動物生理學細胞的生物電現(xiàn)象和血液

關(guān)于動物生理學細胞的生物電現(xiàn)象和血液第1頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運第2頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

人體內(nèi)靠單純擴散這種方式進出細胞膜的物質(zhì)很少，比較肯定的是O2、CO2、N2等氣體分子以及一些甾體類激素。

（一）單純擴散（simplediffusion）第3頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月與帶電離子的易化擴散有關(guān)蛋白質(zhì)分子稱為離子通道。與葡萄糖、氨基酸等分子的易化擴散有關(guān)的蛋白質(zhì)分子稱為載體。（二）易化擴散(facilitateddiffusion)：

第4頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月通道蛋白和載體蛋白的結(jié)構(gòu)模式圖第5頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞膜將物質(zhì)分子或離子從濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。這一過程需要細胞代謝供給能量。常見的是Na+-K+依賴式ATP酶，簡稱鈉泵，其實質(zhì)是鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中的一種膜蛋白質(zhì)。在一般生理情況下，分解1分子的ATP，可使3個Na+移出膜外，同時有2個K+移入膜內(nèi)。（三）主動轉(zhuǎn)運第6頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第7頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

鈉泵活動形成的勢能儲備，可以用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運。（四）繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運第8頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞對于一些大分子的物質(zhì)或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團塊，還可以通過膜的更為復雜的結(jié)構(gòu)和功能改變，使之進出細胞，分別稱為入胞和出胞。（五）入胞和出胞

第9頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月入胞和出胞過程第10頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月69．下列有關(guān)物質(zhì)轉(zhuǎn)運的說法，哪項是不正確的?（）2009年

A．Na＋可通過易化擴散跨膜

B．骨骼肌舒張時，胞質(zhì)內(nèi)Ca2＋通過主動轉(zhuǎn)運進入肌質(zhì)網(wǎng)

C．腎小管上皮細胞通過主動轉(zhuǎn)運吸收葡萄糖

D．葡萄糖通過主動轉(zhuǎn)運進入紅細胞D第11頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞的生物電現(xiàn)象

第一節(jié)細胞的興奮與傳導第12頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月12活的細胞或組織不論是安靜或發(fā)生興奮活動時，都伴有電位的變化，人們把這種電位變化的現(xiàn)象統(tǒng)稱為生物電現(xiàn)象。

一、細胞的生物電現(xiàn)象

生物電變化是一切有生命的細胞或組織共有的特性之一，幾乎所有的生理功能的實現(xiàn)都同時伴有某種生物電變化。第13頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）刺激(stimulation)：生理學上，將能引起機體活的細胞、組織活動狀態(tài)發(fā)生改變的任何環(huán)境變化因子，都稱為刺激。

（一）興奮和興奮性1、刺激與興奮

反應(response)：由刺激而引起的機體活動狀態(tài)的改變，稱為反應。

第14頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）興奮：生理學把活組織因刺激而產(chǎn)生的沖動的反應稱為興奮。凡是能產(chǎn)生興奮的組織稱為可興奮組織(excitabletissue)。

興奮性(excitability)：可興奮組織具有發(fā)生興奮即產(chǎn)生沖動的能力，稱為興奮性。第15頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）刺激強度：要引起組織興奮，必須使刺激達到一定強度并維持一定時間。每個具有一定持續(xù)時間的刺激都必須達到一定的強度水平，才能引起組織興奮。

2、引起興奮的條件第16頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

C、閾上刺激(suprathresholdstimulus)：高于閾強度的刺激稱為閾上刺激。

A、閾強度(thresholdintensity)：剛能引起組織興奮的臨界刺激強度。

D、閾下刺激(subthresholdstimulus)：低于閾強度的刺激不能引起組織興奮，稱為閾下刺激。B、閾刺激(thresholdstimulus)：達到閾強度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。第17頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）刺激的作用時間：在一定的刺激條件下，如刺激的時間過短，則作用越弱，以至于不能引起組織的反應。第18頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）強度變化率：組織的興奮除了分別要求有一定的刺激強度和持續(xù)時間外，還要求有一定的強度變化率，即強度隨時間而改變的速率。同樣強度的刺激，如果其強度是急劇上升的，就容易引起組織興奮；相反，則可能不引起組織興奮。第19頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月時間--強度曲線

第20頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

細胞膜保持內(nèi)負外正的狀態(tài)，稱為

狀態(tài)。如果在內(nèi)負外正的基礎(chǔ)上，使膜內(nèi)外的電位差增大稱為，反之則為。極化超極化去極化（二）靜息電位：細胞在安靜狀態(tài)下存在于細胞膜兩側(cè)的電位差稱為靜息電位或跨膜電位。

第21頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)纖維的靜息電位第22頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞內(nèi)外離子分布第23頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息狀態(tài)下，膜的通透性主要表現(xiàn)為K+的外流。

(Ek=59.5㏒K0/Ki)

第24頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月靜息狀態(tài)下，膜的通透性主要表現(xiàn)為K+的外流?？偟男鞘鼓ね鈧?cè)聚集較多的正離子，膜內(nèi)側(cè)為較多的負離子，造成膜兩側(cè)的電位差，膜外為正，膜內(nèi)為負。這種膜的電位差能阻止K+的進一步外流。當擴散造成膜兩側(cè)的電位差足以對抗由于濃度差所引起的K+進一步向膜外擴散時，離子的移動就達到平衡狀態(tài)，這時膜的K+的凈通量為零，膜兩側(cè)的電位差也就固定于某一數(shù)值，這就產(chǎn)生了靜息電位，即K+的平衡電位。第25頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月當可興奮的細胞受到電流刺激發(fā)生興奮時，在靜息電位的基礎(chǔ)上可產(chǎn)生一次擴布性的電位變化，這種電位變化稱為。（三）動作電位(actionpotential)：

動作電位第26頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月去極化上升支下降支動作電位刺激局部電位閾電位去極化反極化（超射）復極化后電位第27頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月1、動作電位形成的離子機制：動作電位產(chǎn)生的機理與靜息電位一樣，都與細胞膜的通透性和離子的移動有關(guān)系。第28頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月在靜息電位降低到臨界水平時，膜上的Na+通道被激活，膜對Na+的通透性突然增大，這個造成膜對Na+通透性突然增大的臨界水平電位稱為閾電位。第29頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月鋒電位的上升相是由Na+的內(nèi)流造成的。鋒電位的下降相是K+外流造成的。由于復極化過程K+外流比反極化過程Na+內(nèi)流的速度緩慢，故鋒電位的下降相比上升相時程長。第30頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的上升支動作電位的下降支第31頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月當[Na+]i↑[K+]o↑時，ATP被激活，分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。第32頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月2、動作電位的時相：完整的動作電位由鋒電位和后電位組成。第33頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）不衰減性傳導3、動作電位的特點：

（1）全或無的性質(zhì)：同一細胞上的動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現(xiàn)象。

第34頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月3、局部興奮：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。第35頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月局部興奮的特點：（1）只局限在局部，不能在膜上作遠距離傳播（2）不具“全或無”的特點。（3）可以總和。第36頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月1、興奮后興奮性的變化：組織的興奮性經(jīng)常發(fā)生變化，可興奮組織在接受一次刺激后的短暫時間內(nèi)，無論是否導致興奮，興奮性均有改變，從而影響第二次刺激的效應。

（四）可興奮細胞興奮性的變化

第37頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月組織興奮及其恢復過程中興奮性變化示意圖第38頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）絕對不應期（absoluterefractoryperiod）

（5）正常水平(normal)（4）低常期(subnormalperiod)（3）超常期(supranormalperiod)（2）相對不應期(relativerefractoryperiod)第39頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月在單根神經(jīng)纖維和在神經(jīng)干上記錄到的動作電位有不同的意義，用粗大的電極在神經(jīng)干表面作記錄，所得到的是神經(jīng)干所包含的許多神經(jīng)纖維生物電變化的總和，稱為復合動作電位(compoundactionpotential)。2、單向和雙向動作電位：

第40頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮區(qū)細胞外引導電極檢流計雙相動作電位

第41頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月?lián)p傷區(qū)興奮區(qū)細胞外引導電極檢流計單相動作電位第42頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月63．隨著刺激強度的增大，復合動作電位將表現(xiàn)為（）2009年

A．“全或無”出現(xiàn)

B．復合動作電位的振幅可隨刺激強度的增加而增大

C．復合動作電位的頻率可隨刺激強度的增加而增大，后期不變化

D．復合動作電位的振幅可隨刺激強度的增加而增大，后期不變化D第43頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)神經(jīng)元間的功能聯(lián)系及活動第44頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月傳遞(transmission)：如果沖動涉及兩個細胞稱為傳遞。傳導(conduction)：沖動在同一神經(jīng)細胞范圍內(nèi)的擴布。

第45頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)元與神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應細胞之間傳遞信息的部位稱為突觸。一、突觸的結(jié)構(gòu)及傳遞

第46頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、突觸后膜（postsynapticelement）（一）突觸的結(jié)構(gòu)1、突觸前膜（presynapticelement）2、突觸間隙（synapticcleft）

第47頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸模式圖第48頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸也是一種細胞連接的方式，最常見的是一個神經(jīng)元的軸突終末與另一個神經(jīng)元的樹突、軸突或胞體連接，分別形成：

1、軸突-樹突型突觸2、軸突-胞體型突觸

3、軸突-軸突型突觸（二）突觸的分類第49頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸的類型第50頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月1、運動神經(jīng)纖維的沖動傳導到末梢，引起突觸前膜去極化，從而改變了膜的通透性。

（三）突觸的傳遞過程

2、Ca2+由膜外進入突觸前膜內(nèi)，引起突觸囊泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)至突觸間隙內(nèi)。第51頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

4、遞質(zhì)受體復合物改變了突觸后膜對離子的通透性，使突觸后膜上某些離子通道開放。3、神經(jīng)遞質(zhì)與膜上的受體結(jié)合，形成遞質(zhì)與受體的復合物。5、突觸后膜電位發(fā)生變化，產(chǎn)生局部的突觸后電位。第52頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

突觸前膜釋放的遞質(zhì)作用到突觸后膜上的受體，使突觸后膜的電位發(fā)生變化稱為突觸后電位。二、突觸后電位：第53頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月突觸后的膜電位在遞質(zhì)的作用下發(fā)生去極化改變，使該突觸后神經(jīng)元對其他刺激的興奮性增高。

（一）興奮性突觸后電位(excitatorypostsynapticpotentialEPSP)：

第54頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月興奮性突觸后電位產(chǎn)生機制示意圖第55頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

突觸后膜的電位在遞質(zhì)的作用下，發(fā)生超極化的改變，使該突觸后膜神經(jīng)元對其他刺激的興奮性下降。

（二）抑制性突觸后電位(inhibitorypostsynapticpotentialIPSP)：第56頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月抑制性突觸后電位產(chǎn)生機制示意圖第57頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

神經(jīng)肌肉接頭是突觸的一種特殊形式，突觸后膜又稱為終板膜，為特化的肌膜，其上有煙堿型乙酰膽堿受體。三、興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜的囊泡內(nèi)含有的遞質(zhì)為乙酰膽堿。第58頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）和構(gòu)成肌原纖維：肌原纖維是肌纖維中最重要的成分，沿細胞的長軸平行排列，有明暗相隔的橫紋，而且明暗橫紋整齊的排列在同一水平，故整個肌纖維顯示出明暗相間的帶。

骨骼肌的收縮1、骨骼肌的功能解剖和超微結(jié)構(gòu)粗肌絲細肌絲第59頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌纖維縱切面光鏡圖第60頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)與肌絲電鏡圖第61頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月肌節(jié)與肌絲結(jié)構(gòu)示意圖

第62頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

C、Ca2+進入肌漿后與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白和原肌球蛋白發(fā)生構(gòu)型或位置變化，暴露出肌動蛋白上與肌球蛋白頭部的結(jié)合位點，二者迅速結(jié)合。

2、骨骼肌的收縮機制（1）肌肉收縮的滑行機制A、運動神經(jīng)末梢將神經(jīng)沖動傳遞給肌膜。

B、肌膜的興奮引起大量Ca2+進入肌漿。

第63頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月D、橫橋分解ATP，釋放能量，肌球蛋白的頭部及桿發(fā)生屈動，將肌動蛋白向M線牽引。

F、收縮結(jié)束后，肌漿內(nèi)的Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)，肌鈣蛋白恢復原狀，肌纖維松弛。E、細肌絲在粗肌絲之間向M線滑動，明帶縮短，肌節(jié)縮短，肌纖維收縮。第64頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌纖維收縮原理示意圖第65頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月28．肌絲滑行學說的直接根據(jù)是肌肉收縮時的什么變化？（）2008年

A．肌小節(jié)的長度不變

B．暗帶長度不變，明帶和H帶不變

D．明帶和暗帶縮短C．暗帶長度不變，明帶和H帶縮短C第66頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月71．肌絲滑行理論的直接證據(jù)是屈肌收縮時（）2009年

A．明帶、暗帶和H帶長度均縮短

B．明帶縮短，暗帶和H帶長度不變

C．暗帶長度縮短，明帶和H帶不變D．明帶和H帶縮短，暗帶長度不變D第67頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）等長收縮和等張收縮：根據(jù)肌肉收縮時的張力或長度的變化，可分為等長收縮和等張收縮。3、骨骼肌的收縮在整體內(nèi)，一般沒有單純的等長或等張收縮。第68頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月A、等長收縮(isometriccontraction)：肌肉收縮時，因遇到阻力而不能縮短長度，只是增加張力。

B、等張收縮(isotoniccontraction)：肌肉收縮時長度縮短，而張力幾乎不變。第69頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

A、單收縮(siglemuscletwitch)：當離體肌肉受到直接或間接一個有效刺激時，可引起一次收縮，這種反應稱為單收縮。

（2）單收縮和強直收縮單收縮的過程：潛伏期、縮短期和舒張期。第70頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌單收縮曲線第71頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月B、強直收縮(tetanus)：當肌肉接受一系列彼此間隔時間很短的閾上刺激時，后一刺激所引起的收縮總是在前一次收縮的收縮期或舒張期，因而肌肉不斷發(fā)生收縮總和，使之處于持續(xù)的縮短狀態(tài)，這種收縮稱為強直收縮。第72頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月a、不完全強直收縮(incompletetetanus)：刺激的頻率較低，肌肉尚未舒張完就立即收縮。

b、完全強直收縮(completetetanus)：刺激的頻率增加，肌肉尚未舒張就立即收縮。第73頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌強直收縮曲線第74頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血液第75頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、維持穩(wěn)態(tài)血液的主要生理功能5、參與體液調(diào)節(jié)4、止血機能1、運輸功能

3、防御機能

第76頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述第77頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（一）體液：動物細胞內(nèi)、外液體統(tǒng)稱為體液。分別叫細胞內(nèi)液和細胞外液。細胞外液又包括：血漿、組織液和淋巴液等。

一、體液及內(nèi)環(huán)境（二）內(nèi)環(huán)境：細胞外液構(gòu)成了機體生存的內(nèi)環(huán)境，以區(qū)別機體生存的外環(huán)境。第78頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞內(nèi)液血漿組織液淋巴液細胞外液毛細淋巴管毛細血管體液第79頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞內(nèi)液

血漿

細胞外液體液淋巴組織液內(nèi)環(huán)境外界環(huán)境體液平衡圖示第80頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）穩(wěn)態(tài)：正常機體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)總是在一定生理范圍內(nèi)變動，這種內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)。

（四）穩(wěn)態(tài)的意義：穩(wěn)態(tài)是機體維持正常生命活動的先決條件。第81頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）血液的組成

血液成分包括血漿和血細胞，其中血漿占55%，血細胞占45%。

血細胞包括：紅細胞、白細胞和血小板。二、血液的基本組成和血量

第82頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血液的組成示意圖第83頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血量

機體中血液的總量稱為血量。血液總量（血漿和血細胞量的總和）約占人體重的7-8%，即每公斤體重有70-80ml血液。

一般的說，人體一次失血不超過血量的10%，水分和無機鹽由組織液滲入血管，在1-2個小時內(nèi)可完成血漿量的恢復，血漿蛋白由肝臟加速合成可在一天左右恢復，紅細胞和血紅蛋白恢復較慢，但也能在一個月內(nèi)完成。第84頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月如果一次失血超過血量的20%，人體的生命活動將會受到影響，如超過血量的30%，血壓大幅度下降，大腦、心臟等重要器官的供血不足，出現(xiàn)昏厥或休克癥狀，危及生命，需及時輸血搶救。第85頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)血液的化學成分及物理特性第86頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

血漿是淡黃色液體，由90%的水和100多種溶質(zhì)（7%蛋白質(zhì)、1%脂類、0.1%糖類、氨基酸、維生素、礦物質(zhì)、激素、無機鹽類和各種細胞代謝產(chǎn)物等）組成。一、血漿的化學成分血漿蛋白是血漿中多種蛋白質(zhì)的總稱，分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。第87頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血液中的無機鹽比較少，主要以離子形式存在，重要的陽離子有Na+、K+、Ca2+Mg2+等，陰離子有Cl-、HCO3-、HPO42-等，這些離子在維持血漿滲透壓、酸堿平衡以及神經(jīng)肌肉的興奮性方面有重要的作用。第88頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

滲透壓：溶液中的溶質(zhì)顆粒通過半透膜吸收膜外水分子的一種力量。

滲透壓的大小與溶質(zhì)分子的數(shù)目有關(guān)，而與分子大小無關(guān)。二、血漿的理化特性（一）血漿的滲透壓

第89頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月2、血漿膠體滲透壓：指的是由血漿蛋白產(chǎn)生的血漿滲透壓。血漿膠體滲透壓主要來自白蛋白。對維持血管內(nèi)外的水平衡有重要作用。1、血漿晶體滲透壓：指的是由血漿中的晶體物質(zhì)決定的血漿滲透壓，大部分來自Na+和Cl-。血漿晶體滲透壓在維持細胞內(nèi)外的水平衡起重要作用。

第90頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿晶體分子濃度組織液晶體分子濃度血漿組織液血漿晶體滲透壓組織液晶體滲透壓血漿膠體物質(zhì)濃度組織液膠體物質(zhì)濃度血漿膠體物質(zhì)濃度組織液膠體物質(zhì)濃度＞第91頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月32．長期營養(yǎng)不良會造成水腫，主要由于（）2008年

A．血漿晶體滲透壓過高

B．血漿晶體滲透壓過低

C．血漿膠體滲透壓過高

DD．血漿膠體滲透壓過低第92頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月3、等滲溶液：滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液。高于或低于血漿滲透壓的則相應地稱為高滲或低滲溶液。

5、紅細胞脆性：紅細胞具有的抵抗低滲溶液的特性。4、正常人的紅細胞一般在0.42%的NaCl的溶液中時開始出現(xiàn)滲透性溶血。

第93頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月不同滲透壓溶液對紅細胞形態(tài)的影響第94頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）血漿的酸堿平衡

正常人血漿的PH值為7.35—7.45，血漿的PH值主要決定于血漿中的主要緩沖對，通常是由一種弱酸和由這種弱酸的強堿鹽組成。常見的如NaHCO3/H2CO3，比值通常為20：1。第95頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血細胞生理第96頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、正常男性平均為5.0×1012/L，正常女性平均為4.2×1012/L。一、紅細胞（一）紅細胞的形態(tài)、數(shù)量以及功能

3、功能：運輸氧氣和二氧化碳。1、紅細胞：成熟紅細胞沒有細胞核，呈雙凹圓盤狀。

第97頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月紅細胞第98頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

成年男性血紅蛋白為120-160g/L，成年女性為110-150g/L。

（二）血紅蛋白的組成及功能Hb+O21、血紅蛋白的組成：由珠蛋白和含鐵血紅素結(jié)合而成。血紅素分子包括原卟啉和鐵原子。2、血紅蛋白的功能：運輸氧。HbO2第99頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血紅蛋白組成示意圖第100頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

血液的顏色是由存在于血漿或血細胞中的血色素所決定的。不同的血色素由于所含化學元素各異，因而形成不同顏色的血液。血色素有的位于紅細胞內(nèi)，而缺少紅細胞的部分無脊椎動物的血色素則浮游在血漿中，氧的運輸能力較差。

第101頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月65．大多數(shù)動物血液是紅色的，但有些動物的血液會呈現(xiàn)不同的顏色。其原因是（）2009年

B．與血液中所含的色素有關(guān)

C．與血漿的顏色有關(guān)

D．機制還不清楚

A．與血液中所含的運輸氧的元素有關(guān)A第102頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）紅細胞的生成調(diào)節(jié)：蛋白質(zhì)、糖、脂類、維生素B12、葉酸和鐵等是紅細胞生成所需要的原料。四氫葉酸在體內(nèi)參與嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成和轉(zhuǎn)化。

直接影響紅細胞生成的因素是促紅細胞生成素。（由腎臟生成）第103頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

一般成年人白細胞在4.0-10×109/L范圍變動。白細胞在血液中的數(shù)目生理變異范圍較大，一般初生兒白細胞數(shù)較高；進食、疼痛、情緒激動、劇烈運動后，都可使白細胞升高；女性在妊娠期末白細胞數(shù)高；正常人下午較清晨高。二、白細胞

（一）白細胞的形態(tài)、數(shù)量和分類：

白細胞有核，體積比紅細胞大。第104頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月白細胞根據(jù)其形態(tài)、功能和來源可分為粒細胞、淋巴細胞和單核細胞。根據(jù)粒細胞胞漿顆粒的嗜色性質(zhì)不同，又可分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞。第105頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血細胞第106頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、嗜堿性粒細胞：釋放的肝素和組織胺具有增加局部血流，促進其他白細胞向炎癥或過敏反應區(qū)遷移。1、中性粒細胞：在機體非特異性細胞免疫中起著重要的作用。

2、嗜酸性粒細胞：參與對寄生蟲的免疫反應以及機體的過敏反應。第107頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月4、單核細胞：

（1）能吞噬或殺傷并消化病原微生物、腫瘤細胞和損傷組織。

（2）能在抗原或多種非特異性因子的刺激下分泌多種物質(zhì)。

（3）激活淋巴細胞并啟動特異性免疫應答。

第108頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月5、淋巴細胞：在機體的免疫應答中起著重要的作用。

（1）T細胞：可分為殺傷T細胞、輔助T細胞和抑制性T細胞。

（2）B細胞：主要參與機體的體液免疫。第109頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）血小板的形態(tài)數(shù)量：形狀不規(guī)則，無細胞核，是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)，是血液中最小的有形成分。正常成人150-450×109/L。

（二）血小板的功能：血小板在血液凝固中發(fā)揮極其重要的作用。三、血小板

第110頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)血液凝固第111頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

血清與血漿的區(qū)別是：血清中缺乏參與凝血過程中消耗掉的一些凝血因子和增添了少量凝固時由血管內(nèi)皮細胞和血小板釋放出來的化學物質(zhì)。一、血液凝固的基本過程及其原理（一）血液凝固血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程稱為血液凝固。血液凝固后1-2個小時，血凝塊會發(fā)生收縮，釋放出淡黃色的液體，稱為血清。第112頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）凝血因子：血漿與組織中直接參加血凝的物質(zhì)，統(tǒng)稱為凝血因子。以羅馬數(shù)字編號的有13種，，即凝血因子Ⅰ-ⅩⅢ（簡稱FⅠ-FⅩⅢ，其中FⅥ是血清中活化的FⅤ）第113頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白二、血液凝固的基本過程凝血過程的三個階段（一）凝血酶原激活物形式

（二）凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?/p>

第114頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月血液凝固過程第115頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月缺乏FⅧ、FⅨ和FⅪ的病人，凝血過程非常緩慢，往往微小的創(chuàng)傷即可流血不止，臨床上把缺乏這幾種因子所引起的疾病分別成為甲型、乙型和丙型血友病。第116頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、各步驟緊密聯(lián)系，任一環(huán)節(jié)受阻則發(fā)生

凝血功能障礙。

凝血過程小結(jié)

1、正反饋，一旦觸發(fā)連續(xù)不斷，迅速完成。2、鈣離子在多個環(huán)節(jié)起促凝血作用。第117頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月正常情況下盡管血液中含有多種凝血因子，但血液不會在血管中凝固。原因在于:

2、細胞抗凝系統(tǒng)：肝細胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、可溶性纖維蛋白單體的吞噬。1、體液抗凝系統(tǒng):最重要的是抗凝血酶Ⅲ、蛋白質(zhì)C、組織和肝素等。

二、抗凝系統(tǒng)第118頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月3、正常血管內(nèi)皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內(nèi)源或外源性凝血過程。4、血液流動快，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走。5、血液中具有纖溶系統(tǒng),能促使纖維蛋白溶解。第119頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月3、應用促凝劑:維生素Ｋ能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。4、局部適宜加溫：加速凝血酶促反應，加速凝血。

1、加鈣2、增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進血小板釋放血小板因子，加速凝血。三、影響血液凝固的因素（一）加速凝血第120頁，課件共134頁，創(chuàng)作于2023年2月1、除鈣劑：①檸檬酸鈉→與Ca2+