頸動脈的超聲診斷

頸動脈的超聲診斷第一頁，共136頁。動脈硬化是一系統(tǒng)性、進展性病理過程，可以發(fā)生在全身任何一處血管最多見于大中動脈的內(nèi)中膜第二頁，共136頁。引起動脈粥樣硬化的主要因素1.高血脂：高膽固醇、高甘油三脂、高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白---與顱外動脈粥樣硬化及冠心病更相關2.高血壓---與顱內(nèi)動脈粥樣硬化更相關3.吸煙4.糖尿病5.脂代謝異常家族史6.男性高于女性2：17.年齡40歲以上中老年---動脈粥樣硬化發(fā)生率隨年齡增長而增加，顱內(nèi)動脈粥樣硬化患者較顱外更年輕第三頁，共136頁。引起動脈粥樣硬化的次要因素1．職業(yè)：體力活動少2.飲食：高脂、高糖、高鹽、高熱量3.肥胖4.A型性格：進取心、競爭性強，專心5.微量元素攝入不足：鉻、錳、鋅、釩、硒6.有兒童、青年動脈粥樣硬化的家族史5倍7.種族：顱外---白種人多見；顱內(nèi)---亞洲人、黑人、西班牙人多見。唯一一個與動脈粥樣硬化部位相關的獨立的危險因素第四頁，共136頁。動脈粥樣硬化的發(fā)病機理脂質(zhì)浸潤學說血栓形成和血小板聚集學說損傷反應學說第五頁，共136頁。脂質(zhì)浸潤學說粥樣斑塊中的脂質(zhì)主要來自血漿LDL、VLDL通過1.內(nèi)皮細胞直接吞飲2.內(nèi)皮細胞通透性增加3.內(nèi)皮細胞LDL受體4.內(nèi)皮細胞損傷缺失平滑肌細胞增生、纖維組織增生第六頁，共136頁。血栓形成和血小板聚集學說前者認為本病開始于局部凝血機制亢進，動脈內(nèi)膜表面血栓形成，以后血栓被增生的內(nèi)皮細胞所覆蓋而并入動脈壁后者認為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓第七頁，共136頁。損傷反應學說粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應。動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。第八頁，共136頁。動脈粥樣硬化的演進過程1．早期有脂肪條紋、脂肪結(jié)節(jié)見于血管內(nèi)膜IMT研究2．發(fā)展為內(nèi)膜中斷，血小板集聚于內(nèi)膜中斷處3．復合性的動脈粥樣硬化產(chǎn)生于內(nèi)膜損傷部位內(nèi)膜下出血，纖維化，內(nèi)膜下壞死，潰瘍形成，鈣化等等4．血管內(nèi)動脈粥樣硬化處血栓形成5．血管完全閉塞第九頁，共136頁。80年代末，高分辨率彩色多普勒超聲儀問世無創(chuàng)、簡便、重復性好廣泛應用于顱外頸動脈硬化性疾病的篩選診斷、隨訪及評估干預治療效果

第十頁，共136頁。討論問題頸動脈斑塊分類,何為易損斑塊?頸動脈狹窄評估頸動脈硬化與腦卒中關系第十一頁，共136頁。問題一：頸動脈斑塊分類第十二頁，共136頁。儀器探頭頻率選5－12MHz線陣探頭第十三頁，共136頁。體位取平臥位，頸背后墊枕，頭后仰暴露頸部第十四頁，共136頁。第十五頁，共136頁。頸內(nèi)、外動脈的區(qū)別：

頸內(nèi)動脈頸外動脈位置后外側(cè)前內(nèi)側(cè)頸部分枝無有大小6mm3－4mm多普勒信號低阻力血流高阻力血流第十六頁，共136頁。掃查原則二維實時顯像：縱向與橫向掃查結(jié)合發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊位置及斑塊的組織形態(tài)學。彩色多普勒血流顯像：血管的找查及跟蹤，發(fā)現(xiàn)狹窄部位脈沖多普勒及頻譜分析：提供重要的血流動力學信息第十七頁，共136頁。二維實時顯像先從頸根部探查頸總動脈近心端，然后將探頭沿其血管走行方向向頭側(cè)移動，跨過頸動脈分叉處，分別掃查頸內(nèi)及頸外動脈，盡可能掃查到頸部最高位置第十八頁，共136頁。二維實時顯像分別測量各血管內(nèi)徑、血管內(nèi)中膜，觀察管腔有無斑塊、狹窄和閉塞等形態(tài)異常第十九頁，共136頁。二維實時顯像將探頭轉(zhuǎn)動90度，沿血管走行作橫切面掃查，測量狹窄度（直徑法、面積法）第二十頁，共136頁。正常頸動脈二維圖像高分辨力超聲儀顯示，頸動脈長軸為與心動周期同步搏動的二條平行光帶，光帶即管壁，由內(nèi)膜、中膜和外膜三層組成。第二十一頁，共136頁。頸動脈管壁三層結(jié)構(gòu)內(nèi)膜回聲較低，纖細光滑，連續(xù)性好，呈細線狀。中層為暗區(qū)帶。外膜為血管壁最外層，呈明亮光帶。內(nèi)膜內(nèi)緣至外膜內(nèi)緣即為（IMT）第二十二頁，共136頁。彩色多普勒血流顯像直觀顯示血流方向、流速及狹窄部位第二十三頁，共136頁。頸動脈CDFI彩色多普勒正常頸動脈血流為層流，呈紅迎藍離之血流色彩，管腔中為色彩明亮的高速血流，靠近管壁處色彩略暗淡。第二十四頁，共136頁。頸外動脈CDFI第二十五頁，共136頁。脈沖多普勒及頻譜分析在二維實時顯像顯示下，將取樣容積置于所要檢測血管中心，超聲束與血流方向夾角小于60度，確系清晰顯示血流速度時間曲線時，凍結(jié)圖像并測量有關血流參數(shù)：PSV、EDV、VICA/VCCA等。第二十六頁，共136頁。正常頸總動脈Doppler頻譜正常頸總動脈血流呈三峰，收縮期有二個峰，第一峰V1大于第二峰V2，雙峰間有切跡。舒張期持續(xù)低速血流，其流速介于頸內(nèi)與頸外動脈之間。第二十七頁，共136頁。正常頸內(nèi)動脈Doppler頻譜正常頸內(nèi)動脈顯示低阻型血流頻譜，收縮期血流速上升緩慢，雙峰間切跡不明顯，呈三峰遞減型或二峰型，全舒張期均顯示流速較CCA為高，尤高于ECA。第二十八頁，共136頁。正常頸外動脈Doppler頻譜正常頸外動脈，顯示高阻型血流頻譜，收縮期流速迅速升高，舒張期下降也快呈尖蜂狀，舒張期僅少量低速血流。第二十九頁，共136頁。頸、內(nèi)外動脈頻譜對照頸內(nèi)動脈：頻譜低緩頸外動脈：頻譜高尖第三十頁，共136頁。頸動脈血流速度比較收縮期：頸總動脈＞頸外動脈＞頸內(nèi)動脈舒張期：頸內(nèi)動脈＞頸總動脈＞頸外動脈平均流速：頸總動脈＞頸內(nèi)動脈＞頸外動脈第三十一頁，共136頁。注意點盡量保持較小的取樣容積取樣點放在血流的中央取樣角度不要超過60度適當?shù)念l率適當壁濾過適當增益適當流速范圍彩色窗盡量小盡量掃查顱外頸動脈的全程，不要遺漏第三十二頁，共136頁。頸動脈檢測技術中的難點頸動脈分叉處位置過高受檢者肥胖頸部粗短近探頭側(cè)血管壁鈣化斑塊形成血管先天性異常和解剖變異頸內(nèi)和頸外動脈位置反向或轉(zhuǎn)換第三十三頁，共136頁。位置較深時，可使用腹部探頭第三十四頁，共136頁。動脈粥樣硬化評判標準早期指標－－血管內(nèi)中膜增厚典型標志－－粥樣斑塊形成晚期表現(xiàn)－－血管狹窄第三十五頁，共136頁。頸動脈內(nèi)中膜增厚頸總動脈、頸內(nèi)動脈內(nèi)中膜厚≥1.0mm，球部內(nèi)中膜厚≥1.2mm第三十六頁，共136頁。斑塊定義IMT局部偏心性增厚≥1.5mm，并向血管腔內(nèi)凸起第三十七頁，共136頁。頸動脈內(nèi)中膜測量第三十八頁，共136頁。動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生部位頸總動脈分叉處頸內(nèi)動脈起始段頸總動脈干第三十九頁，共136頁。斑塊的組織形態(tài)學軟性斑塊：脂質(zhì)斑---低、中回聲纖維斑塊：中、高回聲鈣化斑：伴有聲影的強回聲混合斑塊：內(nèi)部回聲不均勻軟斑或混合斑塊表面不規(guī)則：潰瘍或壞死第四十頁，共136頁。斑塊的分類Ⅰ型：扁平斑Ⅱ型：透聲斑Ⅲ型：大于50％透聲Ⅳ型：大于50％不透聲Ⅴ型：不透聲斑Ⅵ型：鈣化斑Ⅶ型：潰瘍斑第四十一頁，共136頁。Ⅰ型：扁平斑第四十二頁，共136頁。Ⅱ型：透聲斑第四十三頁，共136頁。Ⅲ型：大于50％透聲第四十四頁，共136頁。Ⅳ型：大于50％不透聲第四十五頁，共136頁。Ⅵ型：鈣化斑第四十六頁，共136頁。Ⅴ型：不透聲斑第四十七頁，共136頁。Ⅶ型：潰瘍斑

第四十八頁，共136頁。老概念：罪犯斑塊介入心臟病學和心血管病理專家回顧性地把引起冠脈閉塞和死亡的斑塊稱為"罪犯"斑塊第四十九頁，共136頁。新概念：易損斑塊易損斑塊是指那些不穩(wěn)定易于破裂脫落和有血栓形成傾向的斑塊第五十頁，共136頁。易損斑塊的可以互換的命名可以接受但并不建議不能接受*高危斑塊軟斑危險斑塊無鈣化斑塊不穩(wěn)定斑塊AHAⅣ型斑塊第五十一頁，共136頁。典型易損斑塊特點大的脂質(zhì)池表面為薄的纖維帽大量巨噬細胞侵潤的炎癥反應平滑肌細胞少第五十二頁，共136頁。易損斑塊的標準

主要條件活動性炎癥（單核細胞/巨噬細胞有時還有T-細胞浸潤）薄纖維帽大脂質(zhì)核內(nèi)皮脫落，表面有血小板聚集斑塊裂隙－－繼發(fā)性血栓的主要原因嚴重狹窄第五十三頁，共136頁。易損斑塊的標準次要條件表面鈣化斑黃色有光澤的斑塊－提示斑塊有大的脂核和薄的纖維帽斑塊內(nèi)出血內(nèi)皮功能低下外向（正性）重塑：許多非狹窄性病變發(fā)生“擴展性”、“正性”或“向外”重塑。即在明顯影響血管腔之前，代償?shù)卦龃?。－斑塊不穩(wěn)定的替代指標第五十四頁，共136頁。發(fā)病機理炎癥機制與斑塊易損性基質(zhì)金屬蛋白酶與斑塊易損性血管內(nèi)皮細胞功能障礙與斑塊易損性脂質(zhì)代謝異常與斑塊易損性血栓形成狀態(tài)與斑塊易損性血流剪切力及血管結(jié)構(gòu)的改變與斑塊易損性第五十五頁，共136頁。易損血液高凝狀態(tài)第五十六頁，共136頁。易損腦組織Wills環(huán)異常側(cè)支循環(huán)開放不足自動調(diào)節(jié)障礙腦血流儲備不足第五十七頁，共136頁。要評估斑塊的易損性，顯然既要評估其結(jié)構(gòu)特征（形態(tài)學）亦要評估功能（活性）！第五十八頁，共136頁。易損斑塊臨床策略斑塊基本形態(tài)結(jié)構(gòu)－－US、CTA、MRA、IVUS循環(huán)中栓子測定－－TCD血液分子標志－－CRP、MMP第五十九頁，共136頁。易損斑塊的聲像圖表現(xiàn)透聲斑出血斑潰瘍斑第六十頁，共136頁。透聲斑灰階CDFI第六十一頁，共136頁。透聲斑第六十二頁，共136頁。透聲斑第六十三頁，共136頁。透聲斑（B－Flow模式）第六十四頁，共136頁。出血斑第六十五頁，共136頁。潰瘍斑箭頭所指即為潰瘍口處的血流信號第六十六頁，共136頁。潰瘍斑第六十七頁，共136頁。問題二：頸動脈狹窄評估第六十八頁，共136頁。頸動脈狹窄度測定直徑法面積法速度分析－－中重度狹窄第六十九頁，共136頁。直徑法狹窄程度的測定測量狹窄部直徑，計算程度內(nèi)徑減少（%）=(D1-Ds)/D1×100%

或(D2-Ds)/D2×100%歐洲

或(D3-Ds)/D3×100%北美Ds：狹窄處殘腔內(nèi)徑D1：狹窄近端管腔內(nèi)徑D2：狹窄處原血管內(nèi)徑D3：狹窄遠端管腔內(nèi)徑第七十頁，共136頁。直徑法狹窄程度的測定第七十一頁，共136頁。直徑法測量狹窄度第七十二頁，共136頁。面積法狹窄程度的測定測量狹窄部面積，計算程度面積狹窄％＝（A－a）/A×100A：正常管腔面積a:狹窄部殘留腔面積第七十三頁，共136頁。面積法測量狹窄度第七十四頁，共136頁。對稱性斑塊－直徑法、面積法

不對稱性斑塊－面積法第七十五頁，共136頁。第七十六頁，共136頁。第七十七頁，共136頁。國內(nèi)頸內(nèi)動脈狹窄程度的診斷標準狹窄程度內(nèi)徑減少％PSVEDVICA/CCA(cm/s)(cm/s)輕度0－50％<120中度51－70％>120<40<2重度71－90％>170>40<2極嚴重91－99％>200>100<4閉塞第七十八頁，共136頁。澳洲頸內(nèi)動脈狹窄標準ICAPSVEDVSB

（cm/s）（cm/s）020-40%<100輕度40-60%100-140中度60-80%>140<140重度80-99%>140>140重度第七十九頁，共136頁。美國頸內(nèi)動脈狹窄標準ICAPSVEDV0-15%<12516-49%<12550-79%>125<14080-99%>140第八十頁，共136頁。頸動脈狹窄標準CCA<50%Ratio<2:1SubCA>50%Ratio>2:1ECA<50%<160cm/s>50%>160cm/s近端椎動脈順流或逆流第八十一頁，共136頁。頸動脈輕度狹窄的CDFI輕度狹窄顯示血流束變窄第八十二頁，共136頁。頸動脈輕度狹窄的頻譜狹窄程度與血流速度成正比第八十三頁，共136頁。頸動脈中度狹窄的CDFI中度狹窄血管腔內(nèi)顯示彩色明亮，為流速明顯增高。第八十四頁，共136頁。頸動脈中度狹窄的頻譜狹窄處血流流速明顯上升，波形高尖第八十五頁，共136頁。頸動脈重度狹窄CDFI血流明顯變細，色彩呈“五彩斑斕”第八十六頁，共136頁。頸動脈重度狹窄頻譜頻譜高尖，PSV大于200cm/s。第八十七頁，共136頁。頸內(nèi)動脈狹窄第八十八頁，共136頁。頸內(nèi)動脈狹窄第八十九頁，共136頁。頸內(nèi)動脈狹窄第九十頁，共136頁。頸內(nèi)動脈狹窄第九十一頁，共136頁。頸動脈完全閉塞頸動脈內(nèi)充斥強回聲團快。完全閉塞者彩色血流中斷。遠端亦不能探及血流信號。完全閉塞者血流頻譜不能測及。第九十二頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞ICA第九十三頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞ICA第九十四頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞第九十五頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞第九十六頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞第九十七頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞第九十八頁，共136頁。頸內(nèi)動脈閉塞第九十九頁，共136頁。頸總動脈閉塞CCA第一百頁，共136頁。頸總動脈閉塞第一百零一頁，共136頁。超聲評估頸動脈狹窄中難點

流速受血壓、心輸出量、血管形態(tài)和彈性、顱內(nèi)血管阻力、對側(cè)頸動脈疾病等全程性或局限性如：一側(cè)頸內(nèi)狹窄，對側(cè)頸動脈流速代償性增高；Vica/Vcca高血壓、甲亢，雙側(cè)頸動脈流速增高；>95％狹窄，流速下降正常范圍下第一百零二頁，共136頁。超聲評估頸動脈狹窄中難點頸動脈是位于心臟和顱腦之間供血通道，心腦疾病會影響血流變化。如：腦血管痙攣、狹窄或阻塞時，次峰大于主峰或高阻力型（收縮期低速尖峰，舒張期低流速，RI增高）；主動脈瓣反流時，舒張期部分或全部反流第一百零三頁，共136頁。報告提示易損斑塊評估狹窄度第一百零四頁，共136頁。幾種檢查手段的比較第一百零五頁，共136頁。超聲優(yōu)點：無創(chuàng)、實時、廉價、操作方便、重復性好缺點：對于判斷嚴重程度不夠，最易受主觀因素的影響第一百零六頁，共136頁。MRA優(yōu)點：無創(chuàng)、高度敏感性與特異性、同時顯示顱內(nèi)外情況缺點：對狹窄的嚴重程度過高估計第一百零七頁，共136頁。CTA優(yōu)點：可識別鈣化斑，高度敏感性與特異性，同時顯示顱內(nèi)外情況缺點：造影劑反應，頸動脈起始段斑塊易漏診，對小潰瘍斑不易診斷。第一百零八頁，共136頁。DSA－金標準優(yōu)點：確定狹窄程度、串聯(lián)式病變、已存在或潛在存在側(cè)枝循環(huán)缺點：有創(chuàng)、昂貴、嚴重的選擇偏倚第一百零九頁，共136頁。問題三：頸動脈硬化與腦卒中關系第一百一十頁，共136頁。西方：腦卒中是第三大死因

亞洲：腦卒中為第二號殺手

第一百一十一頁，共136頁。美日等發(fā)達國家自70年代初心腦血管發(fā)病率就已呈下降趨勢我國腦卒中發(fā)病率卻呈逐年增高、發(fā)病年齡不斷提前趨勢顱內(nèi)外動脈粥樣硬化是引起腦卒中的首要原因第一百一十二頁，共136頁。腦卒中分類缺血性腦卒中－－80％腦卒中出血性－－20％第一百一十三頁，共136頁。大腦血供75%來自頸內(nèi)動脈25%來自椎動脈第一百一十四頁，共136頁。顱外動脈粥樣硬化性狹窄是歐美白種人缺血性腦卒中和TIA發(fā)病的主要原因顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄是亞洲人腦卒中的重要原因第一百一十五頁，共136頁。1951年，Spence首次頸動脈內(nèi)膜剝離術治療大腦缺血成功1954年，Pickering描述顱外動脈疾病與中風的因果關系二十世紀七十年代出現(xiàn)眼體積描記圖OPG80年代末，雙功超聲及彩色多普勒超聲廣泛應用于顱外頸動脈疾病的診斷第一百一十六頁，共136頁。腦血管疾病臨床癥狀無癥狀雜音TIA一過性腦缺血，通常持續(xù)不到24小時RIND癥狀24小時后可消除，不留永久缺陷Stroke腦卒中，永久腦損傷第一百一十七頁，共136頁。大腦缺血癥狀第一百一十八頁，共136頁。大腦半球缺血癥狀1．

視覺改變黑蒙癥視力模糊2．

頭暈或伴有惡心、嘔吐3．

突發(fā)性暈厥4．

頭痛5．

一時性健忘6．

腦性偏癱，對側(cè)性半身肢體無力7．

麻木：對側(cè)肢體、同側(cè)臉部和舌頭8．

講話改變：語言困難，失語癥第一百一十九頁，共136頁。椎基底動脈缺血癥狀1.眩暈眩轉(zhuǎn)2．

突發(fā)性嘔吐、惡心3．

平衡失調(diào)，跌倒第一百二十頁，共136頁。動脈粥樣硬化的病理學脂紋期纖維斑塊期：從脂紋期到纖維斑塊期比較緩慢，一般要十年以上混合斑塊期：纖維斑塊轉(zhuǎn)化為混合斑塊即不穩(wěn)定斑塊，形態(tài)學上表現(xiàn)為脂核體積增大，纖維帽變薄，或斑塊內(nèi)出血第一百二十一頁，共136頁。頸動脈粥樣硬化的病變特點脂紋病變不會引起血液動力學改變，不會產(chǎn)生臨床癥狀纖維斑塊可生成很長時間。纖維帽厚---穩(wěn)定，進展緩慢，造成不同程度狹窄或閉塞；纖維帽薄---不穩(wěn)定，導致潰瘍，繼發(fā)血栓，管腔狹窄，形成栓子第一百二十二頁，共136頁。動脈粥樣硬化的臨床意義這些管徑相對較大的動脈粥樣硬化病變可以造成管腔狹窄，當系統(tǒng)血壓降低時可引起供血