病理生理學(xué)測試：第16章 肺功能不全

PAGE第16章

肺功能不全一、A型題1．呼吸功能不全是由于A．通氣障礙所致

D．外呼吸嚴(yán)重障礙所致B．換氣障礙所致

E．內(nèi)呼吸嚴(yán)重障礙所致C．V/Q比例失調(diào)所致[答案]

D[題解]

呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,當(dāng)FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）

D．RFI（呼吸衰竭指數(shù)）≤300B．PaO2＞6.67kPa

E．PaO2＜8.0kPa伴有PaCO2＞6.67kPaC．PaO2＜9.3kPa[答案]

D[題解]

呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據(jù)是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型為低氧血癥型。當(dāng)吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標(biāo)將用RFI，RFI＝PaO2/FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。3．

海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標(biāo)是A．PaO2＜8.0kPa

D．PaO2＜10.6kPa伴PaCO2＞6.67kPaB．PaO2＜9.3kPa

E．PaO2＜8.0kPa伴PaCO2＞6.67kPaC．PaCO2＞6.67kPa[答案]

E[題解]

一般在海平面條件下，PaO2＜8.0kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67kPa。4．在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據(jù)之一是PaO2值A(chǔ)．＜5.3kPa(40mmHg)

D．＜9.3kPa(70mmHg)B．＜6.7kPa(50mmHg)

E．＜10.6kPa(80mmHg)C．＜8.0kPa(60mmHg) [答案]

C[題解]

正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2＜8.0kPa(60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)之一。5．造成限制性通氣不足原因是A．呼吸肌活動障礙

B．肺泡壁厚度增加C．氣道阻力增高

D．肺內(nèi)V/Q比例失調(diào)E．肺泡面積減少[答案]

A[題解]

限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。6．造成阻塞性通氣不足的原因是A．呼吸肌活動障礙

D．氣道阻力增加B．胸廓順應(yīng)性降低

E．彌散障礙C．肺順應(yīng)性降低[答案]

D[題解]

各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發(fā)生阻塞性通氣不足。7．外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑小于多少的小支氣管阻塞？A．<0.5mm

D．<2.0mmB．<1.0mm

E．<2.5mmC．<1.5mm[答案]

D[題解]

外周氣道阻塞是指氣道內(nèi)徑<2.0mm的細(xì)支氣管阻塞。細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連。8．重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是A．PaCO2降低

C．PaO2升高比PaCO2升高明顯B．PaCO2升高

D．PaO2降低和PaCO2升高成比例E．PaO2降低比PaCO2升高不明顯[答案]D[題解]

重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發(fā)生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。9．喉部發(fā)生炎癥、水腫時，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難的主要機制是A．吸氣時氣道內(nèi)壓低于大氣壓

B．小氣道閉合C．吸氣時胸內(nèi)壓降低

D．等壓點上移至小氣道E．吸氣時肺泡擴張壓迫胸內(nèi)氣道[答案]

A[題解]該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經(jīng)病灶引起壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導(dǎo)致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)吸氣性呼吸困難。其它各項系產(chǎn)生呼氣性呼吸困難的有關(guān)因素。

10．

慢性阻塞性肺疾患產(chǎn)生呼氣性呼吸困難主要機制是A．中央性氣道阻塞B．呼氣時氣道內(nèi)壓大于大氣壓C．胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重D．肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長E．小氣道阻力增加 [答案]E[題解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細(xì)支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。11．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于A．用力呼吸導(dǎo)致呼吸肌疲勞

D．小氣道阻力增加B．胸內(nèi)壓增高

E．等壓點移向小氣道C．肺泡擴張壓迫小氣道[答案]E[題解]患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內(nèi)壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。12．肺水腫病人僅在運動時產(chǎn)生低氧血癥，是由于A．肺泡膜呼吸面積減少

D．血液和肺泡接觸時間過于縮短B．肺泡膜增厚

E．等壓點向小氣道側(cè)移動C．肺泡膜兩側(cè)分壓差減小[答案]D[題解]正常靜息時血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內(nèi)達到平衡，而不致發(fā)生血氣異常。只有當(dāng)體力負(fù)荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。13．

彌散障礙時血氣變化是

A．PaO2降低

D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案]

A[題解]

肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。14．

肺內(nèi)功能性分流是指A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常B．部分肺泡血流不足

E．肺動－靜脈吻合支開放C．部分肺泡通氣不足而血流正常[答案]C[題解]部分肺泡通氣減少而血流未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而進入動脈血內(nèi)，這種情況類似動－靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。15．

死腔樣通氣是指A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常B．部分肺泡通氣不足

E．生理死腔擴大C．部分肺泡通氣不足而血流正常[答案]D[題解]部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。16．

真性分流是指A．部分肺泡通氣不足

B．部分肺泡完全無血流但仍有通氣C．部分肺泡血流不足

D．肺泡通氣和血流都不足E．肺泡完全不通氣但仍有血流[答案]E[題解]真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經(jīng)肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。17．

為了解患者肺泡換氣功能，給予100％氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如變化不大，屬下列何種異常？A．功能性分流

D．死腔樣通氣B．解剖性分流

E．通氣障礙C．彌散障礙[答案]B[題解]肺內(nèi)存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調(diào),在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內(nèi)動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應(yīng)用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。18．

ARDS發(fā)生呼吸衰竭主要機制是A．通透性肺水腫

D．死腔樣通氣B．肺不張

E．J感受器刺激呼吸窘迫C．肺泡通氣血流比例失調(diào)[答案]C[題解]在呼吸衰竭發(fā)病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內(nèi)分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質(zhì)引起的支氣管痙攣導(dǎo)致的肺內(nèi)分流，也有肺內(nèi)微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調(diào)為ARDS病人發(fā)生呼吸衰竭的主要機制。19．

ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于A．通透性肺水腫

D．肺內(nèi)功能性分流B．死腔樣通氣

E．肺內(nèi)真性分流C．J感受器刺激[答案]C[題解]ARDS病人主要由于肺泡毛細(xì)血管的損傷和炎癥介質(zhì)的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。病人由于PaO2降低對血管化學(xué)感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細(xì)血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導(dǎo)致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。20．某呼吸衰竭患者血氣分析結(jié)果：血pH7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，問并發(fā)何種酸堿平衡紊亂？A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D．代謝性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒[答案]C[題解]急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3－]應(yīng)升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應(yīng)使血漿[HCO3－]升至26mmol/L,現(xiàn)僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。21．急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？A．胸廓和肺順應(yīng)性降低B．×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現(xiàn)C．進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上D．頑固性低氧血癥E．吸純氧15min后PaO2低于350mmHg[答案]E[題解]ARDS時，肺內(nèi)有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。22．急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是A．肺微血管內(nèi)靜水壓升高

D．血漿體滲透壓降低B．肺血管收縮致肺動脈壓升高

E．肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而通透性升高C．肺淋巴回流障礙[答案]E[題解]ARDS時，肺泡-毛細(xì)血管膜通透性升高，產(chǎn)生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質(zhì)含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。23．

肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是A．血液粘度增高B．肺小血管管壁增厚、管腔狹窄C．缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮D．用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷E．用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能[答案]C[題解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H＋濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負(fù)荷，這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。24．

呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病發(fā)生的主要作用是A．缺氧使腦血管擴張B．缺氧使細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少C．缺氧使血管壁通透性升高D．缺氧使細(xì)胞內(nèi)酸中毒E．CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細(xì)胞酸中毒[答案]E[題解]呼吸衰竭所致肺性腦病發(fā)生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒使腦電活動發(fā)生障礙、神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生損傷。25．

呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是A．血液粘滯性增高

D．外周血管擴張血液回流增加B．缺氧所致血量增多

E．肺小動脈壁增厚C．肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮[答案]C[題解]呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。26．

嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）對化學(xué)感受器作用才明顯B．PaO2為30mmHg時肺通氣量最大C．PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激D．缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用E．低濃度氧療能增強呼吸動力[答案]C[題解]PaCO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器。當(dāng)嚴(yán)重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。27．胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生：A、呼氣性呼吸困難B、吸氣性呼吸困難C、吸氣呼氣同等困難D、吸氣呼氣均無困難E、陣發(fā)性呼吸困難[答案]A[題解]胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生呼氣性呼吸困難28.一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現(xiàn)在單純肺彌散障礙時？（0.366，0.238，03臨床）A、PaO2降低B、PaCO2降低C、PaO2降低伴PaCO2升高D、PaCO2正常E、PaO2降低伴PaCO2正常[答案]C [題解]單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高二、名詞解釋題1．呼吸衰竭(respiratoryfailure)

[答案]指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。2．限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

[答案]

指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或積氣等。3．阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

[答案]

指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。4．肺泡通氣與血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)

[答案]

表現(xiàn)為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現(xiàn)功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現(xiàn)死腔樣通氣。以上兩者均嚴(yán)重影響肺換氣功能。5．功能性分流(functionalshunt)[答案]

部分肺泡因病變而通氣減少，而流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動－靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。6．死腔樣通氣(dead-spacelikeventilation)

[答案]

部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7．真正分流(trueshunt)

[答案]

部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經(jīng)此處的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。8．急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

[答案]

是由急性肺泡－毛細(xì)血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭?；瘜W(xué)性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。9．肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

[答案]

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發(fā)病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細(xì)胞水腫，腦細(xì)胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。10．肺源性心臟?。–orpulmonale）[答案]

呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。11.真性分流[答案]

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。12.慢性阻塞性肺疾病13.Ⅰ型呼吸衰竭14.Ⅱ型呼吸衰竭

三、簡答題1．根據(jù)血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?

[答題要點]

根據(jù)PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)2．患者因肺癌作肺葉切除手術(shù)，當(dāng)切除1/2肺葉后，患者能否存活?

[答題要點]

正常成人肺泡表面積約為80m2，靜息時參與換氣的面積約為35m2，只有當(dāng)肺泡膜面積減少一半以上時才會發(fā)生換氣障礙。患者因肺癌切除1/2肺葉后，雖然已喪失勞動能力，但尚能維持生存。3．為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高?[答題要點]

CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的彌散系數(shù)比O2大20倍，彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。4．對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?[答題要點]

Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產(chǎn)生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30％)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25％-29％，此稱為低流量持續(xù)給氧。5．哪些情況可造成胸廓和肺的順應(yīng)性降低?

[答題要點]

嚴(yán)重胸廓畸形、多發(fā)性肋骨骨折和胸膜纖維化可限制胸廓的擴張，肺纖維化和肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性。6．肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因有哪些?[答題要點]

Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全或急性受損，使其合成肺泡表面活性物質(zhì)不足；肺過度通氣和肺水腫的水腫液可致肺泡表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋和破壞。7．產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?[答題要點]

原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。③血液與肺泡的接觸時間過短。8．限制性通氣障礙的原因有哪些？[答題要點]

肺通氣障礙有限制性通氣不足的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸。9．阻塞性通氣障礙的原因有哪些？[答題要點]

阻塞性通氣不足的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。10．何謂功能性分流?原因有哪些？[答題要點]

部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動－靜脈短路故稱為功能性分流。造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。11．何謂真性分流?

[答題要點]

解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。12．造成死腔樣通氣的原因有哪些?[答題要點]

造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。13．重癥肌無力患者的血氣變化特點是什么?為什么?[答題要點]

重癥肌無力患者的呼吸肌收縮功能障礙，吸氣時胸廓不能充分?jǐn)U張，導(dǎo)致肺泡的擴張受限制，引起肺泡通氣不足。總肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓下降，和肺泡氣二氧化碳分壓升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致Pa02降低和PaC02升高，而且Pac02增值與Pa02降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商(一定時間內(nèi)機體的二氧化碳產(chǎn)量與氧耗量的比值)。14.肺纖維化患者的血氣變化特點是什么?為什么?[答題要點]

一方面嚴(yán)重的肺纖維化可降低肺的順應(yīng)性，使肺泡擴張時遇到的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣功能障礙；另一方面肺纖維化可導(dǎo)致肺泡膜的厚度增加，引起彌散障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓下降，刺激頸動脈體和主動化脈體化學(xué)感受器，反射性地引起患者呼吸加快而不能變深(由于存在限制性通氣障礙)，其結(jié)果是低氧血癥和低二氧化碳血癥，pH值可以相應(yīng)升高或正常，進而出現(xiàn)堿血癥或堿中毒。

四、論述題1．試述肺通氣障礙的類型和原因

[答題要點]

肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。2．產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?

[答題要點]

原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。③血液與肺泡的接觸時間過短，體力負(fù)荷過重或情緒激動等使心排血量增加和肺血流速度加快時，血液與肺泡的接觸時間過短，出現(xiàn)氣體交換不充分。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。3．在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?

[答題要點]

造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可由正常時的3％上升至30％-50％，死腔樣通氣可由正常時的30％上升至60％-70％，均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理變化。4．急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制如何?

[答題要點]

ARDS的發(fā)病機制是：①致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡－毛細(xì)血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛細(xì)血管膜損傷、通透性升高。以上導(dǎo)致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。5．試述肺性腦病的發(fā)生機制[答題要點]

呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發(fā)病機制主要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷。6．何謂功能性分流和真性分流，它們?nèi)绾舞b別?

[答題要點]

部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，使VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血，未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似動－靜脈短路故稱為功能性分流。解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴(yán)重病變?nèi)绱竺娣e肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經(jīng)該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。7．為什么肺泡通氣/血流比例失調(diào)病人，常引起單純性低氧血癥?[題解]部分肺泡通氣不足時，病變部位的VA/Q可低達0.1以下，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加。主要是使健肺部分VA/Q顯著大于0.8，流經(jīng)健肺部分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少（氧離曲線特性決定），而二氧化碳分壓與含量均明顯降低（二氧化碳解離曲線決定），這樣自VA/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高達10以上，流經(jīng)的血液PaO2顯著升高，而CaO2因氧離曲線特性決定其增加很少；而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動脈化，其PaO2與CaO2均顯著降低，PaCO2和CaCO2均明顯升高。最終混合成的動脈血PaO2、、CaO2降低，PaCO2和CaCO2（二氧化碳解離曲線特性）的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正?；蛏?。8．阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸困難形式有何不同?為什么?[答題要點]

阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。9．試述慢阻肺病人用力呼吸時，呼氣性呼吸困難加重的機制?[答題要點]

慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力呼氣時小氣道壓降更大，等壓點上移(移向小氣道)；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點上移。等壓點上移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出，因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難加重。10.為什么肺泡通氣不足與肺泡通氣／血流比例失調(diào)的血氣變化有不同?[答題要點]

肺泡通氣不足的血氣變化為PaO2下降和PaCO2升高。因為總肺泡通氣量不足會使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致PaO2下降和PaC02升高。通氣／血流比例失調(diào)的血氣變化為PaO2下降和PaCO2正常、下降或升高。因為部分肺泡通氣不足時，雖然病變肺VA／Q比值下降使PaO2下降和PaCO2升高；但這種血氣變化可引起健康肺的代償性呼吸運動增強和總肺泡通氣量增加，流經(jīng)這部分肺泡的血液PaO2異常升高，但氧含量增加很少，這是由氧離曲線的特點決定的，而二氧化碳分壓與含量均明顯降低，這是由二氧化碳解離曲線決定的。來自病變肺與健康肺的血液混合而成的動脈血的PaO2仍然下降，PaCO2則可正常。根據(jù)代償性通氣增強的程度，代償過度也可出現(xiàn)PaCO2下降，代償不足也可出現(xiàn)PaCO2升高。同理可解釋部分肺泡血流不足時的血氣變化。11.肺通氣不足引起哪一種呼吸衰竭類型，為什么?[答題要點]

肺通氣不足引起Ⅱ型呼吸衰竭，因為總通氣量不足會使肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣二氧化碳分壓升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動脈化，必然導(dǎo)致PaO2下降和PaCO2升高，而且PaCO2的增值與PaO2的降值成一定比例關(guān)系，即低氧血癥與高碳酸血癥并存，屬于Ⅱ型呼吸衰竭。12.引起限制性通氣不足的原因和機制是什么?[答題要點]

吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。其原因和發(fā)生機制如下：(1)呼吸肌活動障礙①中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的病變；藥物抑制呼吸中樞；②呼吸肌本身收縮功能障礙，這是因為胸廓和肺擴張的動力不足，以致肺泡擴張受限，造成肺通氣不足。(2)胸廓和肺的顧應(yīng)性降低各種胸廓病變，胸膜病變、肺水腫、肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)減少等，因胸廓和肺擴張的阻力增加，肺泡擴張受限、造成通氣量不足。(3)胸腔積液和氣胸壓迫肺臟，使肺體積縮小、擴張受限，造成通氣功能不足。13.吸氣性呼吸困難一定存在上呼吸道梗阻，對嗎，為什么?[答題要點]

不對。因為：(1)胸外梗阻均可導(dǎo)致吸氣性呼吸困難，這包括所有的上呼吸道梗阻以及部分處于下呼吸道的胸外氣管的梗阻，如甲狀腺腫瘤壓迫氣管導(dǎo)致的梗阻就表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。(2)限制性通氣功能障礙亦常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，這包括神經(jīng)肌肉性疾患、胸廓畸形、胸膜病變及一些肺部疾病所致的限制性通氣功能障礙。14．為什么Ⅱ型呼衰比I型呼衰更易出現(xiàn)神經(jīng)癥狀？[答題要點]

Ⅱ型呼衰Pa02降低伴有PaC02的升高，I型呼衰PaO2降低不伴有PaC02的升高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與腦脊液pH值降低有關(guān)，而C02為脂溶性，能迅速通過血腦屏障進入腦脊液，引起腦脊液pH值的下降，腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，同時抑制生物氧化酶類的活性，致使ATP生成減少，使腦功能抑制。加之，高濃度的CO2可使腦血管擴張以及腦血流增加，因而可以引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高，而引起惡心、嘔吐、頭痛等癥狀。所以Ⅱ型呼衰患者比I型呼衰患者更易出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。15．急性與慢性Ⅱ型呼衰中何者更易致腦功能障礙?為什么?[答題要點]

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂與腦脊液(或腦間質(zhì))pH降低有關(guān)，但與動脈血pH下降無直接關(guān)系。C02為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，HC03-為極性成分通過血腦屏障緩慢，因而急性呼衰時腦脊液pH降低的程度顯著，引起腦內(nèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，同時抑制生物氧化酶類的活性，致使ATP生成減少，使腦能量供應(yīng)不足；慢性Ⅱ型呼衰時則由于腎的代償作用，動脈血pH恢復(fù)正常，腦脊液pH也在慢性病程中由于HC03-的逐步平衡而恢復(fù)正常，故神經(jīng)精神癥狀常不如急性Ⅱ型呼衰患者明顯。五、判斷題： 1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致的臨床病理過程。()2．海平面情況下將PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。()3．肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。4．影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。()5．彌散障礙可導(dǎo)致PaO2降低且CO2增高。()6．由于肺葉的切除，患者在靜息狀態(tài)下就會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。()7．肺泡通氣與血流比例失調(diào)時可通過健肺的代償使PaO2和PaCO2維持在正常水平。()8．功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。()9．外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒。()10．在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。()11．針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。()12．氣道異物可引起阻塞性通氣不足。()13．全肺通氣量減少會引起高碳酸血癥。()14．麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。()15．氣道異物可引起限制性通氣不足。()16．顱腦損傷可引起肺通氣不足。()17．肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥有關(guān)。()答案：1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內(nèi)呼吸和氣體運輸功能障礙導(dǎo)致的病理過程。2．(√)海平面情況都可采用此標(biāo)準(zhǔn)，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數(shù)指標(biāo)。3．(×)肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應(yīng)包括肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。4．(√)影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導(dǎo)致的都是限制性通氣不足。5．(×)通常CO2彌散速度比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常。故彌散障礙只引起PaO2下降。6．(×)雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態(tài)下氣體交換仍能在正常接觸時間(0．75s)內(nèi)達到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負(fù)荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發(fā)生低氧血癥。7．(×)健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經(jīng)健肺肺泡的血液PaO2雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正?；蚪档汀?．(×)功能性分流與解剖分流的區(qū)別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發(fā)生呼吸性堿中毒。10．(×)缺氧時PaO2下降通過外周化學(xué)感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng)PaO2低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下較高濃度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右較低濃度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。12．(√)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。13．(√)全肺通氣量減少會引起高碳酸血癥。14．(√)麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。15．(×)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。16．(√)顱腦損傷可引起肺通氣不足。

17．(√)肺性腦病的發(fā)生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關(guān)。六、分析題病例1.某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫36.5℃，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量1000ml。血氣分析：PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH7.49。問：（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機制如何？（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？[參考答案]：（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。（2）肺順應(yīng)性降低，牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變淺變快。病例2.患者，男性，58歲。因反復(fù)咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重?；颊哂?3年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復(fù)發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近兩年來出現(xiàn)雙下肢水腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘；咳白色黏痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝-頸靜脈回流征(+)。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率116次／分，可聞期前收縮．腹部平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2．5cm，脾未觸及，移動性濁音(+)。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫(++)。實驗宣檢查：RBC5.6×1012/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×109／L，中性粒細(xì)胞75％，淋巴細(xì)胞25％．PaO250mmHg，PaCO256mmHg，HCO3-27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。肝功能正常，血清總蛋白37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na+142mmol／L，血C1-101mmol／L，血K+5．8mmol/L。輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。治療，入院后經(jīng)抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉(zhuǎn)。思考題：（1）病程演變過程。（2）病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。（3）病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。（4）病人氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制。[參考答案]病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導(dǎo)致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調(diào)心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制：肺源性心臟病，機制見教材氣促、發(fā)紺、水腫的發(fā)生機制：見教材病例3.男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次日氣喘加重，嚴(yán)重呼吸困難，球結(jié)膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。白班醫(yī)生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉(zhuǎn)，夜間值班醫(yī)生查房后，給予低流量持續(xù)吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫(yī)生感到束手無策，后請示上級醫(yī)生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第二天清晨發(fā)現(xiàn)病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復(fù)蘇未成功。思考題（1）患者出現(xiàn)的最主要病理過程可能是什么?發(fā)生機制如何？（2）病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是什么？（3）為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導(dǎo)致死亡？[參考答案]最主要病理過程可能是：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導(dǎo)致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括a阻塞性通氣障礙b限制性通氣障礙c彌散障礙d肺泡通氣與血流比例失調(diào)病人出現(xiàn)煩躁的原因可能是發(fā)生了肺性腦病(3)肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中樞抑制，加重二氧化碳潴留，導(dǎo)致病人病情惡化。病例4.48歲，