病理生理學：15心功能不全-1

病理生理學

（Pathophysiology）

第十五章心功能不全

（CardiacInsufficiency）1

人民衛(wèi)生出版社病理生理學2

人民衛(wèi)生出版社病理生理學影響心排血量的因素心肌收縮性（Myocardialcontractility）心率（Heartrate）每搏輸出量（Strokevolume）

心排血量（Cardiacoutput）前負荷（Preload）后負荷（Afterload）3

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心功能不全的概念各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為靜脈淤血和心排血量減少的綜合征。4

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心功能不全與心力衰竭Cardiacinsufficiency&heartfailure心功能不全：心臟泵血功能受損后由完全

代償直至失代償?shù)娜^程。

心力衰竭：患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，

屬于心功能不全的失代償階段。

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學充血性心力衰竭

由于鈉、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。6

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心功能不全的病因與誘因心力衰竭的分類心功能不全時機體的代償心力衰竭的發(fā)生機制臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)內(nèi)容7

人民衛(wèi)生出版社病理生理學第一節(jié)心功能不全的病因與誘因

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學一、病因心肌收縮性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室負荷過重（Overloadformyocardium）心室舒張和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）9

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙心肌缺血、缺氧及嚴重的維生素B1缺乏（一）心肌收縮性降低

心肌收縮性是指不依賴于心臟前負荷與后負荷變化的心肌本身的收縮特性

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學容量負荷過度瓣膜閉鎖不全；房室隔缺損；高動力循環(huán)舒張末期容積↑前負荷：心臟收縮前所承受的負荷，相當于心室舒張末期容量或壓力，又稱容量負荷（volumeload）（二）心室負荷過度

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學（二）心室負荷過度

后負荷：心室射血時所要克服的阻力，又稱壓力負荷（pressureload）壓力負荷過度高血壓；肺動脈高壓；主動脈、肺動脈縮窄及瓣膜狹窄射血阻力↑12

人民衛(wèi)生出版社病理生理學（三）心室舒張及充盈受限

在靜脈回心血量無明顯減少的情況下，因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙

舒張功能異常心肌缺血、能量不足心室順應(yīng)性減退二、三尖瓣狹窄心包炎

左心室肥厚、纖維化和限制性心肌病

左、右心或全心充盈不足13

人民衛(wèi)生出版社病理生理學二、誘因感染：直接損傷心肌；增加心肌耗氧量心律失常：心室充盈不足；房、室收縮不協(xié)調(diào)

水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：過量、過快輸液加重心肌負擔；酸中毒抑制心肌收縮力；高鉀血癥妊娠及分娩：加重心臟前、后負荷

除以上因素外，勞累、氣溫變化、情緒波動、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等也可成為誘因。

熟悉掌握心衰的誘因并及時有效的加以防治，對心衰的控制是十分必要的。誘因其它15

人民衛(wèi)生出版社病理生理學第二節(jié)心力衰竭的分類16一、按心力衰竭的發(fā)生部位分類左心衰竭（leftheartfailure）：以心排血量減少和肺循環(huán)淤血、肺水腫為特征右心衰竭（rightheartfailure）：以體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，全身性水腫為特征全心衰竭（wholeheartfailure）人民衛(wèi)生出版社病理生理學17

人民衛(wèi)生出版社病理生理學二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類

收縮性心力衰竭（systolicheartfailure）特點是左室射血分數(shù)減少，常見于冠心病和心肌病等，又稱為低射血分數(shù)型心力衰竭（heartfailurewithareducedejectionfraction，HF-REF）

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學舒張性心力衰竭（diastolicheartfailure）特點是左心室射血分數(shù)正常，常見于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又稱為正常射血分數(shù)型心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HF-PEF）。表現(xiàn)出淤血。二、按心肌收縮與舒張功能障礙分類

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學三、按心排血量的高低分類低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）

常見于冠心病、高血壓病及心肌炎等。

高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要見于嚴重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進、動、靜脈瘺及維生素B1缺乏癥等。

低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人21

人民衛(wèi)生出版社病理生理學四、按心功能不全的嚴重程度分類心功能不全分級（NYHA）Ⅰ級：無心力衰竭的癥狀，體力活動不受限Ⅱ級：靜息時無癥狀，體力活動輕度受限，日?；顒涌梢鸷粑щy、疲乏和心悸等癥狀Ⅲ級：在靜息時無癥狀，輕度活動即感不適，體

力活動明顯受限Ⅳ級：在靜息時也有癥狀，任何活動均嚴重受限22

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心功能不全分期（ACC/AHA）A期：指將來可能發(fā)生心力衰竭的高危人群，如冠心病和高血壓患者，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)性損傷或心力衰竭癥狀。B期：有結(jié)構(gòu)性心臟損傷，如既往有心肌梗死瓣膜病,但無心力衰竭癥狀，相當于NYHA心功能Ⅰ級。23

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心功能不全分期（ACC/AHA）C期：已有器質(zhì)性心臟病，以往或目前有心力衰竭的臨床表現(xiàn)，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級和部分Ⅳ級。D期：難治性終末期心力衰竭，有進行性器質(zhì)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，患者仍出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)。24

人民衛(wèi)生出版社病理生理學第三節(jié)心功能不全時機體的代償25

人民衛(wèi)生出版社病理生理學一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活

是心功能減退時介導(dǎo)心內(nèi)與心外代償與適應(yīng)反應(yīng)的基本機制，也是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵途徑。（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活26

人民衛(wèi)生出版社病理生理學（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心排血量壓力感受器激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)心率心肌收縮性血流重分布27心輸出量減少交感神經(jīng)激活

腎血流量減少

腎素分泌增加

血管緊張素原

血管緊張素I

鈉水潴留增加前負荷ACEIARB血管緊張素II

激活A(yù)T1受體醛固酮分泌螺內(nèi)酯拮抗作用（二）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

人民衛(wèi)生出版社病理生理學28

人民衛(wèi)生出版社病理生理學二、心臟本身的代償反應(yīng)代償形式心率增快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑快速代償反應(yīng)

1.心率機制：壓力感受器刺激減弱↓交感神經(jīng)興奮心率刺激容量感受器抑制性沖動減少心輸出量心室舒張末期容積和壓力合并缺氧刺激化學感受器利：在一定范圍內(nèi)，HR加快可提高CO，維持血壓而有利于冠脈的灌注。弊：HR耗氧量增加；

≥180次/分時,舒張期過短，冠脈供血減少，嚴重時引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO

。心率加快的意義

2.心臟緊張源性擴張

根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌的收縮力與心肌的初長度成正比。心肌最適初長度為2.2微米。

若心腔過度擴張，是肌節(jié)的初長度超過最適初長度，則粗細肌絲的重疊↓，收縮力反而↓。Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長

緊張源性擴張

伴有心肌收縮力↑的心腔擴張。

是急性心力衰竭時的一種代償方式。

肌節(jié)長度2.2m代償

肌源性擴張

心肌的拉長不伴有收縮力↑的心臟擴張。

見于長期前負荷過重及擴張型心肌病。

肌節(jié)長度2.2m失代償

3.心肌收縮性增強心肌收縮性是指不依賴于心臟前后負荷變化的心肌本身的收縮特性。Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺增加激活β受體cAMP↑蛋白激酶A發(fā)揮正性肌力作用（＋）4.心室重塑（ventricularremodeling)：心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性適應(yīng)反應(yīng)。心肌細胞重塑非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化心肌肥大心肌細胞表型改變35

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心肌肥大（myocardialhypertrophy）心肌細胞體積增大，在細胞水平上表現(xiàn)為細胞直徑增寬，長度增加；在器官水平表現(xiàn)為心室質(zhì)（重）量增加，心室壁增厚。心肌細胞重塑（1）

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學原因：高血壓及主動脈瓣狹窄機制：后負荷增加，收縮期室壁張力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗特征：心室壁增厚，心腔容積正?；驕p小，室壁厚度與心腔半徑之比增大向心性肥大（concentrichypertrophy）37

人民衛(wèi)生出版社病理生理學原因：二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全機制：前負荷增加，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細胞增長，心腔容積增大特征：心腔容積顯著增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑之比基本正常離心性肥大（eccentrichypertrophy）38

人民衛(wèi)生出版社病理生理學心肌肥大的類型正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大向心性肥大

在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。離心性肥大在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。

心肌肥大代償局限性：過度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?。心肌肥大的意義：

代償性：心肌肥大時，室壁增厚，使心室壁張力降低，心肌耗氧量降低，有助于減輕心臟負擔；由于整個心肌重量增加，使心肌總收縮力↑、心臟泵血↑有助于維持心輸出量，較長時間不致發(fā)生心衰。

心肌細胞表型改變機械信號和化學信號刺激胎兒期基因激活胎兒型蛋白增加功能基因的表達受到抑制，發(fā)生同工型蛋白之間的轉(zhuǎn)換心肌細胞表型改變指由于心肌所合成的蛋白質(zhì)種類變化所致的心肌細胞“質(zhì)”的改變。使心肌的代謝與功能均發(fā)生變化。心肌細胞重塑（2）

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學2．非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化

非心肌細胞活化或增殖，分泌膠原及細胞外基質(zhì)，同時合成降解膠原的間質(zhì)膠原酶和明膠酶等，造成膠原合成與降解失衡，使膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的生物化學組成（如Ⅰ型與Ⅲ型膠原的比值）和空間結(jié)構(gòu)都發(fā)生改變，引起心肌間質(zhì)的增生與重塑。心室重塑（Ventricularremodeling）

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人民衛(wèi)生出版社病理生理學三、心臟以外的代償增加血容量血流重新分布紅細胞增多組織利用氧的能力增加1.增加血容量:交感神經(jīng)興奮→腎血流量↓腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活PGE2和利鈉激素等抑制性激素↓ADH釋放↑鈉水重吸收慢性心衰重要代償機制，主要由鈉水潴留所致。