急性腦血管病的血壓管理

關于急性腦血管病的血壓管理第1頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

什么是理想的血壓水平？（一級預防）

HOT（HypertensionOptimalTreatment）臨床試驗結果：血壓控制能帶來最大益處的血壓值可以定為138/83mmHg時，心血管事件的發(fā)生率最低，即理想血壓水平。此外，血壓下降到此水平以下也是非常安全的第2頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓與腦卒中的相關性

高血壓患者發(fā)生腦卒中的風險是對照組的3-4.5倍；研究表明，SBP每升高10mmHg，缺血卒中發(fā)生率增加47％，出血卒中增加54％；DBP每升高5mmHg，則卒中風險增加46％；亞洲人群血壓增高對卒中發(fā)病的風險強度是西方人群的1.5倍；我國發(fā)生的危險因素有40-50%歸于高血壓；王薇，趙冬，劉靜，等.中國35-64歲人群血壓水平與10年心血管病發(fā)病危險的前瞻性研究.中華內科雜志,2004,43：730-734第3頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月腦出血CT圖像第4頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月腦梗死CT圖像第5頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月顱內壓與血壓關系顱內壓高低直接影響腦血流量（CBF）。而CBF與腦灌注壓（CPP）及腦血管阻力（CVR）關系密切。表示三者關系的公式為：CBF∝CPP/CVR。CPP為平均動脈壓（MAP）與平均顱內壓（MICP）之差。顱內壓過高可使CPP明顯減低，CBF也相應減少。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內壓為前提。第6頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦血管病血壓增高的原因包括卒中的應激反應、膀胱充盈、疼痛、既往高血壓、低氧的生理反應和顱內壓增高。對是否應進行降壓治療還存在著矛盾。第7頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月降血壓的益處是：減輕腦水腫；減少出血性轉化；預防進一步的血管損害；預防卒中復發(fā)。降血壓的害處是降低缺血區(qū)血流灌注，擴大梗死體積。過度降壓會導致全腦低灌注或腦白質疏松，是腦血管性癡呆發(fā)生的重要基礎，這些都是我們在進行降壓治療時需要考慮和權衡的問題。第8頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月近來有研究表明雖然腦卒中患者約80%伴有高血壓，但在卒中發(fā)生后由于腦血流自動調節(jié)作用，僅1/3患者繼續(xù)存在血壓水平偏高。對于是否降壓，一個非常重要的因素是不能使腦血流下降，以防止梗死體積擴大。正常情況下，腦血管有自動調節(jié)功能，即Bayliss效應。第9頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月腦梗死正在形成區(qū)的腦血流自動調節(jié)功能可能是受損的。Fames等的研究表明，缺血半暗帶的血流被動地依賴于平均動脈壓。因此，要想維持足夠的腦灌注壓，就必須避免血壓急劇下降。血壓升高可能是由一些可治療的情況造成的，血壓通常會在卒中發(fā)病后第1-3天自動下降。第10頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月對于有高血壓病史的患者，推薦的目標收縮壓為180mmHg，舒張壓為100-105mmHg。其他病例的目標血壓值則更低一些(160-180/90-100mmHg)。非常高的血壓水平是不能接受的。收縮壓>220mmHg或舒張壓>120mmHg是早期但應慎重進行藥物治療的指征，避免血壓劇烈或突然下降。第11頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月其他需要立即進行抗高血壓治療的適應證只有極少數(shù)。同時合并急性心肌缺血、心功能不全、急性腎功能衰竭或主動脈弓夾層分離時，降壓治療可能是合適的。溶栓或給予肝素治療的患者，應避免使收縮壓>180mm。CT掃描顯示為非缺血性卒中，如SAH、腦實質出血或硬膜下血腫時，也可開始降壓治療。第12頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月應避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血壓突然下降的危險，還可能會引起盜血現(xiàn)象和降壓過度?？煽诜ㄍ衅绽?6.25-12.5mg)，但其作用時間較短，也有突然降壓的作用。在北美常推薦使用（復方二氫氯噻）拉貝洛爾(10mg)靜脈給藥。靜脈內烏拉地爾的應用正在增加。盡管有可能會有嚴重的不良反應，如反射性心動過速和冠狀動脈缺血，有時仍然推薦使用硝普鈉。第13頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦血管病的血壓增高的治療指南基于以下原則：1）使用短效藥物，容易控制，避免引起血壓的過度降低和突然降低，首選的藥物是靜注拉貝洛爾、依托普利，更為積極且容易控制的方法是靜滴硝酸甘油、硝普鈉和艾司洛爾。在急診室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油應視為二線藥物，因為與靜脈用藥相比，起效慢、難以控制，引起的血壓下降較為急速；2）低劑量開始；3）避免降低腦血流量的藥物（如：普萘洛爾，倍他樂克）；4）除了心衰之處，避免使用利尿藥物；5）應定期進行神經系統(tǒng)檢查，觀察有無肌力和意識狀態(tài)的改變。如何出現(xiàn)神經系統(tǒng)癥狀或體征的加重，則血壓的處理應更加保守。第14頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月中國腦血管病防治指南（2005年）：1、腦出血：“血壓≥200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170～200mmHg或舒張壓100～110mmHg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓，并嚴密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥。臨床醫(yī)師可能機械地理解“先脫水降顱壓”；此外，指南并未明確指出使用哪一類降壓藥物較為合適。第15頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月2、腦梗死：早期收縮壓在185～210mmHg或舒張壓在115～120mmHg之間，也可不必急于降血壓治療，但應嚴密觀察血壓變化；如果>220/120mmHg，則應給予緩慢降血壓治療，并嚴密觀察血壓變化，尤其防止血壓降得過低。3、出血性腦梗死：多見于腦栓塞、大面積腦梗死和溶栓治療后。一旦發(fā)生出血腦梗死，應使收縮壓≤180mmHg或舒張壓≤105mmHg。第16頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月4、溶栓治療前后：在溶栓治療前后，如果收縮壓>180mmHg或舒張壓>105mmHg，則應及時降血壓治療，以防止發(fā)生繼發(fā)性出血。最好使用微輸液泵靜注硝普鈉，其能隨時、迅速、平穩(wěn)地降低血壓至所需水平，具體用法為1～3μg/kg/min。也可用烏拉地爾（壓寧定）、卡維地洛、硝酸甘油等。第17頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月5、蛛網膜下腔出血：去除疼痛等誘因后，如果平均動脈壓>125mmHg或收縮壓>180mmHg，可在血壓監(jiān)測下使用短效降壓藥物使血壓下降，保持血壓穩(wěn)定在正?；蛘咂鸩∏八??？蛇x用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。第18頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦血管病合并高血壓的處理原則（1）積極平穩(wěn)控制過高的血壓。（2）防止降血壓過低、過快。（3）嚴密監(jiān)測血壓變化，尤其在降血壓治療過程中（4）降血壓宜緩慢進行，因為此類患者的血壓自動調節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導致腦缺血。第19頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月急性腦血管病合并高血壓的處理原則（5）降血壓要個體化治療，因為每個患者的基礎血壓不同，對原有降血壓藥物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。（6）維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥物。（7）在降血壓過程中應注意靶器官的保護，尤其是腦、心、腎。（8）降壓治療應于卒中急性期過后患者病情穩(wěn)定時（一般為卒中后4周）開始。第20頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月美國心臟病協(xié)會(AHA)急性缺血性腦卒中治療指南(2003年)在急性期卒中治療時，對高血壓的治療應謹慎（C級）。雖然需要治療的動脈性高血壓水平目前還不清楚，但共識是：除非收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞110mmHg，一般應避免使用降壓藥（C級）。第21頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月美國心臟病協(xié)會(AHA)急性缺血性腦卒中治療指南(2003年)應用的抗高血壓藥最好應對腦血管有短效作用或無作用（C級）。由于迅速降低血壓會導致部分患者神經功能狀況加重，應避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降壓的抗高血壓藥（C級）。第22頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月AHA指南也規(guī)定應積極降壓的幾種情況：合并高血壓腦病；合并主動脈夾層分離；合并急性腎衰；合并急性肺水腫；合并急性心肌梗死。在這5種情況下，要求積極進行降壓治療，而不再按照收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞110mmHg的標準。這個觀點與歐洲的指南基本一致。第23頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)患者是否進行溶栓治療，降壓原則和方法也有所不同。不溶栓的患者的血壓處理方法為：

1、當SBP<220mmHg或DBP<120mmHg時，觀察除非其他終末器官受累，即主動脈夾層、急性心肌梗死、肺水腫和高血壓腦病，如果沒有這些情況，則不進行降壓治療。應治療可能引起血壓升高的其他癥狀，如頭痛、疼痛、躁動、惡心和嘔吐，以及急性并發(fā)癥，如低氧、顱內壓增高、癲癇和低血糖。第24頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月不溶栓的患者的血壓處理方法為：

2、當SBP>220mmHg或DBP>120mmHg時，首選的降壓藥是拉貝洛爾，10~20mg，IV，>1~2min；每10min可重復或加倍（最大劑量300mg）；也可選用尼卡地平，VD，開始5mg/h，以后每5min增加2.5mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量15mg/h；當DBP>140mmHg，建議用硝普鈉0.5μg/（kg·min），同時要連續(xù)監(jiān)測血壓；降壓目的是使血壓降低10%~15%。第25頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月對于溶栓治療的患者，在溶栓前的處理方法為：當SBP>185mmHg或DBP>110mmHg，拉貝洛爾10~20mg，IV，>1~2min，可重復一次或硝酸甘油膏1~2英寸。如果血壓降不到理想水平（DBP≤185mmHg或SBP≤110mmHg），不能使用rtPA。第26頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓過程中和溶栓后的處理包括：(1)監(jiān)測血壓：前2h每15min測1次，隨后6h每30min測1次，再后16h每小時測1次。(2)如果DBP>140mmHg，用硝普鈉0.5μg/（kg·min），直到理想水平。(3)如果SBP>230mmHg或DBP為121~140mmHg，拉貝洛爾10~20mg，IV，>1~2min，每10min可重復或加倍(最大劑量300mg)；或開始注射，之后2~8mg/h。或用尼卡地平，IV，開始5mg/h，以后每5min增加2.5mg/h，直至理想狀態(tài)，最大劑量15mg/h。目的是使血壓降低10%~15%。如果血壓不能控制，考慮用硝普鈉。第27頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月溶栓過程中和溶栓后的處理包括：(4)SBP180~230mmHg或DBP105~120mmHg，拉貝洛爾10~20mg，IV，>1~2min，每10min可重復或加倍（最大劑量300mg)；或開始注射，之后2~8mg/h。第28頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月歐洲卒中促進會(EUSI)2003版卒中指南不建議在急性期降低血壓，除非血壓特別高(對于缺血性卒中收縮壓>200~220mmHg,舒張壓>120mmHg。出血性卒中>180/105mmHg)。出現(xiàn)下列伴發(fā)卒中情況要立即降壓治療：心衰、主動脈夾層分離、急性心肌梗死、急性腎衰、溶栓或靜脈肝素治療。第29頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月在溶栓治療時，血壓應該在180mmHg以下。這與AHA指南中的標準相似。血壓降低不要過快，建議使用的降壓藥是卡托普利6.25~12.5mg口服或肌注(這與AHA指南不同)；拉貝洛爾5~10mg，IV；烏拉地爾10~50mg，IV(隨后4~8mg/h，IV)；可拉定0.15~0.3mg，SC或IV；雙肼曲嗪5mg，聯(lián)合美托洛爾10mg，IV。避免使用鈣拮抗劑，尤其是心痛定。單獨舒張壓升高的患者使用硝酸甘油和硝普鈉。第30頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月新西蘭國家卒中治療指南（2003）沒有證據(jù)證實在缺血性腦卒中后前1周內進行血壓治療。但是，一般認為，在第1周不能降壓，除非血壓非常高，收縮壓>220mmHg，舒張壓>120mmHg；有主動脈夾層分離和急性心肌梗死；患者需要溶栓治療。第31頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月英國國家卒中指南（2002）在發(fā)病后1周內不應降血壓，除非血壓特別高或有夾層分離；但是已有的降壓治療要繼續(xù)(這是其他指南中沒有的)。第32頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月各國的卒中指南雖然大致相同，但還是有3個比較大的差別。第一點是急性期的范圍，AHA指南中盡管沒有講，但在第一版中寫的是24h，英國和新西蘭指南都明確說明為發(fā)病后1周。第二點是降壓藥的選擇上，歐洲指南強調首選卡托普利，美國首選拉貝洛爾（腦出血患者禁用iv？）。第三點是英國指南中明確指出，已有的降壓治療要繼續(xù)。第33頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月硫酸鎂：深部肌肉注射，降壓安全有效，并且鎂離子具有拮抗興奮性氨基酸的毒性、對抗鈣離子的超載等腦細胞保護作用。

尼莫地平：有降壓及腦保護的雙重作用，可選用針劑靜滴。

硝普鈉：起效快，代謝快，臨床可根據(jù)血壓及時調整用量，故可選用。

硝酸甘油：小劑量應用時對腦血流的影響不大，大量時可降低腦血流。

β受體阻滯劑：降壓作用不強且起效慢，并且有使腦血流下降之弊。

α受體阻滯劑：降壓明顯，有直立性低血壓之弊。

利血平：作用慢，有鎮(zhèn)靜作用，但有抑制呼吸及誘發(fā)應激性潰瘍之弊。

心痛定：不主張應用，因其降壓作用太快，無法及時調整用量，且有引起踝部水腫，升高顱內壓的副作用。第34頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月低血壓的管理少數(shù)急性腦梗死患者因血壓偏低，局部低灌注造成分水嶺性腦梗死。血壓迅速下降對動脈的影響主要表現(xiàn)為動脈的反應性擴張，也是Bayliss效應失調(收縮壓低于70mmHg)。這種反應主要發(fā)生在顱內小動脈，當血壓降低時，顱內小動脈擴張，以維持腦組織的正常血流量，可見于各種類型的休克。但局部動脈狹窄造成低灌注時，遠端小動脈壓力低于Bayliss效應的閾值，失去調節(jié)能力，同樣導致局部腦缺血。

Bayliss效應:正常情況下，當血壓在一定范圍內（平均動脈壓60～160mmHg）波動時，腦血流有自動調節(jié)的能力，稱為Bayliss效應，當血壓升高時、腦小動脈收縮以維持腦血流量恒定，若血壓升高（平均動脈壓為160mmHg）達到血管收縮最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調節(jié)的上限，血壓超過此值、腦血流量增加。當血壓下降（平均動脈壓60mmHg），血管擴張已達到最大限度時，這個血壓臨界值稱為自動調節(jié)的下限，血壓低于此值，腦血流量減少。慢性高血壓患者，由于血管壁硬化，血管舒縮功能差，自動調節(jié)的上下限均高于正常，故較能耐受高血壓，而不能耐受低血壓，當血壓比平均降低30%時，就可影響自動調節(jié)能力，使腦血流量減少。若血壓急劇升高超過一定限度，腦血管擴張，腦血流量增加，可引起腦水腫。第35頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月卒中發(fā)病時的低血壓或血壓正常偏低比較少見，可能是大面積梗死、心力衰竭、心肌缺血或膿毒血癥所致。通過補充晶體溶液(鹽水)，有時候也可補充膠體溶液也可使血壓升高。心輸出量低時則需給予正性肌力藥物。第36頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月如發(fā)現(xiàn)患者血壓低，應首先查明病因，詳細詢問近日有無腹瀉、嘔吐或發(fā)熱等引起的血容量減少的病因。如系此類原因，需補液糾正血容量，必要時應用升壓藥物。對分水嶺性腦梗死患者，應對其病因進行治療，如糾正低血壓、治療休克、補充血容量及對心臟病進行治療。低血壓只能造成分水嶺性腦梗死，對心臟幾乎沒有影響。第37頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第38頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月第40頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月AHA指南還規(guī)定了卒中后低血壓的處理方法。低血壓的原因包括主動脈夾層分離、血容量減少、由于心肌缺血和心律失常導致的心排出量不足。治療方法為先擴容和糾正心律失常，如無效時使用血管活性藥物升高血壓。第41頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月

關于腦血管病急性期血壓管理的幾點思考

1、停留于一般性認識：“腦出血后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節(jié)”?！馕吨祲阂髦?。但這種“反射性自我調節(jié)”可能是一種非對稱性調節(jié)，其實質可能是一種調節(jié)的失控或過度調節(jié)。第42頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月2、對腦出血（或腦梗死）急性期的血壓升高機制并不清楚，顱內壓、血壓和灌注壓之間的影響程度與血壓升高的確切關系并不明晰。把血壓升高的應激反應機制都理解為顱內壓、血壓和灌注壓之間的關系。第43頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月3、對卒中后的血壓升高是對顱內壓升高的一種反射性自我調節(jié)的思考：一般認為，腦出血或腦梗死后血壓升高是機體對腦出血后的顱內壓升高的一種反射性的自我調節(jié)。由于顱高壓與灌注壓成反比，故一般認為不宜降血壓治療，而以降顱內壓為主。第44頁，課件共50頁，創(chuàng)作于2023年2月4、臨床對腦血管病急性期的治療，習慣用脫水降顱內壓藥的同時合用利尿藥，并認為同樣有降壓效果，尤其是選用呋塞米（速尿）等利尿藥。然而，靠呋塞米在利尿的同時，可能惡化了血液流變