體液與酸堿平衡紊亂

關于體液與酸堿平衡紊亂第1頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月教學內容第2頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血氣、鈉、鉀、氯測定的方法學原理與評價，血氣分析標本的采集要求。熟悉：體液電解質的分布特點，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點和常見原因，血氣分析的質量保證。了解：酸堿平衡的調節(jié)，血氣分析在呼吸功能判斷上的應用。第3頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月一、水平衡三、電解質平衡及其紊亂四、酸堿平衡及其紊亂二、水平衡紊亂

第一節(jié)概述第4頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月一、水平衡體液:體內存在的液體。正常成人體液占體重的60％,體液以細胞膜為界分為：（1）細胞內液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）細胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血漿5％B.細胞間液（interstitialfluid）15％各部位體液之間受機體生理機制的調節(jié)處于動態(tài)平衡第5頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月6人體內總體水（totalbodywater，TBW）細胞膜28L細胞內液（ICF）占TBW的2/3細胞外液（ECF）占TBW的1/3細胞間液占ECF的3/410.5L毛細血管上皮血管內液占ECF的1/4血漿＝3.5L總體水的分布及體積第6頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的組成水溶解于其中的物質——電解質、小分子有機物和蛋白質等。電解質：體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內液體正常分布的作用，參與機體重要的生理和生化過程第7頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、水平衡紊亂脫水水腫

原因:總體水的變化，或水分布有差異，水攝入和排出不相等，不能維持平衡。第8頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月水平衡的調節(jié)機制

1.水平衡的調節(jié)中樞下丘腦。2.調節(jié)途徑通過口渴中樞、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及腎三大環(huán)節(jié)完成調控。3.水攝入血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水攝入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。4.水的排出主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等。第9頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月10（一）、脫水機體總體水量減少，稱為脫水。因血漿鈉濃度的變化不同分為高滲性、等滲性、低滲性。1、高滲性脫水

水丟失大于鈉丟失，血漿滲透壓增高原因實驗室檢查臨床水攝入不足；水丟失過多：經腎丟失、腎外丟失。血漿Na＋>150或Cl-

＋HCO3->140mmol/L，細胞外液量減少；細胞內液量明顯減少第10頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月11第11頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月122、等滲性脫水

水丟失和鈉丟失平衡，血漿滲透壓變化不大原因實驗室檢查臨床消化道丟失；皮膚丟失；組織間隙體液貯存；血漿Na＋為130-150mmol/L或Cl-

＋HCO3-為120-140mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量正常第12頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月13第13頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月143、低滲性脫水電解質丟失多于水丟失，血漿滲透壓降低原因實驗室檢查臨床補充水分過多；腎丟失血漿Na＋<130或Cl-

＋HCO3-<

120mmol/L；細胞外液量減少，細胞內液量增多第14頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月15第15頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）水過多和水中毒

水過多（水腫）是水在體內過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。第16頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月17三、電解質平衡（一）體液電解質的分布及平衡1、電解質的功能

維持體液滲透壓平衡，保持體液正常分布維持酸堿平衡，有緩沖作用影響神經肌肉興奮性第17頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月18

影響神經肌肉的興奮性神經肌肉的興奮性∝

[K+]+[Na+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的興奮性∝

[Ca2+]+[Na+]+[OH-][K+]+[Mg2+]+[H+]

低血鉀，骨骼肌和平滑肌興奮性降低，肌肉軟弱無力，胃腸蠕動減慢，腸道出現麻痹等癥狀；高血鉀，心肌興奮性降低，心率減慢，甚至心跳驟停，導致病人死亡。第18頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月192、主要的電解質Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-

、H2PO4-、SO42-、有機陰離子ICF:蛋白質有機磷酸鹽K+Mg2+ECF:Cl-Na+

3、電解質分布

細胞外高鈉、細胞內高鉀的分布主要依賴于細胞膜上的鈉鉀泵的主動轉運功能。細胞內主要陽離子細胞外主要陽離子細胞外主要陰離子第19頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月21（一）、鈉平衡紊亂：135～145mmol/L

功能：鈉是細胞外液主要陽離子，對保持細胞外液容量、調節(jié)酸堿平衡、維持正常滲透壓和細胞生理功能有重要意義

分布體內Na＋約50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。

來源與去路Na

＋主要從腎排出，腎排鈉量與食入量保持平衡，腎對保持體內鈉的平衡起重要作用，無鈉攝入時，腎排鈉下降，甚至不排，以維持體內鈉的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

鈉平衡紊亂常伴水平衡紊亂第21頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月221、低鈉血癥

指由鈉減少或水增多引起的細胞外液Na＋<

135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，血漿鈉濃度不能說明鈉在體內的總量和鈉在體內的分布情況。

原因

腎性因素非腎性因素

除鈉丟失還有水丟失，血漿滲透壓降低，水分向細胞內轉移，出現細胞水腫。第22頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月232、高鈉血癥

攝入鈉過多或水丟失過多而引起的ECFNa+>145mmol/L，臨床主要見于水排出過多而無相應的鈉丟失，如水樣瀉、尿崩癥、出汗較多及DM病人。

細胞外液滲透壓升高，細胞內水向細胞外轉移，病人出現口渴等細胞內脫水癥狀。第23頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月24（二）、鉀平衡紊亂：鉀平衡：3.5～5.5mmol/L

功能

分布

來源與去路體內K＋約98％在ICF，ECF的K＋僅占2％，血漿K＋占0.3％。

來源主要由外界攝入

80-90％經腎排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）腎排鉀影響因素

ADS促進腎保鈉排鉀，血鉀升高、血鈉降低促進ADS合成，酸中毒時尿鉀增多、堿中毒時尿鉀減少。第24頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月25鉀平衡紊亂

血漿鉀濃度不能反映體內鉀總量臨床以血清K為準影響血鉀濃度因素

鉀在ICF與ECF間的轉移

ECF的稀釋與濃縮鉀總量體液酸堿紊亂第25頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月26第26頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月271、低鉀血癥（hypokalemia）

血清K+<3.5mmol/L

原因攝入不足排出增多細胞外鉀進入細胞內（代謝性堿中毒）血漿稀釋2、高鉀血癥（hyperkalemia）

血清K+>5.5mmol/L

原因輸入過多排泄障礙細胞內鉀向細胞外轉移（代謝性酸中毒）第27頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月氯是細胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L。機體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂第28頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

氯在體內的變化基本與鈉一致。血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關系。Cl-與HCO3-為細胞外的兩個主要陰離子，機體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質平衡。第29頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月血氣：血液中的氣體，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質代謝和氣體交換有關的O2、CO2兩種氣體。血氣分析：通過測定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項指標，了解心肺的功能狀況，評價患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。四、酸堿平衡及其紊亂第30頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）血液中的氣體和酸堿度大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓

第31頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月1、氧的運輸與氧解離曲線

（1）氧的運輸：

HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度：血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第32頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

氧的運輸與氧解離曲線

（3）氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達到50%時相應的PO2。

P50是衡量Hb對O2親和力大小的一個重要指標。第33頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月影響氧解離曲線的主要因素（1）H+濃度和PCO2：血液的H+濃度或PCO2增高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時，則Hb對O2的親和力增加，氧解離曲線左移。第35頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月影響氧解離曲線的主要因素

（2）溫度溫度降低時，Hb與氧結合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時，曲線右移，釋放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結合，直接導致Hb構象的變化，降低Hb對氧的親和力，促進HbO2解離而釋放O2。第36頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月2、CO2的運輸

血液中CO2三種存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：紅細胞內碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第37頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月CO2由肺呼出的變化過程（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴散，紅細胞內的CO2亦隨之向肺泡擴散。（2）肺泡PO2高，O2迅速進入血液與Hb結合而形成HbO2。釋放出H+與紅細胞內的HCO3-結合成H2CO3，再經碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過血漿擴散入肺泡而呼出。第38頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月CO2由肺呼出的變化過程（3）紅細胞內HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進入紅細胞內，使其負電荷相對增高，等量Cl-又從紅細胞轉入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。（4）紅細胞中以HbNHCOOH形式運輸的CO2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。第39頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月403、血液氣體特性（1）、血液氣體分壓特性一種氣體溶解在血液里的分壓（張力）：在假設理想氣體相與血液之間保持平衡時的氣體分壓。

第40頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月41（2）、血液氣體分析特性1、分析環(huán)境

總是使其在體溫（37℃）、P（Amb）、飽和水蒸氣（PH2O＝47mmHg）條件下分析，即BTPS。2、血液氣體狀態(tài)

PO2僅與溶解在血液中的O2（cdO2）相關

ctO2=cdO2＋cHbO2

PCO2僅與溶解在血液中的CO2（cdCO2）相關，

ctCO2＝cdCO2＋cHCO3－第41頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月42（3）、溶解氣體的計算cdG(B)＝αG(B)×PG(B)37℃時氣體的溶解系數例1：αO2＝0.00140（mmol/L）/mmHgPO2＝100mmHg，則動脈血中cdO2=0.140mmol/L；ctO2＝9mmol/L，可見動脈血中大量的O2是被Hb所結合的。例2：αCO2＝0.0306（mmol/L）/mmHgPCO2＝40mmHg，cdCO2=40×

0.0306mmol/L=1.22mmol/L；第42頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負對數值。血液和細胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對應的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對所決定，據H-H公式：第43頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月44pH＝6.1＋logcHCO3-

cdCO2第44頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月45臨床意義

cHCO3－/cdCO2在血漿中的濃度比為20：1，此時pH為7.4。任何原因引起cHCO3－或cdCO2改變，都會引起pH的變化。

臨床上將原發(fā)性cHCO3－紊亂用來對代謝性酸堿平衡紊亂進行分類，將原發(fā)性cdCO2紊亂作為呼吸性酸堿紊亂的分類。

各種代償機制都試圖在cHCO3－或cdCO2濃度改變時，恢復cHCO3－/cdCO2比例到正常。第45頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血氣分析標本的采集

（1）取血前患者的準備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過程中患者的采血。（2）動脈化毛細血管血的采集：采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細血管血液中PO2

或PCO2分壓值與毛細血管動脈端血液中的數值相近。第46頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月標本要求器材無菌、含肝素的專用動脈采血器活塞可透氣或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血第47頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月采集部位大多采用橈動脈采血，如采血困難，進行股動脈采血。靜脈血一般在動脈采血困難時才使用。靜脈血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)pH要低0.02～0.05第48頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月動脈血的采集

動脈血的采集：橈動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈都可以進行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器。B.抗凝劑選用肝素鈉。C.針進入血管后，動脈血自動進入注射器，取1～2ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。E.注射器放在手掌中雙手來回搓動20秒，立即送檢。

第49頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月第50頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月標本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會降低CO2含量和PCO2pH作為PCO2的函數會升高PO2可以升高采血完后，在15分鐘內檢測，將標本放冰浴中可穩(wěn)定1小時第51頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月pH測定因電極不穩(wěn)定，需要定期校準標準液離子強度0.1mol/LpH為7.383和6.841定值的允許誤差小于±0.003測定誤差應在±0.005～0.01第52頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月PCO2和PO2測定氣體校準為已知組成的混合氣體氣體組成為：“低氣”

5%CO2、0%O2和95%N2“高氣”

10%CO2、20%O2和70%N2相當于：PCO2=38～76mmHg(5.05～10.1kPa)PO2=0～152mmHg(0～20.2kPa)第53頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）樣品的測定血氣分析儀使用前都要對電極進行標定。對pH電極系統進行定標——pH標準液有兩種：（1）低pH緩沖液（37℃，pH6.841）（2）高pH緩沖液（37℃，pH7.383）對PO2和PCO2電極進行定標——用混合后的兩種不同含量的氣體。第54頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月現代血氣分析儀的標定一般由儀器自動完成，但標定用的液體或氣體濃度必須準確，定標數據必須穩(wěn)定，保證測定結果的可靠性。定標通過后，對血樣或控制物進行測定，自動打印出檢測結果。第55頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月質量保證主要控制實驗前誤差(標本的收集和處理)以及分析儀器和測定過程質量保證內容包括：儀器維護質控物的使用電極的線性檢驗氣壓計精密度的檢查測定溫度的準確第56頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）酸堿平衡的調節(jié)

正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.35~7.45之間，這依賴于人體有一整套完善地調節(jié)酸堿平衡的機制，以維持血液中酸性和堿性物質按一定的比例構成緩沖體系體內。酸堿平衡的調節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調節(jié)機制，體內其他器官也有一定的調節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。第57頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月58第58頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月59第59頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月60表3-1全血中的緩沖系統第60頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月61

緩沖系統占全血緩沖系統%血漿HCO3-35紅細胞HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-

7HPO42-5表3-2全血中各緩沖系統的含量與分布

第61頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月62第62頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月63第63頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月64第64頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月65血液緩沖系統：反應迅速；但緩沖作用不持久。肺的調節(jié)：效能最大，30min達高峰；但僅對CO2有作用腎的調節(jié)：對排固定酸及保堿作用大；但起效慢.第65頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月單純性酸堿平衡紊亂復合型酸堿平衡紊亂（五）酸堿平衡的類型第66頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢。病因：①固定酸的產生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質或藥物等；②酸性產物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。第67頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細胞內轉移至細胞外）增高。第68頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢。病因：①酸性物質大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多，如治療潰瘍病時堿性藥物服用過多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導致腎近曲小管對HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進H+-Na+交換。第69頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月相關指標變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升。第70頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經系統（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。第71頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。第72頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內手術、缺氧、甲狀腺功能亢進、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設備引起通氣過度等。第73頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月相關指標變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；

第74頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月5．相加型二重酸堿平衡紊亂兩種性質的酸中毒或堿中毒同時存在，pH明顯變化，PCO2和[HCO3-]呈反向變化。代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見于嚴重肺心病、心跳驟停或窒息、嚴重肺水腫和甲醇中毒等。代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見于臨終前的患者，可見于嚴重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見于敗血癥、中樞神經系統疾病伴嘔吐或明顯利尿者。第75頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月6．相抵型二重酸堿平衡紊亂

一型酸中毒伴有另一型堿中毒。代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴重肝病或敗血癥者。呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。第76頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯；[HCO3-]與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。第77頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月7．三重性酸堿平衡紊亂常見為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強利尿劑失K+過多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。第78頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性堿中毒型——呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。第79頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測指標第80頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月一、鈉、鉀、氯測定標本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標本對鈉測定的影響第81頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實驗室常采用的是FES、ISE和分光光度法第82頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測器接收Li+

或Cs+作為內標準與Na+、K+比較最大不足是燃氣給實驗室?guī)戆踩[患火焰光度法第83頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計濃度第84頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月間接法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質沉積或膜污染鹽橋被離子競爭或與某些離子反應

“電解質排斥效應”

間接法中歸罪于樣品中脂質和蛋白質的溶劑置換效應，造成結果降低第85頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月電解質排斥效應血漿中脂和蛋白約占7%，水占93%電解質在水相間接法稀釋樣本，離子活度系數(γ)成為常數Na+的γ接近1.0?；疃?a)=γ×濃度嚴重高脂血癥或高蛋白血癥時，負排斥效應可能很大。結果表現偏低。第86頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月氯測定臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當穩(wěn)定，溶血無干擾第87頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月汞滴定法鎢酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無蛋白液

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-過量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍紫色復合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關第88頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月分光光度法

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3

高氯酸可增加紅色強度高球蛋白會產生混濁而干擾測定分析范圍在80～125mmol/L

反應對溫度非常敏感第89頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月離子選擇電極法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時測出Na+、K+

、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對標本中Cl-有特殊響應第90頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月血液的酸堿度用pH表示，pH=－lg[H+]。參考范圍：動脈血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L,平均40nmol/L。二、酸堿度第91頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經代償調節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消第92頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產生的張力。參考范圍35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）三、二氧化碳分壓（PCO2）第93頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況第94頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月氧分壓血漿中物理溶解的O2所產生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：1．PO2下降見于肺部通氣和換氣功能障礙。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險。2．PO2升高主要見于輸O2治療過度。四、氧分壓（PO2）第95頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內有無缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴重缺氧五、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第96頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月1.實際碳酸氫鹽（AB）血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標準碳酸氫鹽（SB）指在標準狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍

AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、實際碳酸氫鹽與標準碳酸氫鹽第97頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月4.臨床意義（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對HCO3-的影響。AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸；AB=SB＞正常，為代堿；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。第98頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。七、緩沖堿（bufferbase，BB）第99頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。第100頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調整到7.40所需強酸或強堿的mmol數。當所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負值增大為酸血癥，主要見于代酸。八、堿剩余（baseexcess，BE）第101頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測定陽離子總數和陰離子總數之差。AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。九、陰離子隙（aniongap，AG）第102頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床意義

1．陰離子隙增加（1）未測陰離子升高：有機酸增加；（2）未測陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。2.陰離子隙降低（1）未測陰離子下降：白蛋白降低（2）未測陽離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。第103頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月十、肺泡-動脈氧分壓差肺泡-動脈氧分壓差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個指標。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升。參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（3.2kPa）。臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。第104頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。十一、二氧化碳總量第105頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標之一。動脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍：23～28mmol/L。第106頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月十二、滲透壓溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數成比例。溶質顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測定通常是用冰點滲透壓儀，也可以通過以下公式計算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9參考范圍：血漿滲透壓參考值為275～300mOsm/kg（水）臨床意義：根據血漿滲透壓的變化，結合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質。第107頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預估值計算法和計算機軟件判斷法，臨床實際工作中，需要通過分析病史、測定指標分析以及代償預估值計算等進行綜合分析。

第三節(jié)體液及酸堿平衡紊亂檢測指標的臨床應用第108頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據病情進展估計酸堿失衡持續(xù)的時間：急性還是慢性；有無缺氧、患者用藥、給氧與電解質情況；腎功能、肺功能等檢查結果。第109頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）指標初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項。

1.pH異常如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據HCO3-與PCO2哪個指標變化方向與pH的變化相對應來確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應，則根據HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。第110頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2都正常，則跳過第三步代償預估值的分析，進入第四步AG和電解質的分析。第111頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）代償預估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標為[HCO3-]，PCO2出現代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標為PCO2，[HCO3-]出現代償性變化。

第112頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒的呼吸代償數分鐘內開始，24h內就可達到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d～5d可達到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d～7d達到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開始，3d可達到最大代償。第113頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月單純性酸堿紊亂時的代償預計值

紊亂類型原發(fā)變化代償變化代償時限預計值公式代償極限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代堿[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑幾分鐘[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓幾分鐘[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L第114頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月1．測定值在代償預估值范圍內單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標改變后病程已達到或超過代償器官代償所需要的時間，可診斷為單純性酸堿紊亂?；旌闲缘乃釅A紊亂：由于病程時間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代償預估值范圍內，說明合并呼吸性堿中毒。第115頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月2．測定值在代償預估值范圍外病程時間短未達到代償時限①測定值（與代償變化方向一致）未能達到代償預估值，可診斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。②測定值（與代償變化方向一致）超過代償預估值可診斷為混合性的酸堿紊亂。第116頁，課件共126頁，創(chuàng)作于2023年2月病程達到或超過代償所需要的時間原發(fā)指標改變后病程已達到或超過代償器官代償所需要的時間，其測定值不在代償預估值范圍內，則可認為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超過24h，PCO2大于代償預估值范圍，說明合并