多器官功能衰竭綜合征

關(guān)于多器官功能衰竭綜合征第1頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一戰(zhàn)二戰(zhàn)50’s朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)60’s越戰(zhàn)1969年SkillmanMODS發(fā)展歷程休克→死亡輸血→休克↓→死亡↓休克復(fù)蘇后→少尿→急性腎衰病情穩(wěn)定1-2d→輸血ARF↓ARDS呼吸衰竭、低血壓、黃疸第2頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月70’s1973年Tilmey報(bào)道18例腹主動(dòng)脈破裂→手術(shù)成功→病情穩(wěn)定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原來(lái)未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。1977年Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailueMOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)80’sMODS是醫(yī)學(xué)研究的熱門課題，認(rèn)識(shí)不斷深入90’s1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)提議將MOF和MOSF更名為MODS，得到國(guó)際上認(rèn)可，我國(guó)的認(rèn)識(shí)也與此同步第3頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1973Tilney等序貫性系統(tǒng)衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）

(multipleorganfailue)Border等多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）

(multiplesystemorganfailure)Schieppati等多器官系統(tǒng)不全綜合征

1991ACCP/SCCM多器官功能障礙綜合征（MODS)1995全國(guó)危重病學(xué)術(shù)會(huì)議多器官功能失常綜合征第4頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

多器官功能障礙綜合征

指在嚴(yán)重感染、膿毒癥、休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇術(shù)及病理產(chǎn)科等疾病發(fā)病24小時(shí)后出現(xiàn)的2個(gè)或者2個(gè)以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。創(chuàng)傷感染休克24小時(shí)后多個(gè)系統(tǒng)器官衰竭第5頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月注意1.強(qiáng)調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。2.強(qiáng)調(diào)器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性。3.強(qiáng)調(diào)是一種綜合征。4.強(qiáng)調(diào)診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。5.24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生多個(gè)器官衰竭或死亡者，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。第6頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn)

1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官3.從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔4.MODS的功能障礙與病理?yè)p害在程度上不一致，病理變化沒(méi)有特異性5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。第7頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病率MODS在高危人群中的發(fā)病率約6%~7%，發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，從30%~100%不等，平均約70%，呼衰和腎衰對(duì)死亡率的影響較大，死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而增加。單個(gè)器官衰竭的死亡率為15%~30%2個(gè)器官衰竭的死亡率為45%~55%3個(gè)器官衰竭的死亡率為＞80%4個(gè)以上器官衰竭很少存活。

MODS是監(jiān)護(hù)病房，外科和創(chuàng)傷病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。第8頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常見(jiàn)的高危因素危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素在ICU內(nèi)發(fā)生膿毒癥或感染

年齡>65歲全身性菌血癥、膿毒癥非細(xì)菌性菌血癥循環(huán)休克后，仍持續(xù)供氧不足存在壞死或損傷的病灶嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù)肝功能衰竭的末期第9頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病因

MODS的病因是復(fù)合性的以上原因可綜合為感染性病因和非感染性病因兩類。1.感染

MODS病例中70%由全身性感染引起，死亡率約70%。腹腔內(nèi)感染是引起MODS的主要原因。第10頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.非感染性病因

嚴(yán)重的組織創(chuàng)傷尤其是多發(fā)傷、多處骨折、大面積燒傷、大手術(shù)合并大量失血和低血容量性休克或延遲復(fù)蘇等情況下，經(jīng)過(guò)復(fù)蘇有一段時(shí)間病情穩(wěn)定，而在傷后12~36小時(shí)發(fā)生呼吸功能不全，繼之發(fā)生肝、腎功能不全和凝血功能障礙。非菌血癥性臨床敗血癥：在某些病人中發(fā)生MODS后，找不到感染病灶或血細(xì)菌培養(yǎng)陰性，有些MODS甚至出現(xiàn)在感染病原菌消滅以后，因此將此類MODS稱為非菌血癥性臨床敗血癥（nonbacteremicclinicalsepsis)第11頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性：由原始病因直接作用的結(jié)果，故出現(xiàn)早，全身炎癥反應(yīng)不顯著

創(chuàng)傷、休克MODS迅速原發(fā)性和繼發(fā)性MODS第12頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月創(chuàng)傷、休克緩解期SIRSCARSMODS繼發(fā)性：原始損傷引起SIRS，過(guò)度的全身性炎癥反應(yīng)造成遠(yuǎn)隔器官功能不全，所以原始損傷發(fā)生后有一段時(shí)間臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定，然后出現(xiàn)器官功能不全。第13頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二次打擊一次打擊（如缺血/再灌流）

二次打擊如感染原發(fā)性MODS全身性炎擴(kuò)大或增強(qiáng)全繼發(fā)性MODS

癥反應(yīng)身性炎癥反應(yīng)

死亡

恢復(fù)

死亡

恢復(fù)

第14頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制細(xì)胞因子的激活和介質(zhì)釋放缺血再灌注損傷氧供與氧耗的失衡微血管的凝血病細(xì)胞凋亡的失控第15頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制-1細(xì)胞因子:是由不同炎癥細(xì)胞釋放的多種小分子信號(hào)肽

功能:機(jī)體防御、傷口愈合和有關(guān)代謝的重要功能，對(duì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮主要作用

第16頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞因子

作用IL-1IL-2IL-6TNF-

G-CSFGM-CSFIFN-

刺激釋放TNF-、IL-6、IL-8、PAF、前列腺素類；興奮T和B細(xì)胞；誘發(fā)橫紋肌蛋白水解；發(fā)熱；促進(jìn)急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；增加粘附分子表達(dá)；促進(jìn)內(nèi)皮層促凝血活性。

刺激TNF-和IFN-釋放；低血壓；增強(qiáng)T-細(xì)胞增殖和細(xì)胞毒T-細(xì)胞功能

刺激急性相蛋白產(chǎn)生和釋放；促進(jìn)T-和B-細(xì)胞活性；發(fā)熱；增進(jìn)中性粒細(xì)胞活性和集聚。

刺激IL-1、IL-6和PAF，前列腺素釋放；增進(jìn)中性嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞的活性；增加粘附因子的表達(dá)；激活補(bǔ)體和凝血瀑布；增加血管通透性；發(fā)熱；低血壓

刺激粒細(xì)胞生長(zhǎng)刺激粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞生長(zhǎng)

刺激TNF-、IL-1、IL-6釋放；促進(jìn)巨噬細(xì)胞活性和功能；

第17頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致病微生物及其毒素直接損傷細(xì)胞外，主要通過(guò)內(nèi)源性介質(zhì)的釋放引起全身性炎癥反應(yīng)；部分患者雖無(wú)感染證據(jù)但亦出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)，其表現(xiàn)與細(xì)菌性敗血癥相同(有人稱之為無(wú)菌性敗血癥)，現(xiàn)把這些通稱為SIRS。全身性炎癥反應(yīng)綜合癥—SIRS(SystemicInflammatoryResponseSyndrome)第18頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、概念：

SIRS是由嚴(yán)重的生理?yè)p傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的一種臨床過(guò)程。在臨床上，SIRS包括兩種情況：

一種是由細(xì)菌感染引起的SIRS，即膿毒血癥(sepsis)；

另一種是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細(xì)胞損傷、燒傷、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的SIRS。故感染和非感染因素均可引發(fā)SIRS。第19頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2、SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：(

1991年ACCP/SCCM)（1）體溫>38C或<36C；（2）心率>90次/min；

（3）呼吸頻率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；

（4）白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12.0109/L或<4.0109/L，或中性桿狀核細(xì)胞(未成熟細(xì)胞)>0.10；（5）若為感染誘發(fā)的SIRS還必須具有活躍的細(xì)菌或病毒或真菌感染的確實(shí)證據(jù)，但血培養(yǎng)可以陽(yáng)性或陰性。第20頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.主要病理生理變化：(1)全身持續(xù)高代謝狀態(tài)

(2)高動(dòng)力循環(huán)（CO↑）

(3)以細(xì)胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放第21頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月4.SIRS與MODS的關(guān)系：

SIRS的嚴(yán)重程度和MODS的發(fā)生及病死密切相關(guān)。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2項(xiàng)或2項(xiàng)以上SIRS標(biāo)準(zhǔn)者死亡率，其中符合

2項(xiàng)者1206例，死亡69例(5.7%)

3項(xiàng)者924例，死亡84例(9.1%)

4項(xiàng)者397例，死亡71例(17.9%)

總死亡率為8.9%，全部死于MODS。第22頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過(guò)量而引起的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征第23頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月T、B細(xì)胞NK巨噬細(xì)胞促炎癥反應(yīng)抗炎癥反應(yīng)

IL-1，IL-6、TNFα

IL-10、IL-6、IL-4

細(xì)胞因子全身性泛濫炎癥“亢進(jìn)”狀態(tài)炎癥“低下”狀態(tài)

SIRS

CARS

全身炎癥反應(yīng)綜合征代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征

心血管受累（休克）免疫系統(tǒng)抑制？細(xì)胞凋亡器官功能障礙

MODS/MOF

第24頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）初始釋放大量的促炎癥介質(zhì)，足以壓倒CARS機(jī)制；（2）雖然釋放的促炎癥介質(zhì)沒(méi)有超量，但抗炎癥介質(zhì)釋放過(guò)少；（3）盡管釋放促炎癥和抗炎癥介質(zhì)間沒(méi)有失衡是適當(dāng)?shù)模驔](méi)有控制原發(fā)病因，或受到第二次外來(lái)的打擊而破壞了這種平衡。第25頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)體遭受創(chuàng)傷或感染時(shí)，既可以為“免疫亢進(jìn)”、SIRS，使機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)過(guò)于強(qiáng)烈，損傷自身細(xì)胞，導(dǎo)致MODS。表現(xiàn)為免疫功能降低和易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)（即代償性炎癥反應(yīng)綜合征，CARS）。機(jī)體對(duì)外來(lái)打擊反應(yīng)低下，對(duì)感染更為敏感，從而加劇膿毒癥，導(dǎo)致MODS。第26頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制-2缺血再灌注損傷第27頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

組織血灌注障礙

組織缺氧

無(wú)氧性代謝血流再分布

炎性介質(zhì)

酸中毒缺血/再灌注損傷

細(xì)胞功能障礙

SIRS/膿毒癥

MODS第28頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制-3

氧供與氧耗的失衡

氧供氧耗××第29頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月氧供與氧耗的失衡

1.MODS初期，機(jī)體呈高代謝狀態(tài)，氧攝取和氧耗增大。

2.組織缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等)；從而發(fā)生氧供需失衡。

3.肝內(nèi)氨基酸代謝障礙，機(jī)體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產(chǎn)能，導(dǎo)致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。故蛋白質(zhì)合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累。

第30頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制-4微血管的凝血病凝血缺血組織損傷抗凝第31頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制-5

細(xì)胞凋亡的失控細(xì)胞凋亡是一種生理學(xué)進(jìn)程，通過(guò)細(xì)胞激活內(nèi)在的程序引起有控制的細(xì)胞死亡，凋亡的細(xì)胞呈有膜的空泡被巨噬細(xì)胞所清除而不引起炎癥反應(yīng)。

正常細(xì)胞主要在如下進(jìn)程，如胚胎發(fā)育，免疫成熟、老化、上皮表層的細(xì)胞轉(zhuǎn)化以及炎癥的消除凋亡表達(dá)。

在危重病時(shí)細(xì)胞凋亡表達(dá)發(fā)生了變化，淋巴細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞凋亡增加,中性粒細(xì)胞則延遲。這種細(xì)胞凋亡過(guò)度表達(dá)是可能涉及肝、腎和心臟等發(fā)病機(jī)制。第32頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月多器官功能變化特點(diǎn)肝臟腎臟第33頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺功能障礙

肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高

肺組織缺血和活化的炎性介質(zhì)引起肺泡Ⅱ型細(xì)胞代謝障礙

內(nèi)皮細(xì)胞損傷將影響肺血管的調(diào)節(jié)功能

肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞，引起通氣-血流比率失調(diào)，提高了混合靜脈血的摻雜。當(dāng)前對(duì)ARDS是否MODS的早期表現(xiàn)，還是獨(dú)立的病癥尚有不同意見(jiàn)。MODS病人常最先出現(xiàn)肺功能不全，輕者稱為急性肺損傷，嚴(yán)重的稱為ARDS。

第34頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

腎功能障礙

有效循環(huán)血量↓腎啟動(dòng)代償機(jī)制保持有效循環(huán)血量腎臟低血灌流腎素釋放↑

腎氧供↓

內(nèi)皮素釋放↑、血管緊張素Ⅰ↑血管緊張素Ⅱ↑

輸入和輸出近端腎小管醛固酮釋放↑遠(yuǎn)端血管收縮Na+再吸收↑腎小管Na+再吸收↑

氧耗量增加

腎功能障礙第35頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主要表現(xiàn)為ARF。目前認(rèn)為，腎功能障礙最初表現(xiàn)為GFR↓，隨后出現(xiàn)蛋白尿和腎小管細(xì)胞管型。超微結(jié)構(gòu)顯示腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫。發(fā)生率僅次于肺、肝，約40%~50%，在決定病情的轉(zhuǎn)歸中起關(guān)鍵作用，有腎衰竭者多死亡。危重病人發(fā)生腎衰竭的危險(xiǎn)因素：①低血壓②全身性感染③腎性毒物第36頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胃腸道功能障礙

IgA致病菌在胃內(nèi)繁殖

腸內(nèi)生態(tài)環(huán)境失衡

單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的抑制

腸粘膜萎縮和腸內(nèi)防御機(jī)制和削弱

第37頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝功能障礙

對(duì)代謝的影響對(duì)免疫的影響主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。原因機(jī)制：①創(chuàng)傷、休克、全身性感染→肝血流↓→肝線粒體氧化還原電位↓→肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞能量代謝障礙②多種損傷因素促發(fā)內(nèi)源性細(xì)菌、毒素吸收入血→對(duì)肝細(xì)胞直接損傷③組織碎片和溶血后RBC碎片被枯否細(xì)胞大量吞噬單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)封閉和功能抑制→對(duì)感染的易感性↑枯否細(xì)胞激活后產(chǎn)生TNF、IL-1及其它炎癥介質(zhì)組織損傷第38頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位

創(chuàng)傷腸粘膜屏障功能↓細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除細(xì)菌,內(nèi)毒素↓大量使用廣譜抗生素腸道菌群失調(diào)細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥細(xì)菌移位激活巨噬細(xì)胞MODS

產(chǎn)生TNF、IL-1↑第39頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心功能障礙

MDF冠狀血流減少內(nèi)毒素的毒性第40頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血液系統(tǒng)功能障礙

血液系統(tǒng)功能障礙

1.血小板耗損增加或血管內(nèi)“拘留”引起的血小板減少癥；

2.骨髓抑制所致的紅細(xì)胞生成障礙

第41頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、肺改變：①支氣管肺炎,占81.6%

②肺出血,占65.3%，

③肺淤血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)

二、肝改變：①淤膽、淤血、淤滯

②其它病變：如消化道出血、食

道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死

三、腎改變：①腎小管變化：混濁腫脹，變性，

②間質(zhì)變化：水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)四、血液：彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):

五、腦改變:①神經(jīng)細(xì)胞腫脹，空泡變、皺縮甚至壞死

②膠質(zhì)細(xì)胞增生，間質(zhì)有粘性細(xì)胞浸潤(rùn)

六、心臟改變:①心內(nèi)膜可出血、壞死，線粒體消失第42頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月分子病理生理機(jī)制

細(xì)胞膜：有多處破裂，化學(xué)介質(zhì)、降解的細(xì)胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：空泡變到氣球變，細(xì)胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細(xì)胞內(nèi)增加，意味著細(xì)胞“緩慢死亡”。溶酶體：大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放核膜：多處溶解，染色質(zhì)濃集及溶解。核仁濃集或溶解，RNA合成的終止，DNA緊旋作用第43頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

上述MODS的細(xì)胞病變系由可逆性細(xì)胞內(nèi)Na+-K+泵紊亂、ATP下降，其本質(zhì)是細(xì)胞急性缺氧的改變，有學(xué)者稱之為休克細(xì)胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細(xì)胞。

組織細(xì)胞和免疫炎性細(xì)胞一般經(jīng)歷的過(guò)程為：輕微損傷亞致命損傷細(xì)胞凋亡壞死累計(jì)到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。第44頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月失控性炎癥反應(yīng)細(xì)菌移位和內(nèi)毒素的作用器官缺血和再灌注損傷創(chuàng)傷感染休克多個(gè)系統(tǒng)器官衰竭第45頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)與體征生理學(xué)和生物化學(xué)的測(cè)定參數(shù)第46頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月判斷標(biāo)準(zhǔn)

目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：1.肺衰竭：ARDS，患者有明顯呼吸困難PaO2<6.65kPa(50mmHg）,或需要吸入50%以上氧氣才能維持PaO2在50mmHg以上，為糾正低氧血癥必須借助呼吸機(jī)維持通氣5天以上。2.腎衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。第47頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗(yàn)提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：3.肝衰竭：黃疸或肝功能不全，血清總膽紅素＞34.2μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、

LDH、AKP在正常值上限的兩倍以上，有或無(wú)肝性腦病。4.胃腸道衰竭：發(fā)生胃腸粘膜應(yīng)激性潰瘍，內(nèi)鏡證實(shí)胃粘膜有淺表潰瘍或出血，患者可突然嘔吐，潰瘍出血24h內(nèi)需輸血1000ml以上才能維持心肺功能。第48頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月5.心功能衰竭：突然發(fā)生的低血壓，CI＜1.5L/min/m2,對(duì)正性肌力藥物不起反應(yīng)。6.凝血系統(tǒng)衰竭：血小板＜50×109/L，凝血時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)達(dá)對(duì)照的2倍以上，纖維蛋白原＜200mg/100ml，有纖維蛋白降解產(chǎn)物存在，臨床上有或無(wú)出血。7.CNS衰竭：表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，意識(shí)混亂，輕者定向力障礙，最后出現(xiàn)進(jìn)行性昏迷。8.免疫防御系統(tǒng)功能衰竭：主要表現(xiàn)為菌血癥或敗血癥。第49頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月項(xiàng)目1期2期3期4期一般情況正常或輕度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)力學(xué)休克,CO↓,水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SvO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴(yán)重低氧血癥呼酸，氣壓傷，低氧血癥腎臟少尿，利尿藥效果差肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指針少尿，透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍、腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長(zhǎng)臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板↓，白細(xì)胞增加或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙4個(gè)階段病程臨床表現(xiàn)

第50頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月嚴(yán)重程度評(píng)分系統(tǒng)或器官器官評(píng)分01234肺（PaO2/FiO2）>300226～300151～22576～150≤75腎(血清肌酐,μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝(血清膽紅素,μmol/L)≤2021～6061～120121～240>240心臟(PAR,mmHg)*

≤1010.1～1515.1～2020.1～30>30血液(血小板,×109/L)>12081～12051～8021～50≤20腦(GSC評(píng)分)**

1513～1410～127～9≤6第51頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防MODS一旦發(fā)生，救治十分困難，因此要重在預(yù)防早期發(fā)現(xiàn)，早期治療第52頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防—1對(duì)于創(chuàng)傷休克病人盡早充分有效復(fù)蘇早期加強(qiáng)肺的管理防治肺部并發(fā)癥盡早給予大劑量抗氧化劑盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的臨床征象，及時(shí)采取治療措施第53頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防—2預(yù)防和控制感染創(chuàng)傷感染病人，及時(shí)徹底清創(chuàng)嚴(yán)格無(wú)菌操作避免腸道污染第54頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防—3維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定改善全身狀況保持體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿平衡消除病人緊張焦慮或抑郁情緒第55頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防—4加強(qiáng)腸道保護(hù)盡早胃腸道進(jìn)食使用抗生素注意腸道厭氧菌的保護(hù)防治應(yīng)激性潰瘍第56頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)防—5加強(qiáng)系統(tǒng)或器官監(jiān)測(cè)常規(guī)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)和呼吸功能監(jiān)測(cè)腸粘膜PHPOT、GPT凝血功能第57頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療1.消除引起MODS的病因和誘因，治療原發(fā)性疾病；2.改善和維持組織充分氧合，支持呼吸和心血管系統(tǒng)的功能，保護(hù)肝、腎等器官功能；3.合理應(yīng)用抗生素；4.充分的營(yíng)養(yǎng)支持；5.特異性治療。第58頁(yè)，課件共66頁(yè)，創(chuàng)作于2023年