中西醫(yī)結(jié)合治療肝硬化腹水

關(guān)于中西醫(yī)結(jié)合治療肝硬化腹水第1頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月概述肝硬化是美國所有疾病死亡原因的第10位。腹水在肝硬化的常見合并癥中排第1位，其他兩種分別是肝性腦病和消化道出血。50％的“失代償性肝硬化”出現(xiàn)的第一個合并癥是腹水。第2頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化分期第一期：代償性肝硬化無食管靜脈曲張。第二期：代償性肝硬化伴食管靜脈曲張。第三期：失代償性肝硬化伴腹水。第四期：失代償性肝硬化并食管靜脈曲張出血。各期１年病死率分別為１％、３％、２０％和５７％。代償性肝硬化患者平均壽命１２年。失代償性肝硬化患者平均壽命２年。美國和歐洲肝病學會第3頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月概述腹水是肝硬化最常見的并發(fā)癥，初次診斷后10年內(nèi)腹水發(fā)生率超過50%。腹水出現(xiàn)往往提示嚴重門脈高壓和肝功能不全。有腹水的患者三年生存率不足50%，難治性腹水1年病死率超過50%。第4頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制

腹水的病因85％是肝硬化，15％為非肝臟原因：癌腫腹膜轉(zhuǎn)移、結(jié)核性腹膜炎、心衰等為常見的非肝臟原因性腹水。其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)值得注意。肝硬化、腫瘤和結(jié)核性腹膜炎→90%左右。肝硬化〉腫瘤〉結(jié)核性腹膜炎。

第5頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化發(fā)病機制低蛋白血癥：肝功能受損→合成白蛋白↓→血漿白蛋白↓→血液膠體滲透壓↓→液體外滲。門靜脈壓力升高：肝組織纖維化→肝靜脈小分支受壓→肝竇前、竇內(nèi)、竇后壓力↑→肝淋巴液↑→液體外滲。第6頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化發(fā)病機制腎臟水鈉代謝異常：低蛋白血癥和門靜脈壓力升高→腹水→有效血容量↓→刺激腎素醛固酮分泌→腎小管對鈉重吸收↑→水鈉儲留。肝硬化→激素代謝異?！I臟水鈉潴留→腹水。第7頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化發(fā)病機制1、充盈學說。2、泛溢學說。3、周圍動脈擴張學說。4、腹水形成前相學說：肝硬化門靜脈壓力升高→內(nèi)臟動脈擴張→內(nèi)臟淋巴液形成和回流增多；內(nèi)臟動脈擴張→神經(jīng)、體液因素誘導(dǎo)體內(nèi)水鈉潴留→腹水。第8頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化腹水的分類病毒性肝炎后肝硬化血吸蟲性肝硬化酒精性肝硬化心源性（瘀血性）肝硬化膽汁性肝硬化中毒性（化學性或藥物性）肝硬化代謝性肝硬化血管病變性肝硬化營養(yǎng)不良性肝硬化其他原因隱匿性肝硬化第9頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒性肝炎后肝硬化

乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→肝細胞變性、壞死→肝細胞再生→肝纖維化→肝硬化。約占68%，以乙型肝炎為主。

第10頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月血吸蟲性肝硬化

日本血吸蟲、曼氏血吸蟲→蟲卵阻塞門脈小分支或蟲卵及蟲卵肉芽腫分泌成纖維細胞刺激因子→肉芽腫性炎癥及小葉間纖維結(jié)締組織增生→門脈壓力↑→肝硬化。第11頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月酒精性肝硬化

酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纖維化→肝硬化。每日的酒精含量大于80克，連續(xù)五年以上。0.8X酒的度數(shù)X酒的毫升數(shù)第12頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月心源性（瘀血性）肝硬化

慢性心功能不全→肝靜脈回流障礙→肝竇瘀血→缺血缺氧→肝細胞萎縮→纖維組織增生→肝硬化。風濕性心臟病最常見。

第13頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月膽汁性肝硬化

非化膿性肝內(nèi)膽小管炎→肝內(nèi)膽小管周圍纖維化→肝硬化。寄生蟲、結(jié)石、腫瘤→肝內(nèi)或肝外膽管梗阻→膽管擴張→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。包括原發(fā)性膽汁性肝硬化（非化膿性肝內(nèi)小膽管炎）和繼發(fā)性膽汁性肝硬化（肝內(nèi)或肝外膽管梗阻）。第14頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒性（化學性或藥物性）肝硬化

肝毒性物質(zhì)（四氯化碳等）或藥物（雷米封等）→肝細胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。

第15頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性肝硬化

肝豆狀核變性（Wilson?。喝顺Ｈ旧w隱性遺傳→銅代謝障礙→銅在肝細胞內(nèi)沉積→肝細胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。血色沉積病（血色?。喝顺Ｈ旧w隱性遺傳→鐵代謝障礙→鐵在肝細胞內(nèi)沉積→肝細胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。第16頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月血管病變性肝硬化

結(jié)核靜脈炎，紅細胞增多癥→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝靜脈或下腔靜脈肝段阻塞→肝后型門靜脈高壓→肝硬化。

第17頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)不良性肝硬化

缺乏蛋白質(zhì)及膽堿及維生素B等或高脂飲食→肝細胞脂肪變→腫脹的脂肪變細胞擠壓肝靜脈竇→肝小葉內(nèi)血液循環(huán)障礙→肝細胞灶性壞死和門靜脈炎→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。第18頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月隱匿性肝硬化

原因不明第19頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的臨床癥狀

食欲減退：門脈高壓→消化道充血、蛋白質(zhì)缺乏→胃腸道水腫，消化酶缺乏及膽酸產(chǎn)量減少→胃腸道消化、吸收及蠕動發(fā)生障礙。體重減輕：原因→食欲減退和攝入營養(yǎng)過少。第20頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的臨床癥狀神疲乏力：肝病時食欲減退和攝入營養(yǎng)過少。肝病時糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝發(fā)生障礙。膽堿脂酶含量和活性↓→神經(jīng)肌肉傳遞的生理功能發(fā)生障礙。乳酸含量↑。肝病時腸內(nèi)缺乏膽鹽→維生素E缺乏→營養(yǎng)性肌萎縮及肌營養(yǎng)不良。第21頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的臨床癥狀腹瀉：肝病時腸內(nèi)缺乏膽鹽→維生素E缺乏→脂肪吸收障礙→脂肪痢。腹脹：腹水和腸道運動功能失調(diào)。腹痛：肝周圍炎、脾腫大、脾周圍炎、肝細胞進行性壞死、門靜脈血栓、膽囊炎、原發(fā)性腹膜炎及并發(fā)結(jié)核性腹膜炎。皮膚瘙癢：膽汁瘀滯。第22頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的體征面容：灰暗→雌激素↑。黃疸：肝細胞受損和壞死→直接膽紅素和間接膽紅素↑。發(fā)熱：1/4—1/2有低熱，37.5—38.5C。肝細胞壞死，分解的蛋白吸收，腸內(nèi)細菌所產(chǎn)生的致熱原在肝內(nèi)不能滅活。持續(xù)發(fā)熱→自發(fā)性細菌性腹膜炎、尿路感染、呼吸道感染。第23頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的體征腹水：低蛋白血癥；門靜脈壓力升高；腎臟水鈉代謝異常；激素與體液因子代謝異常。水腫：見1/3—1/2肝硬化。胸水：見5%—10%肝硬化。低蛋白血癥；側(cè)支循環(huán)形成→奇靜脈、半奇靜脈系統(tǒng)壓力↑；橫膈通透性改變。肝大或萎縮：第24頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化的體征脾腫大：門脈高壓→脾靜脈回流受阻。腹壁靜脈曲張。臍疝及股疝：腹內(nèi)壓增高。肝掌：雌激素↑。 蜘蛛痣：雌激素↑。第25頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水的鑒別診斷

滲出液漏出液顏色與性狀黃色血性膿性乳糜性淡黃、透明白細胞數(shù)>5x108個/L<1x108個/L比重>1.018<1.018腹水靜置后易凝固不易凝固黎氏反應(yīng)陽性陰性蛋白定量>25g/L<25g/L細菌學檢查陽性或陰性陰性腹水LDH與常<1常>1血清LDH之比疾病細菌感染結(jié)核感染惡性腹水肝硬化心衰腎臟疾病第26頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水蛋白總量傳統(tǒng)認為腹水蛋白總量（ascitesfluidtotalproteinAFTP）作為主要的判斷指標。AFTP>25g/L為滲出液。約15%—47%的肝硬化病人有較高的AFTP。15%—20%腹腔惡性腫瘤的病人出現(xiàn)AFTP低下。第27頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月門脈高壓與非門脈高壓的鑒別

在同一天檢測血清白蛋白和腹水白蛋白，SAAG＝血清白蛋白濃度－腹水白蛋白濃度如果：≥11g/L，漏出液，為門脈高壓腹水；＜11g/L，滲出液，為其他原因腹水；在自發(fā)性腹膜炎時，SAAG不受影響。第28頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月SAAG對腹水的分類

高梯度性>11g/L低梯度性<11g/L肝硬化腹腔惡性腫瘤酒精性肝炎結(jié)核性腹膜炎心源性腹水胰源性腹水大塊肝轉(zhuǎn)移瘤膽源性腹水爆發(fā)性肝衰竭腎病綜合征布-加綜合征膠原血管病性漿膜炎門靜脈血栓靜脈閉塞性疾病妊娠脂肪肝黏液性水腫第29頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月特殊化驗檢查對腹水的鑒別

腹水細菌培養(yǎng)：找結(jié)核桿菌，陽性率低。腹水細胞學檢查：找瘤細胞，陽性率低，協(xié)和28.9%。腹水PH值，腹水感染時，細菌代謝產(chǎn)生酸性物質(zhì)增多，PH變小。PH<7.30腹水葡萄糖低于空腹血糖含量常說明腹腔細菌感染。第30頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月特殊化驗檢查對腹水的鑒別腹水LDH與血清LDH之比正常為0.4,腹水有感染或腫瘤時為1.0左右。腹水腺苷酸脫氨酶（ADA）>33U/L對診斷有意義。結(jié)核性腹膜炎明顯升高。惡性腹水亦高。腫瘤標志物：CA199和CEA升高。

第31頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月細菌培養(yǎng)如疑有腹水感染，則應(yīng)當用血培養(yǎng)瓶在床邊做細菌培養(yǎng)；將腹水標本立即裝入血培養(yǎng)瓶中送檢，可以提高培養(yǎng)的陽性率。第32頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月難治性腹水占5%-10%，系指限鈉和利尿劑治療無效的腹水，或經(jīng)大量腹穿放腹水等治療后利尿劑未能防止復(fù)發(fā)，4周內(nèi)腹水快速回聚者。第33頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月難治性腹水利尿劑抵抗性腹水：對限鈉（50mmol/d）和大劑量利尿劑（速尿160和安體舒通400）治療1周以上缺乏反應(yīng)，最后4天平均體重減輕200g/d），尿鈉排泄<50mmol/d；利尿劑難治性腹水：出現(xiàn)利尿劑并發(fā)癥，不能應(yīng)用有效劑量的利尿劑治療。第34頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月一般治療

臥床休息，低鹽飲食，5—15%的病人可發(fā)生自發(fā)性利尿。每克鹽可潴留體液200ml，其中40%成為腹水。每日小于1.5克為宜。患者禁鹽，每日給醬油5ml。限制水的入量：每日小于1500ml，頑固性腹水500—700ml。對稀釋性低血鈉而且鈉<130mmol/L尤應(yīng)限水。第35頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月抗病毒治療乙型肝炎肝硬化不論是代償或失代償性肝硬化應(yīng)用核酸類似物治療均有好療效。丙型肝炎代償性肝硬化應(yīng)用聚乙二醇化干擾素和病毒唑聯(lián)合治療使門靜脈壓力降低。丙型肝炎失代償性肝硬化能減少腹水形成以及肝性腦病發(fā)生，提高生存率。第36頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的應(yīng)用利尿劑有二類：一類為管袢利尿劑，阻止鈉、水的再吸收，利尿及排鈉、排鉀作用強，包括速尿、丁脲氨、噻嗪類利尿劑。另一類為遠端腎小管利尿劑，阻止H+、K+

、Na+交換，包括有拮抗醛固酮的安體舒通、氨苯喋啶等。第37頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用晨起單次口服螺內(nèi)酯和呋塞米。有效率在90％以上。起始劑量(次)：螺內(nèi)酯100mg，呋塞米40mg。最大劑量(日)：螺內(nèi)酯400mg，呋塞米160mg。第38頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月腹水病人稀釋性低鈉每日尿鈉排泌量：每日口服鈉量88mmol，腎外排泌10mmol，故尿鈉排量應(yīng)在78mmol以上。腹水病人常見稀釋性低鈉。血鈉在125mmol/L以上時可不予處理，當血鈉低于120mmol/L時，可適當補鈉。第39頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用一般利尿劑應(yīng)中、小劑量開始，因為腹水最大吸收率為700—950ml/日，過度消腹水使循環(huán)血容量降低，從而引起腎血流量不足和腎小球濾過率減少，嚴重可致少尿、氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。

第40頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月放腹水第一次放腹水500—1000ml，以后放腹水2000—3000ml或更多，不作為腹水的主要方法，因為24小時內(nèi)即有50%以上、3天內(nèi)100%的腹水再回到腹腔，而且會導(dǎo)致一些不良反應(yīng)。第41頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用由于速尿+安體舒通可能出現(xiàn)嚴重低鈉血癥等不良反應(yīng)，有加重病情，誘發(fā)肝腎綜合癥，肝性腦病的可能，很多學者進行利水劑的研究。利水劑可選擇性促水排泄，而不影響尿鈉排泄。有兩種類型：1、選擇性K-阿片樣受體類似物；2、為選擇性AVPV2受體拮抗劑。第42頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用低鈉血癥是肝硬化腹水患者常見的電解質(zhì)紊亂，有研究表明，低鈉血癥是肝硬化患者死亡率的獨立危險因素，與嚴重腹水、肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)生有關(guān)。嚴重低鈉血癥是反映肝功能極度衰竭，提示預(yù)后不良的重要指標。第43頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用很多伴低鈉血癥的患者體內(nèi)總鈉量并未降低，其導(dǎo)致低鈉血癥的主要原因是因為水潴留導(dǎo)致的稀釋性低鈉，過度補充高滲氯化鈉溶液，導(dǎo)致水潴留，進一步加重低鈉血癥。目前多數(shù)學者認為除非出現(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或血鈉在短時間迅速下降，大部分患者無需補充高滲氯化鈉溶液。第44頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用盡管限鈉是公認的肝硬化腹水基礎(chǔ)治療手段之一，但研究表明過度限鈉并不可取，當食鹽攝入降于22mmol/d時，盡管縮短了腹水控制的時間，但利尿劑誘發(fā)的腎功能損害和低鈉血癥的發(fā)生率卻明顯增加。第45頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用目前主張適當限鈉（88mmol/d或20.00mg/d）并配合利尿劑的治療。尿鈉/鉀比值，24小時尿鈉測定以及體重變化可作為控制患者鹽攝入及監(jiān)測利尿劑療效的重要指標，特別是尿鈉/鉀比值，臨床意義更為重要。第46頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用如體重不減輕者，任何一次隨意尿鈉/鉀比值>1或24小時尿鈉>78mmol，應(yīng)注意患者是否嚴格限制鈉攝入。如24小時尿鈉<78mmol，應(yīng)加大利尿劑劑量。除非患者出現(xiàn)嚴重的稀釋性低鈉血癥或血鈉低于120mmol/L，否則無需限制水的攝入。第47頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月輸注人血白蛋白肝性腦病急性發(fā)作期首日可禁白蛋白食物，隨病情好轉(zhuǎn)，增加蛋白質(zhì)的量至１．０－１．５g·kg-1·d-1。長時間禁止蛋白質(zhì)攝入，會加重自身蛋白質(zhì)的分解，導(dǎo)致肝功能惡化及感染的發(fā)生，同時蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良可使患者全身肌肉總量減少，導(dǎo)致在肌肉內(nèi)代謝清除氨的代償機制被消弱，更容易發(fā)生肝性腦病。靜脈輸注白蛋白并不能經(jīng)過腸道細菌分解而增加氨的產(chǎn)生。肝性腦病可輸注白蛋白。第48頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月難治性腹水的治療多次治療性放腹水。肝移植。TIPS術(shù)。腹膜靜脈分流術(shù)。第49頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月放腹水治療對利尿劑敏感的病人應(yīng)當以限鹽和口服利尿劑治療，而不是多次放腹水。第50頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）治療難治性腹水：肝竇內(nèi)壓增高是腹水形成的重要原因。TIPS手術(shù)能降低肝血竇內(nèi)壓以及增加回心血量，降低血清內(nèi)皮素、腎素、血管緊張素‖活性，促進尿鈉排出。門靜脈高壓相關(guān)性出血：急性食管胃底靜脈曲張出血，若藥物和內(nèi)鏡治療失敗，TIPS手術(shù)為首選。第51頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）治療肝腎綜合癥（ＨＲＳ）：TIPS可使80%肝硬化患者的腎功能得到改善，并可使一些患者免除血液透析。治療Budd-Chiari綜合癥（ＢＣＳ）：國內(nèi)外學者對合并門靜脈高壓是否和何時行TIPS持有不同意見。第52頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）TIPS手術(shù)的并發(fā)癥：肝性腦?。ǎ龋牛g(shù)后ＨＥ發(fā)生的危險因素（年齡﹥６５歲，肝功能child-pughＣ級，child-pugh﹥１２，術(shù)前存在ＨＥ、分流道直徑過大（﹥１０mm)以及術(shù)后門腔壓力過低（﹤１０mmＨg)。支架狹窄（血栓形成、假性內(nèi)膜增生、肝組織向分流道內(nèi)長入及血管內(nèi)支架的成角）。第53頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月骨髓干細胞移植治療原位肝移植是肝硬化的唯一有效手段，由于肝嚴重缺乏，術(shù)后免疫抑制劑長期費用等問題，限制了原位肝移植的運用。骨髓干細胞移植治療能有效改善損傷肝的組織學，可能成為治療肝硬化的一種新手段。第54頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月骨髓干細胞移植治療機制細胞融合：內(nèi)源性肝細胞與造血細胞融合產(chǎn)生的骨髓來源的肝細胞明顯增多。轉(zhuǎn)分化為肝細胞。促進內(nèi)源性肝細胞再生。促進肝臟膠原基質(zhì)的降解。第55頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月輕度食管靜脈曲張（GⅠ）第56頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中度食管靜脈曲張（GⅡ

）第57頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月重度食管靜脈曲張（GⅢ）

第58頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月重度食管靜脈曲張（GⅢ）

第59頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月重度食管靜脈曲張（GⅢ）

第60頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月重度食管靜脈曲張（GⅢ）

第61頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月重度食管靜脈曲張（紅色征）第62頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月胃底靜脈曲張第63頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月胃底靜脈曲張第64頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月胃底靜脈曲張第65頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化食管胃靜脈曲張出血的預(yù)防肝硬化無靜脈曲張的患者不推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑。肝硬化輕度靜脈曲張的患者，如果出血風險大（child-pughB/C），推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑。肝硬化中重度靜脈曲張的患者，如果出血風險較大（child-pughB/C或紅色征陽性），推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑或內(nèi)鏡下套扎治療。內(nèi)鏡下套扎治療應(yīng)在1-2周后重復(fù)治療直至曲張靜脈閉塞，閉塞后1-3個月再次進行胃鏡檢查，以后6—12個月進行胃鏡檢查。第66頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化食管胃靜脈曲張出血的治療給予擴容及輸血治療：血紅蛋白維持在80g/L左右，收縮壓90—120mmHg,脈搏﹤100次∕min，尿量﹥17ml/h，血鈉﹤140mmol/L，過度輸血或輸液有可能導(dǎo)致繼續(xù)或重新出血。短期給予抗菌素治療，抗菌素可減少再出血及感染，提高生存率。使用喹偌酮，對重度肝硬化或喹偌酮耐藥患者使用頭孢類。生長抑素及其類似物或特利加壓素等，十四肽生長抑素，八肽生長抑素類似物（奧曲肽）。第67頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝硬化食管胃靜脈曲張出血的治療氣囊壓迫止血。內(nèi)鏡下套扎、硬化和組織膠注射治療。TIPS或外科手術(shù)治療。第68頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月三腔二囊管氣囊壓迫止血

第69頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月第71頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝肺綜合癥（HPS)HPS為慢性肝病或門靜脈高壓患者由于肺內(nèi)毛細血管擴張引起肺泡-動脈氧分壓差≥15mmHg（年齡超過64歲患者≥20mmHg，1mmHg=0.133kpa)，可伴有或無低氧血癥。動脈氧分壓（pao2)﹤70mmHg對診斷具有臨床意義。第72頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝肺綜合癥（HPS)診斷標準氧合障礙：未吸氧時pao2﹤70mmHg或肺泡-動脈氧分壓差≥15mmHg。肺內(nèi)分流證據(jù)：超聲心動圖證實肺內(nèi)分流。伴有脾大、Ⅲ度以上食管靜脈曲張、ALT和膽紅素升高及凝血酶原時間延長的慢性肝病史。第73頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝肺綜合癥（HPS)的分級輕度：肺泡-動脈氧分壓差≥15mmHg，pao2>80mmHg。中度：80mmHg>pao2≥60mmHg。重度：60mmHg>pao2≥50mmHg。極重度：pao2<50mmHg且吸入氧100%氧時pao2<30mmHg。第74頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝肺綜合癥（HPS)的治療肝移植是治療HPS唯一有效措施。給氧是pao2<60mmHg或伴有勞累誘導(dǎo)氧飽和度下降HPS的主要措施。第75頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月門脈高壓性胃病第76頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月門脈高壓性胃病第77頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月門靜脈高壓性胃?。≒HG）門靜脈壓力升高是發(fā)生PHG的必要因素。最主要特征：馬賽克樣征或蛇皮樣變。治療：1、基礎(chǔ)治療：抗病毒或戒酒。2、藥物治療：β受體阻滯劑可顯著減少重度PHG出血復(fù)發(fā)率。3、當確診PHG所致急性出血后可用生長抑素及其類似物。質(zhì)子泵抑制劑效果不明顯。第78頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月肝移植

慢性肝衰竭，對利尿藥無效，可考慮肝移植。

第79頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)病因病機分析患者感染乙肝病毒→濕熱阻滯中焦→土壅木郁→由脾及肝→肝膽疏泄失?！鷼鉁站谩}瘀阻→氣滯血瘀。氣血凝滯日久→氣滯津液停聚成痰→痰凝。氣滯、血瘀、痰凝互結(jié)→積聚。

第80頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)病因病機分析積聚遷延不愈→肝脾兩傷日久→脾傷→脾失健運→氣虛日久→氣虛及陽→脾陽不足→腎陽虧虛→腎失開合→水濕內(nèi)?！鷼庋ソY(jié)腹中→鼓脹。腎陽虧虛→陽損及陰→肝腎陰虛→腎失開合→水濕內(nèi)?！鷼庋ソY(jié)腹中→鼓脹。第81頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)病因病機分析脅痛、黃疸、積聚遷延不愈→鼓脹→肝脾不和，氣機壅滯→氣滯化火→熱迫血絡(luò)→吐血和便血。鼓脹日久→腎陽虧虛→脾腎陽虛→陽損及陰→肝腎陰虛→肝風內(nèi)動→肝風夾痰，蒙閉心竅→昏迷。

第82頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)病因病機分析<<素問.經(jīng)脈別論篇〉〉“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行”。脾虛→土不生金→肺氣虛弱→不能通調(diào)水道→水飲停于胸脅→懸飲。反之，飲阻氣郁→郁則化火傷陰→耗傷肺氣→加重懸飲。第83頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)病因病機分析總之，本病的病位在肝、脾、腎、肺。病因為患者感染乙肝病毒→濕熱阻滯→積聚遷延不愈。病機關(guān)鍵為肝、脾、腎功能失調(diào)，氣血水互結(jié)腹中，水飲停于胸脅。病性為本虛標實，本虛為氣血陰陽俱虛，標實為氣滯、血瘀、水停。治療為益氣養(yǎng)陰溫陽，理氣活血利水。第84頁，課件共91頁，創(chuàng)作于2023年2月中醫(yī)藥治療生黃芪30