兒童胃食管反流病

關于兒童胃食管反流病第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月一、

定義:

胃食管反流（GER）：是指胃內容物反流到食管，甚至口咽部，分為功能性GER和病理性GER兩種。如有十二指腸內容物反流到食管稱十二指腸胃食管反流（DGER）。

第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月功能性GER：常見于6月齡以下嬰兒，表現溢乳為主，多發(fā)生在餐后，睡眠時較少發(fā)生，生長發(fā)育不受影響，隨年齡增長癥狀減輕，通常不需治療。病理性GER：反流頻發(fā)，且持續(xù)時間長，多發(fā)生于臥位、睡眠及空腹時。胃食管反流病（GERD）是指反流引起的具有一系列食管內、外癥狀和（或）并發(fā)癥的臨床癥候群，腦癱、21-三體綜合征等有較高的GER發(fā)生率。第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月GERD包括：反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）和內鏡陰性的胃食管反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD)及Barrett食管（BE）。第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月二、病因和發(fā)病機制：

胃食管反流病是由多種因素造成的消化道動力障礙性疾病。

主要發(fā)病機制：

抗反流防御機制低下和反流物對食管粘膜攻擊作用的結果。第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠食管抗反流防御功能低下抗反流防御機制包括：抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破壞。

病因和發(fā)病機制：第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖結構。包括：食管下括約?。↙ES），胃斜行肌纖維，膈肌腳，膈食管韌帶，食管胃黏膜連接部的皺襞，食管和胃之間的夾角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。上述結構和功能上的低下、缺陷可造成胃食管反流。第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制：LES在抗反流作用上最為重要，位于賁門口約3-4cm的下端食管，形成生理性的高壓帶,正常人靜息時LES壓為10~30mmHg,防止胃食管反流。第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制：一過性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情況下自發(fā)性LES松弛，松弛時間明顯長于吞咽時LES松弛的時間，而且LES壓的下降速率更快，LES

的最低壓更低。TLESR

既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機制，90%GER是由于此因造成。第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月His角學說LES周圍組織抗反流作用減弱食管與胃底間夾角稱His角。在正常成人，該角為銳角；該處組織較游離，猶如活瓣，故被稱之His瓣胃內壓增高時，His瓣貼向食管壁，阻止胃內容物返向食管，而屆時食團依然能進入胃囊第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

(2)食管廓清能力降低：依靠食管的推進性蠕動、食物重力作用及唾液沖洗、碳酸氫鹽中和酸；食管運動（包括：自發(fā)性蠕動和繼發(fā)性蠕動性收縮）

病因和發(fā)病機制：第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

自發(fā)性蠕動：吞咽動作誘發(fā)。繼發(fā)性蠕動：反流物反流入食管引起食管擴張并刺激食管引起繼發(fā)性蠕動。食管蠕動和唾液產生異常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管對酸的清除降低。病因和發(fā)病機制：第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制：

（3）食管粘膜的屏障功能破壞。（胃食管反流病中僅有48%~79%的患者發(fā)生食管炎癥。）

食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面、復層鱗狀上皮、粘膜下血液供應等結構。成人長期吸煙、飲酒以及抑郁等導致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降導致反流性食管炎。第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）反流物對食管粘膜攻擊作用：主要攻擊因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、膽汁（非結合膽鹽）和胰液（胰酶）。

胃酸、胃蛋白酶損害食道粘膜最強，粘膜上皮蛋白變性，同時胃蛋白酶呈火花狀態(tài)消化上皮蛋白。

病因和發(fā)病機制：第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機制：

(三)胃排空功能及十二指腸功能失常。

影響LES壓。胃食管反流餐后發(fā)生最多。反流頻率與為內容物的含量，成分及胃排空情況有關。十二指腸病變如幽門括約肌關閉不全。第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一：反流到口腔才被注意?？梢鹗彻馨Y狀及食管外癥狀，隨年齡而不同。

三、臨床表現：第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現

一、食管癥狀（一）反流癥狀：嬰幼兒以嘔吐最常見，還可有溢乳，年長兒表現為反酸、反食、反胃、噯氣等，餐后明顯或加重，平臥或軀體前屈時出現。

反酸反流物多呈酸性，稱反酸，常伴有燒心；

反食指胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔。

反酸、燒心是胃食管反流病最常見的癥狀。第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）反流物刺激食管引起的反流性食管炎癥狀：

燒心、咽下疼痛、嘔血等。

1、燒心指胸骨后或劍突下燒灼感和不適，常從胸骨下段向上伸延，在餐后1小時出現，特別進食辛辣食物后、飽食后、軀體前屈、臥位或用力屏氣腹壓增高時加重。

臨床表現第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現2、咽下疼痛：反流物刺激食管痙攣導致，嬰幼兒表現喂食困難、拒食、煩躁，如并發(fā)食管狹窄可出現嚴重嘔吐和持續(xù)性吞咽困難。

3、嘔血、便血：嚴重時時可出現嘔血、或黑便。第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現二、

食管以外癥狀：1、喉炎、中耳炎、鼻竇炎與此有關。

咽喉炎、聲嘶、咳嗽、哮喘等。部分患者以咳嗽或哮喘首發(fā)或為主要表現，哮喘無季節(jié)性，常有陣發(fā)性、夜間咳嗽與氣喘的特點。出現吸入性肺炎，甚至出現肺間質纖維化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、聲嘶。如喉炎、中耳炎、鼻竇炎與此有關。第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現2、生長障礙3、精神神經癥狀：不安、易激惹、夜驚、嬰兒鬼臉等第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月四、輔助檢查第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）

食管鋇餐造影

對診斷反流性食管炎敏感性差，不能接受或不能耐受胃鏡檢查者適用，目的為排除食管癌等其他食管疾病。食道裂孔疝、短食管、粘膜皺襞增粗、狹窄、潰瘍、糜爛、蠕動減弱、鋇劑排空減慢、頭低位胃內鋇劑向食管反流。

第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）核素檢查可了解食管通過功能和胃-食管返流系將核素經胃管直接引入胃內，定時在食管下段的體外投影區(qū)進行核素檢查，以明確有無胃食管返流第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）內鏡檢查它是最主要最適宜的方法RE的內鏡診斷及分級標準為：0級：食管黏膜無異常，即為NERD（可有組織學改變）；I級：食管黏膜點狀或條狀發(fā)紅、糜爛、無融合現象；II級：食管黏膜有條狀發(fā)紅、糜爛、并有融合但小于周徑的2/3；III級食管黏膜病變廣泛發(fā)紅，糜爛融合呈全周性或有潰瘍。Barrett食管：食管鱗狀上皮由腺上皮取代，出現杯狀細胞的腸上皮化生。第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

可測定LES的長度和部位、LES壓、LES松弛壓、食管體部壓力及食管上段擴約肌壓力等（四）食管測壓：第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)

pH測定和24小時食管pH監(jiān)測：

目前公認為診斷胃食管反流病的重要手段,特異性較高。是目前區(qū)分生理、病理反流最可靠、最靈敏的方法第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月pH測定和24h持續(xù)監(jiān)測將pH電極置于LES上緣之上5cm處，正常情況下該處酸度為pH6左右，如降至pH4或以下則認為有返流應用攜帶式微電腦，記錄受試者整個24小時的動態(tài)pH變化，了解站位和臥位時的變化、總的返流時間所占百分比、返流次數、返流大于五分鐘的次數、最長

返流時間等，此方法比較符合生理情況第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查（五）食管動力功能檢查（六）高分辨率食管測壓（七）食管多通道腔內阻抗測定第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月五、診斷（一）診斷依據1.具有GERD的臨床表現：反復嘔吐、溢乳、反酸、噯氣、燒心、胸骨后痛、吞咽困難、嘔血、黑便、聲音嘶啞等癥狀；哮喘、反復肺炎、窒息、生長發(fā)育不良等并發(fā)癥。2.24h食管pH值監(jiān)測：3.24h食管膽汁反流監(jiān)測（Bilitec-2000）：食管膽紅素值>0.14提示有膽汁反流，是診斷DGER的客觀證據。第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月4.胃鏡檢查：5.食管黏膜組織活檢：（1）RE的病理特點（2）Barrett食管：6.其他檢查：（1）上消化道鋇餐造影：5min內有3次以上鋇劑反流至食管提示有反流。同時可排除食管裂孔疝、賁門失弛緩癥、胃扭轉等疾病。（2）胃食管同位素閃爍掃描：胃食管反流指數（RI）≥3.5%。第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)診斷標準1.具有GERD的臨床表現。2.24h食管pH值和（或）膽紅素值監(jiān)測陽性。3.胃鏡下食管黏膜無損傷診斷為NERD，有損傷診斷為RE。第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月六、鑒別診斷1．賁門失弛緩癥：一種食管運動障礙性疾病，臨床表現吞咽困難、體重減輕、餐后反食、夜間嗆咳等，X線造影顯示鳥嘴樣狹窄和食管擴張，食管測壓顯示LES靜息壓力升高。第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月2．其他疾病：以嘔吐為主要表現的新生兒、小嬰兒應排除消化道畸形及器質性疾病，如腸旋轉不良、先天性肥厚性幽門狹窄、腸梗阻等。

鑒別診斷第35頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月七、治療治療目的：緩解癥狀，改善生活質量，防治并發(fā)癥。第36頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1.一般治療：（1）體位治療：將床頭抬高15－30度，嬰兒采用仰臥位，年長兒左側臥位。（2）飲食治療：適當增加飲食的稠厚度，少量多餐，睡前避免進食。低脂、低糖飲食，避免過飽。肥胖患兒應控制體重。第37頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療2.藥物治療（注意藥物適用年齡及不良反應）：（1）抑酸劑：療程8～12周，推薦降階“step-down”方案，先用質子泵抑制劑（PPI）[1.0mg/(kg.d)]4周，有效者減量至0.5mg/(kg.d)或用組胺受體阻滯（H2RA）維持4－8周，必要時可延長至6個月以上。無效者可適當增加PPI劑量或延長用藥時間，或改用其他PPI。①PPI：奧美拉唑（omeprazole）,0.5～1.0mg/(kg.d)，早餐前半小時頓服。第38頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月治療②H2RA：雷尼替丁（ranitidine）4～6mg/(kg.d)(每日最大劑量300mg)；西米替?。╟imetidine）10～30mg/(kg.d)(每日最大劑量800mg，嬰幼兒單次劑量不超過300mg)；法莫替?。╢amotidine）