尿生成的調(diào)節(jié)詳解演示文稿

尿生成的調(diào)節(jié)詳解演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)（優(yōu)選）尿生成的調(diào)節(jié)目前二頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)(二)

球－管平衡

glomerulotubularbalance

1.近端小管對(duì)Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption

近端小管對(duì)溶質(zhì)(特別是Na+)和水的重吸收隨腎小球?yàn)V過(guò)率變化而改變，當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率↑，近端小管對(duì)Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始終保持占腎小球?yàn)V過(guò)率的65%~70%。

2.機(jī)制:腎小球?yàn)V過(guò)率↑→管旁毛細(xì)血管Bp↓，膠滲壓↑→組織間液→毛細(xì)血管→間隙靜水壓↓→腎小管重吸收↑目前三頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用

①激活腎血管α受體→入、出球小動(dòng)脈收縮→血漿流量↓

→濾過(guò)率↓

②激活β受體→球旁細(xì)胞分泌腎素→angⅡ、醛固酮↑→促進(jìn)NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。

③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。目前四頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)

(二)抗利尿激素

antidiuretichormone，ADH來(lái)源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌，神經(jīng)垂體貯存、釋放作用：①提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性；②增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度

機(jī)制：ADH→V2→GS

→AC→cAMPPKA→使AQP-2鑲嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收目前五頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)目前六頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)ADH分泌的調(diào)節(jié)：

1.血漿晶體滲透壓

①血漿晶體滲透壓↑→興奮下丘腦滲透壓感受器→

ADH分泌↑

②大量飲清水→ADH↓→水利尿

(waterdiuresis)目前七頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)一次飲一升清水(實(shí)心)和飲一升等滲鹽水(空心)

后的排尿率(箭頭示飲水時(shí)間)目前八頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)2.循環(huán)血量的改變①血量過(guò)多→心肺感受器(+)→迷走神經(jīng)(+)→下丘腦(-)→

ADH↓→尿多②Bp<正?！鷫毫Ω惺芷?+)→ADH→尿多

3.其他因素

①惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、低血糖、血管緊張素II→

ADH↑→

尿少

②尼古丁、嗎啡→

ADH↑

③下丘腦病變→垂體→ADH↓(尿崩癥)

↓目前九頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)(三)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)

(renin-angiotensin-aldosterone)1.腎素：

⑴來(lái)源及作用：近球細(xì)胞→renin

→水解

angiotensinogen生成angI→肺部轉(zhuǎn)換酶→

angII→aldosterone⑵分泌的調(diào)解：BP↓，循環(huán)血量↓使：

①入球小A牽張刺激↓

②到達(dá)致密斑[Na+]↓近球細(xì)胞→renin

③腎交感神經(jīng)興奮目前十頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)

2.angiotensinII對(duì)尿生成的調(diào)節(jié):

①刺激近端小管對(duì)NaCl的重吸收；

②改變腎小球?yàn)V過(guò)率；

③刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；④刺激神經(jīng)垂體釋放ADH；目前十一頁(yè)\總數(shù)十二頁(yè)\編于五點(diǎn)3.醛固酮(aldosterone)

⑴來(lái)源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶

⑵作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管，集合管主細(xì)

胞排K+、保Na+、保水

⑶機(jī)制：基因調(diào)控—醛固酮誘導(dǎo)蛋白①生成管腔膜Na+通道，增加