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文檔簡介
呼吸功能不全學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握呼吸功能不全、呼吸衰竭概念、分型與機(jī)體的代謝和功能變化。2.熟悉呼吸功能不全的原因及發(fā)病機(jī)制。3.了解呼吸功能不全的防護(hù)原則。4.學(xué)會(huì)用現(xiàn)代信息技術(shù)學(xué)習(xí)呼吸功能不全的基礎(chǔ)知識(shí)。
2呼吸功能不全是指各種原因所致的外呼吸功能嚴(yán)重障礙,使機(jī)體在海平面、靜息狀態(tài)、吸入氣體條件下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并出現(xiàn)一系列病理變化和臨床表現(xiàn)的病理過程。3呼吸衰竭當(dāng)PaO2<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)時(shí)則稱為呼吸衰竭是呼吸功能不全時(shí)機(jī)體失代償階段的表現(xiàn)。根據(jù)血?dú)庾兓攸c(diǎn),通常把呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即低氧血癥性呼吸衰竭,表現(xiàn)為PaO2下降;Ⅱ型即低氧血癥伴有高碳酸血癥性呼吸衰竭,表現(xiàn)為PaO2下降的同時(shí)伴有PaCO2增高。4一、原因及發(fā)生機(jī)制(一)肺通氣功能障礙1.限制性通氣障礙呼吸中樞的損傷與抑制呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓和肺的順應(yīng)性降低胸腔積液或氣胸2.阻塞性通氣不足中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞5一、原因及發(fā)生機(jī)制(二)肺換氣功能障礙1.氣體彌散障礙呼吸膜面積減少呼吸膜厚度增加2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)部分肺泡通氣不足部分肺泡血流不足6二、機(jī)體的代謝和功能變化(一)酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)代謝紊亂1.呼吸性酸中毒2.代謝性酸中毒3.呼吸性堿中毒7二、機(jī)體的代謝和功能變化(二)呼吸系統(tǒng)功能變化PaO2
降低對(duì)頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈化學(xué)感受器的刺激,以及PaCO2升高對(duì)延髓中樞化學(xué)感受器的作用,均可使呼吸加深加快,增加肺泡通氣量。PaO2<30mmHg或PaCO2>80mmHg時(shí),可抑制呼吸中樞,使呼吸減弱。中樞性呼吸衰竭時(shí)呼吸淺而慢,可出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂,包括潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。8二、機(jī)體的代謝和功能變化(三)循環(huán)系統(tǒng)功能變化缺氧和二氧化碳增高,可反射性興奮心血管中樞,使心率加快,心收縮力加強(qiáng),加之呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使靜脈回流增加,心輸出量增加,血壓升高。同時(shí),缺氧也可引起交感神經(jīng)興奮,使皮膚、內(nèi)臟血管收縮,而心、腦血管擴(kuò)張充血,這種血液的重新分布,有利于保證心、腦的血液供應(yīng)。嚴(yán)重的缺氧與二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞,導(dǎo)致心臟活動(dòng)減慢,心肌收縮力減弱,血壓下降。呼吸衰竭可累及心臟,引起右心肥大和衰竭,而成為慢性肺源性心臟病。9二、機(jī)體的代謝和功能變化(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化當(dāng)PaO2降低至60mmHg時(shí),可出現(xiàn)智力和視力輕度減退;當(dāng)PaO2迅速降至40~50mmHg以下時(shí),可引起一系列神經(jīng)精神癥狀,如頭痛、煩躁、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡,以及驚厥和昏迷。當(dāng)PaO2低于20mmHg時(shí),幾分鐘即可造成腦神經(jīng)細(xì)胞壞死。CO2潴留,當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí),可引起頭痛,頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等。通常把呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。10二、機(jī)體的代謝和功能變化(五)腎功能變化輕者尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生急性腎功能衰竭,出現(xiàn)少尿和氮質(zhì)血癥。11三、防護(hù)原則1.防治原發(fā)疾病2.改善通氣和換氣3.合理給氧4.防治并發(fā)癥12目標(biāo)檢測1.名詞
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