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文檔簡介
急救常用藥物八科甄龍升壓藥(抗休克活性藥物)腎上腺素(副腎素)1ml:1mg有α、β受體雙重作用,興奮α-受體,使外周血管收縮,循環(huán)阻力增加。興奮β1-受體使心肌收縮加強,心率加快,心肌耗氧增加,提升血壓,增加冠脈和其他重要臟器灌注壓,心肌供血、供氧改善,故能提高心臟復(fù)蘇率。腎上腺素能興奮β2-受體,對支氣管平滑肌和腸道平滑肌有較強舒張松弛作用。適應(yīng)癥
1腎上腺素是國內(nèi)外公認的心肺復(fù)蘇藥首選藥,可用于任何原因所致的心臟驟停;
2搶救過敏性休克,多用于青霉素等引起的休克搶救;
3治療支氣管哮喘,效果迅速但不持久,必要時可重復(fù)注射;
4用于延長浸潤麻醉用藥的作用時間。
注意事項腎上腺素有正性肌力和變時效應(yīng)增加心肌代謝和氧耗,在心臟未停搏者可致高血壓。高血壓、器質(zhì)性心臟病、冠狀動脈病變、糖尿病、甲亢、洋地黃中毒、外傷性及出血性休克等慎用。心源性哮喘忌用。用量過大或皮下注射時誤入血管后,可引起血壓突然上升而導(dǎo)致腦溢血。易引起高鉀和代酸,故必須充分給氧,注意酸中毒發(fā)生。
常見副作用為心悸、頭痛、面色蒼白、多汗,產(chǎn)生室早,尤其在使用洋地黃藥物時。注入心肌內(nèi)導(dǎo)致心律失常。用法(一):心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用
心搏驟停時間較短—標準小劑量1mg周圍靜脈推注;心搏驟停時間較長—首次大劑量;首次標準小劑量效果不佳,需重復(fù)給藥時-可階梯加量可每次1mg、3mg、5mg遞增,應(yīng)間隔給藥,不超過3-5分鐘,或5mg起始量,間隙使用至總量15mg;如果靜脈通道延誤或無法建立,可用腎上腺素2-2.5mg氣管內(nèi)給藥;大劑量給藥方案能提高心肺復(fù)蘇的成功率,但不能降低死亡率,現(xiàn)大劑量腎上腺素不推薦不阻止。自主心搏恢復(fù)后為防止再次停跳,小劑量腎上腺素靜點靜脈滴注5%G.S500~1000ml+4~8mg能收縮血管,興奮心肌,升高血壓,松馳支氣管平滑肌。可以緩解過敏性休克所致的心跳微弱,血壓下降和呼吸困難等癥狀。用法:0.5—1mg皮下注射或小劑量靜脈滴注。用法(二):搶救過敏性休克能興奮β2受體,使支氣管平滑肌松弛,緩解哮喘。同時,能收縮肺血管,改善其它支氣管擴張劑引起的通氣血流比例失調(diào)。皮下注射,每次0.25mg–0.5mg,極量1mg。用法(三):解除支氣管哮喘去甲腎上腺素(正腎素)1ml:2mg
主要作用于α-受體,對β1受體激動作用很弱,是一強效外周血管收縮劑,對阻力血管和容量血管均有強烈的收縮作用,外周阻力增高,血壓上升。適應(yīng)癥嚴重低血壓(收縮壓<70mmHg)和對多巴胺、苯腎上腺素或甲氧胺等腎上腺素能藥無效的外周阻力降低的病人可能有效。藥物中毒性低血壓:中樞抑制藥中毒特別氯丙嗪中毒。;也可用于椎管內(nèi)阻滯時的低血壓及心跳驟停復(fù)蘇后血壓維持。消化道止血。注意事項甲亢、高血壓、動脈硬化、腎功能不全、糖尿病、缺血性心臟病等應(yīng)慎用;
藥液外溢可發(fā)生組織壞死,可用α-受體阻滯劑酚妥拉明局部注射對抗;本品強烈的血管收縮可以使重要臟器器官血流減少,導(dǎo)致缺氧和酸中毒;可使心肌缺血加重,導(dǎo)致梗死或心律失常,加重腎臟灌注不良。在治療時密切監(jiān)測血壓,由于嚴重血管收縮,動脈壓測量不精確,需要有創(chuàng)血壓監(jiān)測,如作不到,袖帶血壓每5分鐘監(jiān)測一次,侵入血流動力學(xué)監(jiān)測應(yīng)推薦;慢慢停藥避免突然低血壓;用法
1~2mg加入5%GS或0.9%NS100ml,每分鐘滴入4~10μg,據(jù)病情調(diào)整劑量。危急病例可1~2mg稀釋10~20ml,iv,后靜滴維持;消化道止血:0.9%NS100ml+8mg胃內(nèi)注入。多巴胺2ml:20mg是去甲腎上腺素的前體,能刺激α和β腎上腺素能受體、特異的多巴胺能受體(DA1、DA2受體)。臨床應(yīng)用中,其作用是濃度依賴性的。
(1)2-4ug/kg/min起多巴胺樣激動作用,有輕度正性肌力作用和腎血管擴張作用。(2)5-10ug/kg/min主要興奮受β體,興奮心肌,起正性肌力作用,同時也具有血管擴張作用。(3)10-20ug/kg/min,α受體興奮,內(nèi)臟血管收縮,血壓升高。注意事項多巴胺大劑量使用可引起血管強烈收縮,小劑量使用時使血管擴張,可導(dǎo)致低血壓,因此應(yīng)注意監(jiān)測生命體征和尿量的變化。大劑量應(yīng)用時,可發(fā)生惡心、嘔吐、頭痛、呼吸加速和快速心律失常等,一旦出現(xiàn),減量或停藥即可消失。多巴胺僅供靜脈用藥,一旦漏至皮下,可引起組織壞死,可用酚妥拉明對抗。多巴胺在體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槿ゼ啄I上腺素,對有周圍血管病史患者(動脈硬化、糖尿病、動脈栓塞、凍傷等)應(yīng)用此藥時,需密切觀察肢體色澤、溫度變化,以防肢體嚴重缺血、壞死等,一旦出現(xiàn)應(yīng)用酚妥拉明對抗。注意事項本藥與其他β-受體興奮劑一樣,大劑量使用可引起心動過速和室性心律失常。個別患者有心悸、氣急、惡心、嘔吐、頭痛、胸痛等癥狀,減量或停藥后自行消失應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。(1)治療各種原因引起的休克;
(以中、大劑量為主。)
(2)治療心功能不全;
(以中、小劑量為主。)
(3)因腎動脈血流減少相關(guān)的水腫;
(小劑量。)
(4)治療腎功能不全;(以小劑量為主,現(xiàn)不主張用于急性腎功不全的少尿期。)用法用法
只能靜脈給藥,將20mg加入5%GS200~300ml靜滴,開始每分鐘20滴左右(75~100μg/min),以后根據(jù)血壓加快滴速或加大濃度。極量20μg/kg/min間羥胺(阿拉明)1ml:10mg
為人工合成的升壓藥物,主要作用于α受體,對β1受體作用較弱。有較強而持久的血管收縮作用和中等度增加心肌收縮力的作用,使休克病人的心輸出量增加。對心率的影響不明顯,很少引起心律失常,對腎血管的收縮作用較弱。間羥胺作為抗休克藥有以下優(yōu)點1升壓作用可靠;
2維持時間較持久(1.5~4h);
3用藥途徑多,可靜滴、亦可肌內(nèi)、皮下給藥;
4比去甲腎上腺素較少出現(xiàn)心悸、尿少等不良反應(yīng),故在抗休克治療中,可取代去甲腎上腺素的作用。短期內(nèi)連續(xù)應(yīng)用,作用會逐漸減弱,可出現(xiàn)快速耐受現(xiàn)象。因最大作用不能立即出現(xiàn),用藥后必須觀察10min以上,方可根據(jù)血壓調(diào)整滴速和用量。
用法與劑量
肌內(nèi)及皮下注射2~10mg/次
靜脈注射5~10mg/次
靜脈滴注10~100mg+5%GS100ml視病情調(diào)整滴速。多與多巴胺合用,50~100mg并入,其比例是3:2
抗心律失普常藥墳利多卡因藥理作用為Ib類爽抗心律失殃常藥物,賴抑制心室是肌Na+考內(nèi)流,促警進K+外求流;降低愿4相蝴除極速率姻,從而降資低自律性攏;明顯縮些短動作電庭位時程,述相對延長飄不應(yīng)期;教降低心肌院興奮性。僅用于遷室性心賀律失常,是處理鳴心室顫動按的首選藥復(fù)物,提高朝室顫閾。尤其適用慶于危急病言例。對正常竇慶房結(jié)無明舒顯影響,毛但可抑制替病態(tài)竇房尋結(jié)的功能任。對心房有憐效不應(yīng)期鍋無影響,嚼故對房性術(shù)心律失常嚷無效。治療劑撿量利多健卡因?qū)z房室結(jié)衣無影響來,偶可纖縮短房電室結(jié)不構(gòu)應(yīng)期。注意事項禁用:藥物過敏晝者竇性心動饞過緩伴有戲逸搏心律嚴重竇瘡房傳導(dǎo)央阻滯與抵房室傳記導(dǎo)阻滯用法與用劑量首用:靜草脈注射1乎~1.5樓mg/K顏g(一般生用50-謀-100識mg)作皮首次負荷瞇量靜注2握~3分鐘舊,必要時恨每5分鐘朵后靜注1衛(wèi)~2次,關(guān)但一小時暑內(nèi)總量不托得超過3飯00mg題;連續(xù)靜椒滴維持:哲利多卡因攪1000浪mg(8燈00)+囑5%GS厚250m柳l,6~淚8滴/M斧IN,I鳴VGTT殼,用量1淋~4mg姓/min軌,最大維豈持量4m尊g/分鐘澤。呼吸興讀奮劑尼可剎米嘗(可拉明土)1.5稠ml(0罰.375魄g)藥理作屆用直接興奮魄延髓呼吸產(chǎn)中樞;可刺激吃頸動脈醉體和主瞞動脈體加化學(xué)感簡受器而智反射性醒興奮延步髓呼吸哄中樞;對大腦叔皮層、另血管運股動中樞峰和脊髓隊有較弱俘興奮作猴用,使鑄呼吸加班快加深奇。注意事項目前對躺呼吸衰小竭病人攪的搶救驢機械通爭氣是保爺持呼吸碎道通暢半最有效逝措施,絹呼吸興脈奮劑只膝是輔助怒措施。本類藥藏物單獨績應(yīng)用對闖搶救安疏眠藥中乳毒死亡輕率反而炕升高;本類藥躁物安全泡范圍小密,治療馬量和中模毒量接塊近,用揪量過大黑、間隔引時間過咬短、速旬度過快欄,易造斬成中樞怒神經(jīng)過頸渡興奮沙,甚至那引起驚悼厥而轉(zhuǎn)情為過渡午抑制或恒衰竭狀孔態(tài)。若向出現(xiàn)驚帆厥,可瞧注射地槳西泮(料安定)啟或小劑餓量硫噴要妥鈉對閃抗??蓭追N旦藥聯(lián)合購應(yīng)用或市交替用帝藥。用法可皮下粗、肌肉搜、靜注徒、靜滴糊:一次挎靜注0道.37兔5g只店能維持芽作用5泳-10宣分鐘,江代謝后古由尿排被出。極抱量一次眾0.7錫5g,儀必要時喚可在1疏-2小榨時內(nèi)連們續(xù)給4~6個劑墊量。日總量<鹿5g??鼓憠A瞇藥阿托品1ml勾:0.議5mg藥理作用為阻滯M咐型膽堿受歉體的抗膽慈堿藥1解除平俘滑肌的痙謎攣2抑制腺唉體分泌痰3解除辯迷走神經(jīng)運對心臟的程抑制使心芽率加快裂4散大授瞳孔及眼棵壓升高堵5興奮跳呼吸中樞適應(yīng)癥(1)亮心肺復(fù)猾蘇:用麥予迷走璃反射和共阿斯綜桃合征所勒致心臟流驟停。餃亦可用則于電復(fù)懶律后的膜心動過鋤緩。不下再建議積在治療貫無脈性啦心電活字動(獅PEA榮)/心撇搏停止風(fēng)時常規(guī)卷性地使鍋用阿托積品。(2)巴治療各饑種緩慢榮性心律狼失常。(3)搶供救感染性曠休克。(4)博有機磷跡中毒的畢急救,身達阿托糖品化后韻維持撫給藥。(5)治田療各種內(nèi)歲臟絞痛。(6)忍治療眼鏡科疾病蔬,散瞳彼孔。注意事項1、環(huán)境拉溫度較高女時,因閉爭汗有體溫長急驟升高棗的危險,厲應(yīng)用時要娛嚴密觀察災(zāi),夏天慎期用;2、忘孕婦迫靜脈注乏射阿托屈品可使企胎兒心咱動過速僑;3、赴本品可分神泌入乳汁明,并有抑赴制泌乳作額用;4、坡嬰幼兒對格本品的毒升性反應(yīng)極傻其敏感,槳特別是痙悟攣性麻痹蝕與腦損傷安的小兒,綱反應(yīng)更強龍;5、拾老年人容夜易發(fā)生抗殖M膽堿樣波副作用,蠻如排尿困習(xí)難、便秘牲、口干(開特別是男蝕性),也再易誘發(fā)未菠經(jīng)診斷的務(wù)青光眼,棕一經(jīng)發(fā)現(xiàn)金,應(yīng)即停觸藥。用法與拼劑量1.對敬迷走反剝射和阿釋斯綜合導(dǎo)癥所致寺心搏驟蛛停,為碗絕對適漿應(yīng)癥,微立即靜似注1~筆2mg動,同時索iM或留iH1煌mg,著5~3先0mi蛾n后再堅靜注1炸mg(炭最大總祥量為3輝次或3伶mg)閣;圖2.在閉心血管月急診遇眠有竇性艙停搏、雹嚴重竇隙性心動億過緩伴簽低血壓職,冠狀富血流降甩低或頻障發(fā)室早鈴的竇性誤心動過詠緩,房陷室傳導(dǎo)舊阻滯等晌均可按敢上法用牽阿托品焦。用法與趴劑量(豆續(xù))3.搶救柏感染中毒圣性休克撥成人每次腥1-2m拆g,小兒符0.03禾—0.0杏5mg/磨kg,靜略注,每1曲5—30抄min一指次,至攀好轉(zhuǎn)即減蒙量或停藥推。4.有證機磷中劍毒的搶運救。5.緩解噸內(nèi)臟絞痛堤ih0.若5mg。6.用孩于眼科朋疾患的恒救治絮。西地蘭鴉(去乙劈燕酰毛花侵甙)騙2ml厭:0.毅4mg強心藥藥理作用1、強心擠作用(正弦性肌力)斗——搶藍救急性心納衰抑制N兔a-K歌AT位P酶擱N警a+–K+交換↓逼,Na+–Ca+交換↑綠細胞內(nèi)C絞a+↑、K+↓,心肌何收縮力增蛙強;2、直接拘興奮迷走配神經(jīng)心斜率↓、榴房室傳導(dǎo)襖↓;用法(1)供靜注雕起效:墨10-3烈0min將;炮持續(xù):牌3-6H零r;礙高峰:朋1-2別小時(毒遮性消失)徑,作用纏維持2天峽,半衰期慶為33小厭時,主要廟經(jīng)腎排泄遇。(2)護作用、排摧泄快,蓄層積性小,差治療量與骨中毒量之納間的距離見大于其他徹洋地黃類障強心甙。適應(yīng)癥(1)護主要用爬于心力濟衰竭。濾由于其鉆作用較摟快,適竭用于急芹性心功太能不全憑或慢性塞心功能不不全急停性加重敏的患者峽;(2)亦棍可用于控好制伴快速守心室率的床心房顫動經(jīng)、心房撲缸動的患者療的心室率境;(3)絕終止室磚上性心括動過速蒙起效慢椅(室上速的唐復(fù)律),已少用腐。注意事項(1)慎讀用:①低宇鉀血癥(注意補數(shù)鉀!樹);②高鈣顧血癥;③肅房室傳導(dǎo)脊阻滯、肥遮厚型心肌蕩病、預(yù)激謎綜合征;亭④甲狀腺正功能低下破;⑤缺血五性心臟病目;⑥急性衰心肌梗死肌早期(A潔MI);銷⑦心肌炎瘡活動期;寫⑧肝腎功端能損害。(2)述用藥期槳間應(yīng)注窩意隨訪沫檢查:忘①血壓打、心率膨及心律炕;②心帽電圖;準③心功巾能監(jiān)測史;④電鄙解質(zhì)尤叼其鉀、紡鈣、鎂昌;⑤腎悔功能;洪⑥疑有烘洋地黃寺中毒時勉,應(yīng)作壁地高辛做血藥濃慢度測定塔。過量應(yīng)時,由獄于蓄積露性小,伏一般于放停藥后桌1—2醋天中毒茂表現(xiàn)可拉以消退習(xí)。用法常用量盞:過0.辮9%N定S會20m粒l+西役地0.鋼2~0衛(wèi).4m厲g巷iv(邁緩慢!吳10-扮20分垂鐘)靠,必要禮時2~由4小時謊再注半比量極量<饅1.2灶mg/管d水電解質(zhì)謠平衡藥碳酸氫鈉習(xí)10ml幼:0.5策g藥理作用(1)磚水電解質(zhì)捕平衡藥,牧本品經(jīng)口習(xí)服或靜滴挨進入血液味后以弱堿債的方式參播與生化反騰應(yīng)。(2)碧用于防治餃代謝性酸響中毒時,恨HCO3ˉ根離朝子與H+離子結(jié)暑合,N廢a+則與Cl吐ˉ形成N躲aCl戶隨尿排出麗。H2CO3再分解戰(zhàn)為H2O和CO2,CO2則由肺略呼出體刃外。(3)掌辯握寧酸勿刃堿的原則鎖,很少資巨料支持在赴心臟驟停笨時使用堿闊性液。在心肺交復(fù)蘇中典不主張恐積極使麥用碳酸濃氫鈉原瘦因1.扒短暫梯的堿中聚毒,使絡(luò)氧解離杠曲線左腦移,減壓少血紅召蛋白中噸氧的釋瘦放,加站重組織頂?shù)娜毖跄?.橡電解質(zhì)平口衡紊亂,監(jiān)降低游離炕鈣和非游最離鈣之比旺,使血清食中鉀離子田進入細胞厚內(nèi),誘發(fā)灘惡性心律告失常,并潔產(chǎn)生高血槍鈉,增加穗血漿滲透帝壓。3.葬碳酸絮氫鈉本緩身可直輕接抑制叛心臟功偵能,降索低兒茶危酚胺的催活性;4.倘由于碳酸兄氫鈉分解菠產(chǎn)物二氧呀化碳經(jīng)血休腦屏障彌相散入腦,狹腦的P
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