾行心肺復蘇，血小板計數(shù)低于100*109/L，妊娠，感染性心內膜炎，嚴重肝、腎功能不全，糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等——對致命性大面積PTE，上述絕對禁忌應視為相對禁忌第9頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四4急性PTE-DVT的治療4國內循證醫(yī)學證實的溶栓治療方案美國FDA分別于1977、1978、1982批準了UK、SK、rt-PA的溶栓方案中國：UK20000U/kg靜脈滴注2h；rt-PA50mg靜脈點滴2h5溶栓治療的并發(fā)癥——出血最嚴重的是顱內出血，發(fā)生率1%~2%，近半數(shù)死亡最隱匿的出血為腹膜后出血，溶栓時注意監(jiān)測Hb/Hct溶栓前評估效益/出血的風險，必要時應配血，做好輸血準備6溶栓治療結束后的抗凝治療溶栓治療結束后，應每2~4h監(jiān)測一次PT/APTT，當其水平降至2倍正常時，即應開始進行肝素抗凝治療第10頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四4急性PTE-DVT的治療3抗凝治療UFH：80U/kg靜注，繼之18U/（kg.h）持續(xù)靜滴。溶栓結束后開始進行抗凝治療，無需負荷劑量?？鼓委煹淖畛?4h內應每4~6h測定APTT，24h內使APTT達到并維持與正常值的1.5~2.5倍，肝素達到穩(wěn)定治療水平后，可每日測定APTT一次LMWH：必須依據(jù)體重給藥，具較好的劑量效益預測性，且不需監(jiān)測。但對于過度肥胖、孕婦宜監(jiān)測血漿抗Xa因子活性。當腎功能不全，尤其是肌酐清除率低于30ml/min時應慎用。華法林：肝素開始應用后的24h內加服華法林，初始計量3~5mg，與肝素重疊至少4~5d，當連續(xù)2dINR達到（2~3）或PT延長至正常值的1.5~2.5倍時，方可停止使用肝素，單用華法林。應據(jù)APTT/PT調節(jié)華法林的劑量，達到治療水平前每日測定INR，其后2W每周監(jiān)測2~3次，以后據(jù)INR穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。長期抗凝治療者，每4周測定INR并調整華法林劑量1次。療程：一般口服華法林至少3~6M。無明確危因的初發(fā)PTE，如無明顯出血風險，且有抗凝監(jiān)測條件者，推薦長期抗凝，定期評估風險/受益。對復發(fā)性VTE，并發(fā)肺心病或危險因素長期存在者，抗凝應持續(xù)≥12M；合并惡性腫瘤的PTE患者，在長期抗凝前先行3~6MLMWH，繼之華法林或LMWH終生治療或直至腫瘤被清除；妊娠合并PTE，在妊娠的前3M和最后6W禁用華法林，可用肝素或LMWH；產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林進行抗凝治療。第11頁，共12頁，2023年，2月20日，星期四4急性PTE-DVT的治療4抗凝治療的并發(fā)癥肝素誘導的血小板減少癥（HIT）：多發(fā)于用藥后的4~14d，至少每2~3d復查血小板計數(shù)。對于目前正在使用或2W內曾使用過肝素的患者，若在第5~14d內血小板計數(shù)下降超過基線的50%，或在肝素使用的情況下出現(xiàn)新的血栓形成時，應考慮HIT。發(fā)生或高度懷疑HIT，無論是否合并血栓形成，均應停止肝素，改用其他非肝素抗凝劑如重組水蛭素、